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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质信号转导和转录活化因子1、3表达的影响
JAK(janus kinase)/STAT(signal transducer and activatior of transcription)介导信号途径是一条重要信号通道,可以发挥信号传导和基因转录活化子蛋白的双重作用.有关此信号通道在糖尿病肾脏表达的研究少见报道.本研究应用糖尿病大鼠模型,观察了信号传导和转录活化因子1、3及其mRNA在糖尿病大鼠肾皮质的表达以及氯沙坦对此信号通道的影响.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响
我们应用RT-PCR技术观察了单肾切除糖尿病大鼠肾皮质血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达,并同时观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达影响,以期为临床应用提供理论依据.
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糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及细胞因子mRNA表达初步研究
近年来,已有研究表明血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗了几乎大多数血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的生物学作用.我们应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了8周单侧肾切除糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达,同时检测了大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.且用放免法检测了大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量,探讨其意义.
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被动型海曼肾炎模型的研究进展
海曼肾炎模型(heymann nephritis,HN)是目前国内外公认的研究人类膜性肾病的大鼠动物模型.HN又可分为主动型海曼肾炎(active heymann nephritis,AHN)与被动型海曼肾炎(passive heymann nephritis,PHN)两种.上世纪50年代Heymann等[1]发现,将大鼠肾皮质通过组织灌洗、匀浆、离心制成的近端肾小管上皮细胞刷状缘提取物作为抗原注射给大鼠后,可导致其出现大量蛋白尿,并在病理上与人类膜性肾病极其相似,此即AHN模型的发现.之后,人们又发现了PHN模型,即将上述抗原沉淀注射给兔子或羊,使之产生相应的抗血清,并将适量的抗血清注射给大鼠使其出现HN的表现.该类模型的出现也证实了HN的免疫复合物系肾小球原位沉积,靶抗原当属于肾小球中的特殊组分.上述两类模型的制备各有千秋.前者所需的时间较后者短[2],通常为1个月左右,后者则需要2~3个月[3].但后者所需要的抗原总量较前者少,且模型成功后大鼠的尿蛋白往往比前者更为明显.本文主要对PHN模型的制备及相关进展进行综述.
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鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)受体的测定
目的研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况.方法采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析.结果大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg protein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P<0.05).[d-Ala7]-Ang-(1-7) (A-779)能选择性竞争Ang-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L).结论鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂.
关键词: 鼠肾皮质 血管紧张素-(1-7) 受体密度 A-779 -
血小板衍化生长因子和转移生长因子-β在糖尿病鼠肾皮质的基因表达镲
研究证明,血小板衍化生长因子(PDGF)及转移生长因子-β(TGF-β)在糖尿病肾病(DN)的发生、发展中起着重要的介导作用,其在肾内的过分表达可刺激系膜细胞的增生及细胞外基质(ECM)的过度扩张,后导致肾小球及间质的纤维化.本文用RT-PCR研究DN大鼠肾皮质中PDGF及TGF-β的基因表达,以探讨其在DN发生过程中的作用机制,以及两个因子相互之间的关系等.
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辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织p47phox表达的影响
目的:观察辛伐他汀( SIM)对肾缺血再灌注损伤( RIRI)大鼠肾脏的影响。方法:SD大鼠分为5组;假手术组( sham);缺血再灌注组( I/R);SIM 5、20、40 mg? kg-1? d-1( Sim-L、M、H)组。给药2周后,复制RIRI动物模型,于再灌后24 h摘取双侧肾脏,观察肾损伤程度(HE染色);检测肾组织p47phox蛋白表达(Western blot)。结果:I/R组肾小管上皮细胞混浊肿胀,管腔扩张,上皮细胞胞浆空泡样变性、坏死。 Sim-M和Sim-H组肾小管上皮细胞损伤程度明显轻于IR组。 I/R组肾皮质p47phox蛋白表达较sham组明显上调;与I/R组相比,Sim-M和Sim-H组p47phox表达均明显减少。结论:SIM可明显减轻RIRI,减少RIRI大鼠肾皮质p47phox蛋白的表达,表明SIM减轻RIRI大鼠肾组织损伤的机制可能与其减少p47phox蛋白的表达、干扰NAD(P)H氧化酶生成通路的某些环节有关。
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高盐对SD大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响
肾脏作为调节水盐代谢的主要器官,对血流动力学具有极为重要的调控作用.一氧化氮(nitric oxide, NO)是近来所发现的重要的血管活性物质.我们以前的工作表明肾组织是机体NO的重要来源之一,肾髓质局部输入一氧化氮合酶(NOS)抑制剂amnoguanidine (AG)、 Nω-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)等能明显放大高盐所致的SD大鼠血压升高效应初步证明了肾源性NO参与了血流动力学的调控.为进一步验证肾源性NO的这一作用,我们应用Western blot方法检测了给予低盐或高盐喂饲后SD大鼠肾皮质及髓质(含内髓及外髓)内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)蛋白的表达水平.结果表明,高盐能明显刺激肾内髓eNOS、 iNOS以及肾外髓eNOS的表达(见表1).低盐组及高盐组内髓eNOS的密度扫描值分别为731.2±52.1及1088.7±110.8(两者相比,P<0.05), iNOS的密度扫描值分别为623.4±120.6及1893.5±321.3(两者相比,P<0.01);低盐组及高盐组外髓eNOS的密度扫描值分别为308±79.6及809.1±123.2(两者相比,P<0.05).
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α硫辛酸改善糖尿病大鼠肾皮质内皮细胞功能
α硫辛酸(ALA)是抗氧化剂,能减轻糖尿病(DM)大鼠肾脏损伤[1].内皮细胞功能异常(ECD)与氧化应激关系密切[2].ECD在糖尿病肾病(DN)发病中起一定作用[3].本研究探讨ALA对DM大鼠.肾皮质ECD的作用及其机制.
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缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1作用的研究