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转移生长因子与生殖道病毒感染
生殖道病毒感染引起的性传播疾病(STIs)近年来广泛流行,已成为全球范围公共卫生的重大问题,如人乳头状瘤病毒(HPV)、人单纯疱疹病毒(HSV)、乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)等感染给众多患者带来了很多后遗症和并发症,特别是艾滋病病毒(HIV)的传播造成了很多患者的死亡并引发了一系列的社会问题.
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移植肾内TGF-β1表达与慢性移植物肾病的关系
为探讨转移生长因子(TGF-β1)与慢性移植物肾病(CAN)的关系,该研究对138例肾功能正常的肾移植受者术后检测尿TGF-β1浓度,并挑选出浓度高和低各20例构成组Ⅰ、组Ⅱ,比较两组患者肾穿剌组织中TGF-β1(TGF-β1mRNA 和TGF-β1蛋白)的表达量、3年后CAN的发生率,并检测CAN者肾组织中TGF-β1的表达量.结果显示组ⅠTGF-β1的表达量和3年后CAN的发生率均明显大于组Ⅱ,CAN者肾组织中TGF-β1的表达量明显大于肾功正常时.TGF-β1与慢性移植物肾病的发生有着密切的关联,肾移植后检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用.
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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染诱发宿主机体产生的免疫应答较为复杂,涉及体液免疫和细胞免疫,近10余年来有关细胞免疫在细胞因子(Cytokine,CK)的研究方面取得较大的进展.淋巴细胞是唯一具有免疫学特异性的细胞,基于某些淋巴细胞与抗原发生反应的结果,遂分化为抗体产生细胞,以产生抗体为主,称为B细胞.另有某些未成熟淋巴细胞进入胸腺组织,受胸腺上皮细胞的影响而分化为T细胞,T细胞激活之后,主要分泌CK.CK是低分子蛋白质,具有多种生物学活性.细胞因子包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、转移生长因子(TGF)、集落刺激因子(CSF)和肿瘤坏死因子(TNF)等[1].
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的调节作用
目的观察中药对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素的调节作用.方法应用胃二号方(主要由黄芪、党参、薏米、扁豆、丹参等中药组成)对CAG模型大鼠进行观察,将大鼠随机分为正常对照组、CAG模型组、自然恢复组、中药治疗组、西药治疗组等五组.观察胃二号方对CAG模型大鼠MTL,Gas、胃窦粘模D细胞数量、TGF-α的影响.结果中药治疗组大鼠血浆MTL水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为71.2pg/mL±7.5 Pg/mL,自然恢复组为105.88pg/mL+5.4pg/mL,P<0.01);中药治疗组血清Gas水平较自然恢复组显著升高(中药治疗组为124.7pg/mL±9.3 pg/mL,自然恢复组为89.7 pg/mL±11.9 pg/mL,P<0.01);中药治疗组胃窦粘膜D细胞数量较自然恢复组明显增加(中药治疗组为2.68±0.3细胞个数/mm2,自然恢复组为2.3±0.3细胞个数/mm2,P<0.05);中药治疗组血清TGF-α水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为15.5 pg/mL±2.8pg/mL,自然恢复组为18.2pg/mL±1.8pg/mL,P<0.05).说明胃二号方可通过对CAG大鼠内分泌的调节,达到促进胃排空,增加胃酸分泌和胃粘膜血流,抑制粘膜过度增殖,从而使胃粘膜得以正常修复的目的.结论胃二号方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素有调节作用.
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转移生长因子和动脉粥样硬化
人和动物实验的很多证据发现动脉粥样硬化的发生和各种损伤诱导的血管内皮增生,均起因于内源性阻抑系统的功能丧失,从而限制了损伤的正常修复.
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三苯氧胺对兔耳增生性瘢痕形成的影响
目的:观察三苯氧胺在体内环境中对瘢痕形成的影响,为其抑制瘢痕增生提供动物实验依据.方法:新西兰长耳兔共30只,建立兔耳增生性瘢痕模型,对照组以正常饲料喂养,实验组加服三苯氧胺溶液.在不同时间点对比创面愈合程度、组织形态学变化、瘢痕组织的厚度、纤维细胞密度及TGF-β2含量的差异.结果:创面愈合时间实验组(12.3±0.6d)较对照组(11.0±0.4d)延长(P<0.05 );实验组与对照组瘢痕厚度第30d(153.7±17.1μm,162.1±51.14μm)差异无统计学意义(P<0.05);第60d(173.2±11.97μm,211.2±22.14μm)、第90d(121.1±7.912μm,231.0±32.52μm)差异有统计学意义, 实验组与对照组纤维细胞密度第30d(3679.4±506.2,4749.4±697.56)、60d(3788.4±627.91,4553.0±578.84)、90d实验组(3589.5±554.29,4431.7±632.52)差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组瘢痕中TGF-β2含量第30d(37.47±7.5,45.25±3.9)差异无统计学意义(P<0.05),第60天(40.69±3.1,56.97±5.02)、第90d实验组(37.76±6.3,54.69±6.9)差异有统计学意义.结论:在体内环境中,三苯氧胺可抑制瘢痕的增生,其具体机制尚待进一步研究.
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肾移植受者巨细胞病毒感染与慢性移植物肾病
目的探讨肾移植术后早期巨细胞病毒(CMV)感染与慢性移植物肾病(CAN)的关系. 方法 1999年8月至2000年12月行肾移植并随访3年的患者77例,根据术后6个月内外周血CMV-pp65(+)白细胞计数的数量和持续时间,将其分为:非活动性(A组,n=15)、低活动性(B组,n=32)、短期高活动性(C组,n=18)和长期高活动性(D组,n=12)CMV感染4组.6个月后行移植肾穿剌活检,通过免疫荧光和逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)比较4组患者肾组织中转移生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA的表达量;3年后比较4组患者肾功能不全(血肌酐持续>114 μmol/L)的发生率和肌酐清除率(Ccr)减损量;对肾功能不全的患者通过活检明确是否为CAN. 结果肾移植6个月后A、B、C组TGF-β1蛋白表达量分别为:(5.82±1.32)×106、(6.34±1.47)×106和(6.58±1.44)×106,TGF-β1mRNA分别为:0.84±0.17、0.78±0.15和0.82±0.16;D组TGF-β1蛋白和mRNA表达量分别为(10.47±2.12)×106和1.37±0.25,均明显高于前3组(P<0.01).前3组3年内Ccr减损量分别为:(5.6±5.2)、(6.2±6.4)和(5.9±4.7)ml/min;D组为(15.8±9.6)ml/min,明显高于前3组(P<0.01).A、B、C组肾功能不全发生率分别为:6.7%(1/15)、9.4%(3/32)和5.6%(1/18),D组为50.0%(6/12),明显高于前3组(P<0.05).肾功能不全者均经病理证实为CAN. 结论肾移植术后早期长时间、高活动性CMV感染是削弱远期移植物功能、导致CAN的重要原因,在其导致CAN过程中,TGF-β1可能起着介导作用.
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肥大细胞与皮瓣成活率关系的实验研究
近年来分子生物学领域研究发现结缔组织中的肥大细胞(mast cell,MC)能合成、贮存、释放各种影响皮肤创伤愈合的细胞因子,如:肝素、组织胺、透明质酸、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞转移生长因子(TGF)、巨噬细胞源性生长因子(MDGF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)等.在皮瓣移植过程中,皮瓣组织中的MC数量及分泌颗粒的含量是否有变化,与皮瓣成活率之间有什么关系?我们对此进行了研究.
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口腔肿瘤中转化生长因子β对纤维连接蛋白可变剪切区的调节作用
纤维连接蛋白(FN)广泛存在于细胞外基质中,其基因可在三个区域进行可变剪切.纤维连接蛋白可变剪切区中的EDA和EDB在胚胎发育、创伤修复、尤其在肿瘤发生发展的过程中出现特异性高表达,与肿瘤的侵袭和转移关系密切.目前发现转移生长因子(TGF-β)对上述可变剪切区具有一定调节作用.本文就纤维连接蛋白可变剪切区在口腔肿瘤中的表达及TGF-β对FN可变剪切区的剪切调节情况做一综述.
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骨形态发生蛋白及其在骨科治疗中的应用
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein ,BMP)是一种从DBM中分离提纯的一类具有高效骨诱导活性的疏水性酸性糖蛋白.现已发现BMP-1~16,其中BMP-1~9已经获得了相应的cDNA克隆.Celeste1990年从人体的胎盘和胚脑基因组文库中获取了BMP-7的cDNA[1].BMP-7又被称为成骨蛋白-1(OP-1),属于β转移生长因子(transforming growth factor β,TGF-β)超家族成员,与同家族中BMP-5、BMP-6被归属于同一个亚类.
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蟹壳碾末配方治疗骨不连及延迟愈合的临床观察
目的 探讨长期服用蟹壳碾末配方治疗骨不连的效果.方法 50 例骨不连或延迟愈合患者分为对照组和实验组,每组25 例,实验组骨不连或延迟愈合患者服用蟹壳碾末配方,对照组服用其他强筋健骨补气补血中药,同时用自体骨痂植骨+ 内固定治疗.取自体骨痂作病理检查.术后定期随访,摄X线片了解骨折愈合情况.结果服用蟹壳碾末配方治疗骨不连的疗效与髂骨植骨大体相同,均能取得满意疗效.结论服用蟹壳末配方治疗骨不连或延迟愈合患者疗效满意,值得推广.
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骨形态发生蛋白12,13对促进髌腱愈合的体外细胞培养研究
骨型态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是转移生长因子(TGF)-β家族中的成员之一,在胚胎形成和组织修复过程中对骨和软骨的形成起诱导作用[1,2].BMP12和BMP13在肌腱损伤修复过程中所起的作用机制尚未有研究.本实验应用人髌腱分离培养的成纤维细胞进行体外相关实验,评估BMP12和BMP13可能促进肌腱损伤愈合的作用.
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增生性瘢痕中血管内皮细胞的分离和培养
增生性瘢痕形成的机制目前仍未揭示清楚,既往对瘢痕的研究主要集中在成纤维细胞上,而对瘢痕中的另一重要细胞组分--血管内皮细胞的研究,却一直被人忽视.目前认为,血管内皮细胞不仅与微血管内皮的完整性有关,同时还能够分泌大量的细胞因子和激素,如成纤维细胞生长因子(FGF)、转移生长因子(TGF)β1、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)1等,参与许多器官和系统的发病.
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细胞因子与溃疡性结肠炎
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),为反复发作的肠道炎性疾病。目前病因尚不十分明确,虽然有不同的致病诱因,但却遵循共同的免疫发病机制。其中细胞因子起着不可忽视的作用,炎症前细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为IBD的一个重要发病机制[1~3],成为近十年来IBD研究的热点[4、5]。 细胞因子是由许多细胞产生的小分子量的可溶性多肽,参与机体广泛性的生物活动,如免疫、炎症、造血、愈合、损伤反应等。根据细胞因子的大体作用,细胞因子可分为三类,炎症前细胞因子、抗炎细胞因子或免疫调节因子以及生长因子。炎症前细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、TNF-β、IFN等,其中多数因子由单核细胞以及巨噬细胞产生,参与细胞介导免疫反应。抗炎细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等,主要由T细胞产生,参与体液免疫反应。生长因子包括增殖刺激因子、转移生长因子(TGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等,对不同的细胞具有生长调节和增殖作用。
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骨形成蛋白在骨关节病变发病机制中的作用研究进展
自从1965年Urist[1]发现并提出骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)这一概念以来,经过多年的研究,一致认为BMP是一组酸性多糖蛋白复合物,属于转移生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因超家族成员.迄今为止,发现BMP家族包括有40余种蛋白.
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血管壁的抗炎机制
在动脉粥样硬化(AS)、缺血/再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用.近年来,有关血管壁的生物学取得了很大的进展,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识.血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF-κB介导的.研究证明,血管炎症可以被血管抗炎机制所局限以维持血管壁自身稳定.抗炎机制涉及到抗炎的外部信号和细胞间介质.外部信号包括抗炎性细胞因子、转移生长因子-β(TGF-β)、IL-10、IL-l受体拮抗剂(IL-1ra)、HDL和一些血管生长因子.生理状态下层切应力在内皮细胞抗炎激活中也起着重要的作用.其作用部分是由NO介导.终,血管壁细胞可通过表达内源性细胞保护性基因或核受体如过氧化氢酶体增殖激活受体(PPAR)而对致炎刺激作出反应,限制炎症的进程和损伤.
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牛膝醇提物对肾脏转移生长因子蛋白表达的影响
目的:探讨牛膝醇提物对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏转移生长因子(TGF-β1)的影响.方法:将40只SHR随机分为5组:空白组、牛膝醇提物高、中、低剂量组、依那普力组,每组8只.8周后,摘取肾脏,检测大鼠肾脏转移生长因子的蛋白表达.结果:川牛膝醇提物随着剂量的升高,可明显降低肾组织细胞中TGF-β1蛋白的表达,并且川牛膝醇提物高剂量组的作用与依那普利组比较无显著差异.结论:川牛膝醇提物具有抑制转化生长因子生成的作用,通过减少肾组织的纤维化,可能降低TGF-β1对肾小球细胞的刺激,减少肾素的释放,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而使血管舒张,血压下降.
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糖尿病大鼠肾皮质PDGF、LOX-1、TGF-β的基因表达探讨
目的: 观察血小板衍化生长因子(PDGF)、氧化低密度脂蛋白内皮受体-1(LOX-1)、转移生长因子(TGF-β)等因子在糖尿病肾病的发生、发展中的作用.方法:用反转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定18只STZ模型鼠(DN组)及6只对照鼠(NC组)的PDGF、LOX-1、TGF-β等基因表达以及mRNA含量的变化.结果: DN组大鼠肾皮质PDGFmRNA、LOX-1mRNA、TGF-βmRNA基因表达较NC组明显增高 ;(P《0.01).结论:在糖尿病后期,PDGF、LOX-1、TGF-β生成增加,参与并加剧了糖尿病肾脏的病变.
关键词: 糖尿病肾病 大鼠 血小板衍化生长因子 氧化低密度脂蛋白内皮受体-1 转移生长因子 -
血小板衍化生长因子和转移生长因子-β在糖尿病鼠肾皮质的基因表达镲
研究证明,血小板衍化生长因子(PDGF)及转移生长因子-β(TGF-β)在糖尿病肾病(DN)的发生、发展中起着重要的介导作用,其在肾内的过分表达可刺激系膜细胞的增生及细胞外基质(ECM)的过度扩张,后导致肾小球及间质的纤维化.本文用RT-PCR研究DN大鼠肾皮质中PDGF及TGF-β的基因表达,以探讨其在DN发生过程中的作用机制,以及两个因子相互之间的关系等.
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前列腺癌中TGF-β/Smad信号的研究进展
转移生长因子β(TGF-β)超家族的成员及其下游的Smad信号转导分子与肿瘤的发生与发展有密切关系.在前列腺癌中,TGF-β/Smad信号通路被激活,在细胞水平调节细胞粘附性、肌丝系统、细胞周期等方面,并在分子水平调节特异基因的表达.同时其他的信号通路如MAPK和P13K/Akt/mTOR通路以及一些基因和蛋白分子对于TGF-β/Smad信号通路的表达也具有调控作用.本文对近年来前列腺癌中关于TGF-β及Smad信号的表达、作用及调控方面的研究进展作一综述,并对其在前列腺癌基础研究与靶点治疗中的意义作一展望.