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附子对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的影响
阿霉素(ADR)所致实验性肾病模型[1],其病理变化与临床表现符合人类的MCD.本实验通过研究附子对阿霉素肾病大鼠血清TNF-α的的影响,明确附子的治疗作用,以及进一步探讨其保护机制.
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三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响
目的:探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型.将45只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组.实验第10周,观察24h尿蛋白定量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的表达.结果:与模型组比较,三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量,明显降低Cllo,TG,(P＜0.05);明显提高Alb和1'P的水平(P＜0.05);明显改善肾功能,降低BUN和Scr(P＜0.05).PDGF-BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆,其表达较模型组显著减少(P＜0.05).结论:三七总皂苷可能通过抑制PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达,进而延缓肾小球硬化的病程进展.
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海昆肾喜防治阿霉素肾病大鼠作用的实验研究
目的:探讨海昆肾喜(FPS)防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制.方法:将54只Wistar雄性大鼠,随机分为6组,每周测体重,每2周收集24小时尿量,测24小时尿蛋白定量,10周后处死,分离血清观察各项生化指标,应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,实验数据用SPSS11.0进行统计学处理.结果:海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr,改善肾功能.结论:海昆肾喜能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平,对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用.
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肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠血脂水平和病理形态学的影响
目的:观察肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠尿蛋白、血脂水平及病理形态学等方面的影响,探讨中药肾综颗粒对肾病综合征的治疗作用及机制.方法:将雄性SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型对照组、肾综颗粒组、肾综颗粒+泼尼松组(中药+西药组)、泼尼松组,每组10只.检测尿蛋白定量、血脂水平及肾脏病理形态学改变.结果:肾综颗粒组降低尿蛋白的作用与泼尼松组无显著性差异,在影响血脂,改善肾脏的病理损伤方面优于泼尼松组.结论:肾综颗粒能有效降低血清白蛋白的漏出,调节脂质代谢紊乱,改善肾脏病理损害程度.
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肾特灵配合泼尼松对阿霉素大鼠肾小球电荷屏障影响的实验研究
目的:探讨肾特灵配合泼尼松治疗肾病综合征蛋白尿的作用机制.方法:采用阿霉素制作大鼠肾病模型,检测应用肾特灵和泼尼松后大鼠尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、血肌酐、尿素氮指标,采用PEI染色、AB染色,电镜观察电荷屏障损伤情况.结果:肾特灵加泼尼松能减少尿蛋白,升高血清白蛋白,降低胆固醇,还能使硫酸肝素蛋白多糖、唾液酸糖蛋白增多,减少阴电荷丢失,修复电荷屏障,其作用优于单纯使用泼尼松.结论:肾特灵加泼尼松通过增加硫酸肝素蛋白多糖、唾液酸糖蛋白,减少阴电荷丢失,修复电荷屏障来减少尿蛋白电荷屏障的损伤是减少蛋白尿的主要原因.
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蝉苏地黄汤对阿霉素大鼠肾脏纤维化及自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达的影响
目的：观察蝉苏地黄汤对阿霉素肾病大鼠肾脏纤维化及自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达的影响。方法采用阿霉素造模，观察肾组织病理改变，以及纤维连接蛋白（ FN）、层粘连蛋白（ LN）、LC3和Beclin-1在肾组织的定位及分布。结果肾组织中FN、LN的表达：与空白组相比，模型组肾组织中FN、LN表达水平显著升高（P﹤0.05）；与模型组相比，蝉苏地黄汤组肾组织中FN、LN表达水平显著降低（ P﹤0.05）；蝉苏地黄汤组与替米沙坦组相比，肾组织中FN、LN表达水平无统计学意义（ P﹥0.05）。肾组织中LC3、Beclin-1的表达：与空白组相比，模型组肾组织中LC3、Beclin-1表达水平显著升高（ P﹤0.05）；与模型组相比，蝉苏地黄汤组肾组织中LC3、Beclin-1表达水平显著降低（P﹤0.05）；蝉苏地黄汤组与替米沙坦组相比，肾组织中LC3、Beclin-1表达水平无统计学意义（P﹥0.05）。结论蝉苏地黄汤可通过下调阿霉素肾病大鼠LN、FN的表达而抑制肾小球纤维化，同时，通过下调LC3、Beclin-1的表达而抑制过度自噬，保护肾脏功能。
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禾肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏形态学的影响
目的：利用阿霉素肾病模型研究禾肾丸对大鼠肾脏形态学的影响。方法实验动物分为空白组、模型组和禾肾丸组。采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/ kg，复制阿霉素肾病大鼠模型，造模成功后每日用禾肾丸灌胃，空白组及模型组以蒸馏水灌胃。（1）在造模第2周及8周处死大鼠，观察各组大鼠肾脏情况，收集24 h 尿液检测尿蛋白；（2）造模第2周及第8周取各组大鼠肾组织进行光镜观察；（3）取肾脏组织电镜下观察肾小球足细胞足突、基底膜变化。结果（1）肉眼观：禾肾丸组大鼠肾脏较模型组质地偏软，颜色鲜红，体积偏大，各组大鼠尿蛋白检测提示禾肾丸组较模型组减少；（2）通过采用 HE、Masson 染色观察各组大鼠肾脏组织形态学的改变，系膜细胞增生情况、肾小管-间质病变情况，模型组在第4周开始出现系膜细胞增生，第6周开始出现肾小球局灶节段的硬化，而禾肾丸组硬化程度较模型组轻；（3）电镜显示禾肾丸组肾脏足细胞足突融合较模型组减少，裂孔膜间隙小。结论禾肾丸对于阿霉素肾病模型具有治疗作用，保护肾小球足细胞，减轻阿霉素肾病大鼠肾组织纤维化程度。
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猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清AVP及肾脏γ-ENaC的影响
目的:探讨猪苓汤对阿霉素肾病大鼠血清精氨酸加压素(AVP)及肾脏γ亚型上皮钠通道(γ-ENaC)蛋白的影响.方法:110只雄性SD大鼠随机分为空白组30只、假手术组5只、模型组75只,尾静脉注射阿霉素14 d后,再将模型复制成功的大鼠随机分为模型组20只、猪苓汤组21只、呋塞米组20只,分别于灌胃2,4,6,8周处死部分大鼠,半自动生化仪检测血清白蛋白、肝肾功能及尿蛋白等,HE染色观察肾脏病理改变,ELISA法检测血清AVP,免疫组化法检测γ-ENaC.结果:①与空白组比较,模型组大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮、血脂、血Na+、AVP逐渐增高(P＜0.05),血清白蛋白逐渐降低(P＜0.05)；与模型组比较,连续猪苓汤灌胃8周可增加大鼠尿量(P＜0.05),下调AVP(P ＜0.05)；②细胞形态学:空白组无异常,模型组、猪苓汤组、呋塞米组均可见肾小球局灶阶段性硬化,肾小管内蛋白管型明显,肾间质水肿、成纤维细胞及炎细胞浸润.③肾脏γ-ENaC:模型组大鼠肾脏γ-ENaC呈现先增高后下降趋势,组内比较具有统计学差异(P＜0.05),连续猪苓汤灌胃8周,肾脏γ-ENaC表达量低于模型组(P＜0.05).结论:猪苓汤的利尿作用可能与降低血清AVP含量和下调肾脏γ-ENaC蛋白表达有关.
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济肾胶囊调节细胞因子治疗ADR肾病大鼠作用机制的研究
目的:观察济肾胶囊通过调节细胞因子对ADR肾病模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:采用阿霉素2次尾静脉注射法建立ADR肾病大鼠模型并随机分为模型组,阳性药黄葵胶囊组(1.88 g.kg-1),济肾胶囊高、中、低剂量组(2.25,1.13,0.56g·kg-1),正常组,每组10大鼠.7d后开始给药,并于7,14,28 d,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量;检测血液生化指标总蛋白(TP),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),白蛋白(Alb),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr);采用ELISA法检测血清中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8),核因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β1(TGF-β1);测定血清超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)及HE染色观察肾组织病理变化.结果:与正常组比较,模型组24 h蛋白尿,血清中TG,TC,SCr,BUN的含量及细胞因子TNF-α,IL-8,NF-κB,TGF-β1,MDA的水平明显升高(P＜0.01),TP,Alb的含量及血清SOD活性明显降低(P＜0.01);济肾胶囊高剂量组能显著降低模型大鼠24 h蛋白尿;可明显降低血清中TG,TC,SCr,BUN的含量(P＜0.05,P＜0.01),显著提高TP,Alb的含量(P ＜0.05,P＜0.01);可明显的降低细胞因子TNF-α,IL-8,NF-κB,TGF-β1的水平(P＜0.05,P＜0.01),能提高血清SOD活性,降低血清MDA含量(P＜0.05),减轻肾脏组织的病变程度,改善肾功能.结论:济肾胶囊通过调节细胞因子TNF-α,IL-8,NF-κB,TGF-β1治疗ADR肾病模型大鼠,并对肾组织具有的保护作用.
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壮肾1号颗粒治疗阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用
目的:观察壮肾1号颗粒对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响,并从生化、分子生物学角度探讨其作用机制.方法:SD雄性大鼠用尾静脉1次性注射阿霉素(0.006 g·kg-1)制备肾炎蛋白尿模型.大鼠分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、洛汀新组(0.003 g·kg-1)、壮肾1号颗粒低、高剂量组(2.52,10.08 g·kg-1),造模7d后开始ig给药,每日1次,疗程8周,检测大鼠24 h尿蛋白定量、β2-微球蛋白(β2-MG),取血放射免疫法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:实验8周末各治疗组(壮肾1号颗粒高、低剂量组及洛汀新组)阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量下降,以壮肾1号颗粒高剂量组为明显(P＜0.05)；尿β2-MG的含量降低,以壮肾1号颗粒高剂量组为明显(P＜0.05)；阿霉素肾病大鼠TNF-α含量降低,以壮肾1号颗粒高剂量组为明显(P＜0.05).结论:壮肾1号颗粒对肾小球、肾小管有保护作用；通过影响细胞因子调节网络、减轻炎症反应减少尿蛋白为其可能机制；高剂量组较中药低剂量组、洛汀新组疗效好.
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真武汤对大鼠阿霉素肾病的治疗作用及其机理研究
目的:观察真武汤对阿霉素(ADR)肾病大鼠尿蛋白及血脂的影响并对其作用机理进行初步探讨.方法:制备阿霉素肾病大鼠模型,实验结束时测定模型组和治疗组动物24h尿量、尿蛋白含量、血浆胆固醇、甘油三酯、肾组织的内皮素、血栓素B2、以及血管紧张素Ⅱ的水平,并与正常组进行比较分析.结果:真武汤给药组可明显降低肾病大鼠24h尿蛋白含量、血浆胆固醇、甘油三酯及肾组织的内皮素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ的水平(与模型组比较,P＜0.05).结论:真武汤可改善阿霉素肾病大鼠的高血脂和蛋白尿,其机理与影响了肾组织局部内皮素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ的水平有关.
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桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响
目的:探讨桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其作用机制.方法:采用一次性尾静脉注射阿霉素(6.5 mg.kg-1)建立阿霉素肾病模型,造模7d后开始ig给药,连续给药21 d.实验期间于第7,14,21,28天留取尿液,检测大鼠尿量,24 h尿蛋白,尿钠及尿渗透压.给药3周后,测定各组大鼠血液渗透压、电解质及血液中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(cr),抗利尿激素(AVP)的含量,同时计算肾脏指数,并检测肾脏中抗利尿激素V2受体(AVPV2R),水通道蛋白-2(AQP2)的水平及Na+-K+-ATP酶的活性等指标,蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾脏AQP2的表达.结果:桑白皮水煎液能够降低阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,改善低蛋白血症与高脂血症,并且以低剂量(476 mg.kg-)效果好;各化学拆分组分中桑白皮30％乙醇洗脱组分能够显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白,TC,TG,AVP,AVPV2R,AQP2含量,降低Na+-K+-ATP酶活性及肾脏指数(P ＜0.05,P＜0.01),能够明显增加阿霉素肾病大鼠ALB,尿量,尿钠及尿渗透压(P＜0.05,P＜0.01).结论:桑白皮水煎液能够显著改善阿霉素肾病大鼠的各项病理症状,其30％乙醇洗脱组分为佳有效部位,且其改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留的机制可能与调节血浆AVP,肾脏AVPV2R,AQP2表达及Na+-K+-ATP酶活性有关.
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牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用
目的:研究牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用.方法:采用一次性尾静脉注射(阿霉素ADR)复制微小病变型肾病模型,.SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药醋酸泼尼松片5 mg.kg-1组、牛蒡苷胶囊高、中、低剂量组( 767,383,192 mg?kg-1),ig给药6周.于每周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量.于末次给药后24h,眼眶静脉丛采血,于全自动生化仪测定白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量；采用酶联免疫法测定血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平；采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；肾组织病理学检测.结果:与模型组比较,牛蒡苷胶囊高、中剂量能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,提高血清ALB含量；牛蒡苷胶囊3个剂量组能降低血清TG和TGF-β1含量；牛蒡苷高剂量(767 mg? kg -1)能提高血清SOD活性、降低血清MDA含量；牛蒡苷胶囊3个剂量组能够促进肾组织病理改变的修复.结论:牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用可能与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、抑制肾小球纤维化等作用有关.
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禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织nephrin蛋白表达影响
目的:研究禾肾丸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,为其治疗肾病蛋白尿提供实验依据.方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为模型组,禾肾丸组(1.8 g·kg-1),贝那普利组(1 mg·kg-1)及空白组.采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg·kg-1复制阿霉素肾病大鼠模型.造模成功后,禾肾丸组及贝那普利组分别给予相应药液,模型组及空白组给予等体积蒸馏水,1次/d,连续28 d.给药结束后,收集24 h尿液,检测尿蛋白,腹主动脉采血,检测血中白蛋白(albumin,Alb),血肌酐(serum creatine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN).苏木素-伊红(HE)检查肾脏组织形态变化,透射电镜观察肾小球足细胞足突及基底膜改变,免疫组化及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织nephrin表达.结果:经禾肾丸治疗后,24 h蛋白尿较模型组显著下降(P＜0.01),血清SCr,BUN显著降低(P＜0.01),Alb显著升高(P＜0.01).组织病理学检查显示,禾肾丸组肾小球上皮细胞肿胀明显减轻,部分肾小球体积略增大,系膜细胞及系膜基质仅见轻微增生,管腔内未见小管有蛋白管型.超微结构研究显示,禾肾丸组肾小球基底膜光滑均匀,略见增厚,足突清晰完整、偶见融合.免疫组化结果显示,禾肾丸组nephrin蛋白阳性面积率显著高于模型组(P＜0.01).Western blot结果显示,nephrin蛋白表达量较模型组显著升高(P＜0.01).结论:禾肾丸可能通过上调nephrin表达水平,修复受损足细胞而减少蛋白尿、保护肾脏.
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芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能减退的影响
目的:观察芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:空白组,模型组,泼尼松(10 mg·kg-1)组和芪术颗粒(按生药量计,5,10,20 g·kg-1)剂量组;除空白组外,其他各组采用阿霉素静脉注射的方法制备大鼠阿霉素肾病模型;连续给药4周,进行血清蛋白、血脂、肝、肾功能的检测以及HE染色病理观察和免疫组化分析肾脏纤维连接蛋白(FN)表达.结果:与空白组比较,模型组动物总胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)水平均明显升高(P＜0.01),血清白蛋白以及肝、肾功能下降,肝、肾组织病理形态明显异常,肾脏FN表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,芪术颗粒可明显降低模型动物血清TCH和TG水平(P＜0.05,P＜0.01),提高血清白蛋白水平,改善肝、肾功能,减轻肝、肾的组织病理性损伤,同时降低肾脏FN表达.结论:芪术颗粒长期给药对阿霉素肾病大鼠肝功能具有明显的保护作用.
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益肾活血法干预阿霉素肾病大鼠蛋白质组学的实验研究
目的:应用蛋白质组学筛选阿霉素肾病(AN)大鼠血清中差异表达的蛋白质,旨在蛋白质分子水平探索原发性肾病综合征(PNS)的诊断标志物及益肾活血中药肾康灵治疗的作用靶点.方法:实验分为正常组(A组)、AN病模组(B组)、AN病模+泼尼松组(C组)、AN病模+肾康灵组(D组)、AN病模+泼尼松+肾康灵组(E组).利用表面增强激光解析-电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)联合CM10蛋白质芯片技术检测各组大鼠血蛋白质组质谱的表达,采用PBS Ⅱ-C型蛋白质芯片阅读机自动收集数据.结果:在质荷比值(M/Z)2 000-50 000 Da范围内,P＜0.05.质谱仪筛选出B组与A组比较的11种差异蛋白,其中4种差异蛋白在B组中高表达,7种蛋白低表达;蛋白峰 9069、15005、15047Da在B、C、D、E组问比较有显著差异,经鉴定可能分别为Cortexin-1、Interleukin-17A、Podoplanin,其中蛋白峰15005、15047从B组→C组→D、E组→A组呈递减趋势,蛋白峰9069呈递增趋势.结论:SELDI-TOF-MS能有效分析阿霉素肾病大鼠血清蛋白质质谱,益肾活血中药肾康灵干预治疗后蛋白质质谱表达有显著差异.
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阿霉素肾病肾阳虚证模型的评价
目的:探讨阿霉素肾病肾阳虚证病证结合模型的技术方法,为肾脏病的病证结合研究提供技术支撑.方法:40只SD大鼠,按体质量随机分为正常组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组、肾阳虚证模型组,分别采用阿霉素、氢化可的松建立阿霉素肾病模型、阿霉素肾病肾阳虚证模型、肾阳虚证模型,并于造模第2、3周末分别测各组体质量、肛温、24h尿蛋白定量、尿-17羟类固醇,第3周末测各组血肌酐、总胆同醇、白蛋白.结果:第2、3周末,各模型组体质量低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组24h尿蛋白定量高于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01);第3周末,阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组血白蛋白低于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01)、总胆固醇固于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01),尿17-羟皮质类固醇含量高于与正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01).结论:阿霉素肾病模型的建立是可行的,需进一步评价肾阳虚证模型的建立,为评价阿霉素肾病肾阳虚证结合模型创造条件.
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益气血祛风湿方对阿霉素肾病大鼠肾组织α-SMA、ROCK1表达的影响
目的:探讨益气血祛风湿方治疗肾脏病的有效作用和细胞生物学机制.方法:采用阿霉素肾病大鼠模型,用益气血祛风湿方水煎剂以及黄芪当归和青藤碱等进行干预治疗4周.实验结束时留取肾脏组织,采用免疫组化、Western-blotting技术观察肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;采用RT-PCR技术测定肾组织中α-SMA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)等基因表达水平.结果:模型组大鼠肾组织中α-SMA的蛋白表达较正常大鼠显著增多,α-SMA和ROCK1基因表达也显著增高.各治疗组大鼠肾组织中α-SMA的表达均较模型组显著降低,益气血祛风湿方与青藤碱组显著优于芪归治疗组.各治疗组大鼠肾组织中α-SMA、Rock1基因表达水平较模型组显著降低,治疗组间无显著差异.结论:益气血祛风湿方显著降低肾间质纤维化相关分子的表达,在α-SMA方面作用较黄芪当归显著增强.
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加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK/p38MAPK途径的影响
目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响.方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只.测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化.结果:①第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P＜0.05,P＜0.01).第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P＜0.01).第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P＜0.05).②模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合.③与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P＜0.01).④模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P＜0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P＜0.05).结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿.
关键词： 加味四君子汤 阿霉素肾病 黏着斑激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
鲤鱼赤豆汤对阿霉素肾病大鼠的作用及其机制研究
目的:研究鲤鱼赤豆汤对阿霉素肾病大鼠的作用及其机制.方法:成年健康Wistar大鼠50只,随机分为5组.经尾静脉注射阿霉素制备阿霉素肾病模型,应用鲤鱼赤豆汤干预治疗,生化法检测大鼠12h尿蛋白排泄量,血清白蛋白、总蛋白、血钠水平,免疫组织化学法检测肾脏组织中水通道蛋白1-3(AQP0-3)的表达水平.结果:与模型组比较,鲤鱼赤豆汤高、低剂量组尿蛋白排泄量降低(F=47.21,P＞0.05),血清白蛋白和总蛋白均显著升高(F(白)=15.48,F(总)=13.12,P＜0.05),血清钠水平显著降低(F=3.48,P＜0.05),肾脏AQP1-3表达显著降低(F(1)=6.19,F(2) =6.68,F(3) =6.18,P＜0.05).结论:鲤鱼赤豆汤可以降低大鼠尿蛋白排泄量,提高血清总蛋白和白蛋白水平,降低其血钠、血氯水平,降低AQPs在肾脏的表达水平.
