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原位杂交检测HOXA-10基因在人子宫内膜的表达
目的:探讨正常生育妇女月经周期不同时期子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞中HOXA-10基因的表达。方法:采用原位杂交的方法。结果:HOXA-10基因在子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞均有表达;中晚分泌期的表达高于增殖期及分泌早期,且间质细胞的表达高于腺上皮细胞。结论:(1)HOXA-10基因在分泌中期子宫内膜高表达提示其可能在人胚胎着床过程中起某种作用。(2)HOXA-10基因可能在人子宫内膜蜕膜化过程中有重要作用。
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人子宫内膜体外构建的实验研究
目的探讨体外构建人子宫内膜的新方法.方法将采用筛网分离法获得的原代人子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞依次接种到自制的液态胶原材料上共培养,形成子宫内膜组织,并与二维条件下正常培养的子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞进行比较.采用组织学和免疫组织化学方法观察所构建的子宫内膜的组织学特征,以及两种细胞在不同培养条件下的生长和分布情况.结果分离获得的子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞的纯度分别达到95%和90%.在Ⅰ型液态胶原形成的凝胶内,子宫内膜基质细胞排列紧密,腺上皮细胞呈腺体样结构.结论两种细胞与Ⅰ型液态胶原凝胶复合后构建的子宫内膜具有正常子宫内膜组织的结构.
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脂氧素抑制子宫内膜异位症异位内膜腺上皮细胞炎症反应
子宫内膜异位症(內异症)是育龄妇女常见病难治病,发病机制尚不明确,目前已知內异症是一种炎症性疾病.脂氧素具有抑制炎症的生理功能,已有研究表明脂氧素可导致小鼠子宫内膜腺体增加.本研究分离鉴定并原代培养子宫内膜异位症患者异位内膜腺上皮细胞,以此为细胞模型,分析脂氧素对內异症的影响.我们分析发现脂氧素受体在异位内膜腺上皮细胞中表达.用10 ug/mL脂多糖刺激腺上皮细胞产生炎症反应,以此模拟炎症反应模型,分析脂氧素预处理对炎症反应的影响.采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附法,从mRNA水平和蛋白水平上检测了脂氧素对异位内膜腺上皮细胞炎症因子MCP-1和基质金属蛋白酶MMP-9的影响.结果 显示,脂氧素抑制MCP-1和MMP-9的mRNA表达,降低相应蛋白的分泌量,降低MMP-9的酶活力,而且抑制作用具有脂氧素浓度依赖性,从而可能抑制异位内膜腺上皮细胞的炎症反应,并降低侵袭能力,脂氧素通过抑制炎症反应而参与內异症的发生发展,其异常表达可能与內异症的发病相关.
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中老年女性更应注意乳房保健
女性一过45岁,乳房形态就会发生明显的改变,如何呵护好这个时段的乳房,做好乳房保健是十分重要的.不能忽视已萎缩的乳房一般中老年女性认为,人过45岁后快绝经了,乳房已渐渐萎缩,所以放松了对预防乳房疾病的警惕,这是一个错觉.殊不知乳房萎缩仅仅是乳房内的脂肪组织减少,腺上皮细胞消失、管腔狭窄、体积缩小,而乳腺腺体、腺管组织依然存在,并没有去除患乳腺疾病的整个结构.同样,各种致中老年乳房疾病的因素依旧存在,此时此刻绝不能掉以轻心.
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益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450 arom、COX-2、OTR的影响
目的 探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经(血瘀肾虚证)的作用和机制.方法 收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织,通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞.通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化.同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)、腺上皮细胞缩宫素受体(OTR)含量的影响.结果 益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450 arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药益坤内异丸可能通过调节这些"与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子",抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应,减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的.
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一氧化氮和白介素对钙黏附蛋白在人子宫内膜的影响
钙粘附蛋白(cadherin)是钙依赖的粘附分子家族,其成员在人体组织分布广泛,越来越多的研究发现其在生理、病理过程中起着不可忽视的作用,其在子宫内膜的表达与胚胎着床有密切关系.为探讨一氧化氮(NO)及炎性细胞因子白细胞介素-1(IL-1)是否参与了E-cadherin在人子宫内膜表达的调节,本研究采用原代培养人分泌中期子宫内膜腺上皮细胞,探讨NO及IL-1对E-cadherin表达的调节作用.
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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染诱发宿主机体产生的免疫应答较为复杂,涉及体液免疫和细胞免疫,近10余年来有关细胞免疫在细胞因子(Cytokine,CK)的研究方面取得较大的进展.淋巴细胞是唯一具有免疫学特异性的细胞,基于某些淋巴细胞与抗原发生反应的结果,遂分化为抗体产生细胞,以产生抗体为主,称为B细胞.另有某些未成熟淋巴细胞进入胸腺组织,受胸腺上皮细胞的影响而分化为T细胞,T细胞激活之后,主要分泌CK.CK是低分子蛋白质,具有多种生物学活性.细胞因子包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、转移生长因子(TGF)、集落刺激因子(CSF)和肿瘤坏死因子(TNF)等[1].
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探讨新型宫颈癌细胞学筛查技术 Integrated Imager的应用价值
随着人群健康意识的逐年提高,越来越多的妇女选择定期健康体检,液基薄层细胞学检测(thinprep cytologic test, TCT)工作量越来越多,可以预见的是随着医学数据的急剧增加,智能化是诊疗数字化发展的方向和目标。图像分析的出现,使病理诊断由定性向定量发展,对样品照片进行数字图像分析,把目标区域染色的深浅及分布面积量化,则能实现病理图像的量化比较。TCT 细胞薄层均匀分布,清晰易读,避免因自然重力沉淀涂片而造成立体堆积和镜下焦距深浅不一,使其成为智能诊断的理想载体。宫颈癌细胞学筛查技术新柏氏(Integrated Imager,I2)的基本原理如下:对 TCT玻片进行图像扫描→转换成数字信息→统计分析→智能诊断,也就是计算机对每张 TCT玻片上各个视野中所有细胞核的 DNA平均含量进行测量排序,筛选出22个目标视野作为可疑病变(包括2个腺上皮细胞视野),在医生阅片时,自动化显微镜根据坐标值自动定位每个可疑视野并呈现给医生进行诊断,如果22个目标视野均正常,则可判定为阴性结果。国内使用 I2的单位较少,相关资料非常有限,究竟 I2能起到怎样的作用,其在国内运用的前景如何,诸多数据尚待实际应用来得以完善。
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原发性呼吸道淀粉样变二例
例1 男,56岁。因咳嗽、咳痰20余天,加重伴发热4 d于1999年11月29日入山东医科大学附属医院就诊。胸部CT示右肺下叶片状阴影,边缘不清,密度不均,考虑右肺下叶炎症。体检:两肺呼吸音低,右下肺肩胛部深吸气时可闻及少许湿罗音。入院后行抗感染及对症治疗2周后患者症状消失。但复查胸部CT仍显示两肺下叶炎症。为查明病因行纤维支气管镜活检术。 病理检查:术中发现右上支气管尖后段充血水肿明显,呈缝隙样狭窄,下叶粘膜苍白、变皱,呈放射状;左主气管开口轻度充血,舌叶支气管开口呈鸭嘴样狭窄,色泽正常,光滑,下叶背段关闭,颜色深暗,无水肿。病变处无渗出、坏死及钙化。分别于左肺下叶背段及右上支气管尖后段取活检组织。镜下观察:支气管上皮下及粘膜下腺体基底膜周围有淀粉样物沉积,无定形、嗜酸性、玻璃样,呈带状分布,刚果红染色呈粉红色,支气管粘膜上皮及腺上皮细胞正常。肺泡基底膜、血管壁及其周围淀粉样物沉积,肺泡上皮增生。
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乳腺干细胞研究进展
人类乳腺组织含有两种不同的上皮细胞:即腺腔内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞,前者表达细胞角蛋白(CK)8/18/19,而后者表达平滑肌肌动蛋白(SMA).以往人们常常用它来解释正常乳腺组织的发育以及乳腺肿瘤的发生和发展.一般认为乳腺肿瘤均来源于腺上皮细胞,而乳腺癌中肌上皮细胞减少或消失,并以此来鉴别是否有浸润或癌变.
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胸腺瘤临床病理学与分子病理学研究进展
胸腺瘤是来源于胸腺上皮细胞的前纵隔常见肿瘤,其镜下表现多样,2015版WHO分类将其分成5个形态学亚型。胸腺瘤生物学行为普遍良好,大部分患者存活期可达10年以上,但也有少部分患者经多学科综合治疗后预后仍较差,数月内便复发转移[1]。胸腺瘤病因尚不明确,可能与基因易感性、病毒感染等多因素相关。因此胸腺瘤的病理诊断、治疗、预后也逐渐成为近年研究的热点。
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巨大阔韧带平滑肌瘤患者1例
患者,女,51岁,已婚,农民,主因腹部包块进行性增大1年,阴道不规则出血10余天,于2013年12月7日10:57入院,既往月经规律,18岁3~4 d /30 d,LMP 2013-11-24,经量、色正常,既往月经规律,无恶性肿瘤病史。于当地 B 超显示:盆腹腔巨大肿块36 cm×30 cm×25 cm 边界欠清,实性,考虑来源子宫。 CT 显示:腹盆腔巨大肿物,与子宫分界不清,考虑子宫或腹腔来源肿瘤可能性大,子宫肌瘤,左侧腹股沟稍大淋巴结。入院查:体温36.6℃,血压125/80 mmHg,心肺听诊无异常。妇科检查:腹部明显膨隆似孕足月,腹部肿物充满盆腹腔,质硬,活动差,叩实音,移动性浊音阴性。阴道检查:外阴婚产型,阴道畅,宫颈肥大,表面光滑,于盆腹腔可触及孕足月大小肿物,质硬,边界不清,活动差,似于子宫相连,子宫、双附件区触诊不清。三合诊:直肠黏膜光滑,双侧主韧带、骶韧带弹性正常,指套无血染。入院后卵巢肿瘤4项回报:糖类抗原125:45.86 u / ml,余正常。行分段诊刮术,病理回报:子宫内膜组织:分泌期经期子宫内膜组织;宫内膜涂片:腺上皮细胞未见异常。拟诊:①盆腔肿物性质待查;②子宫肌瘤。患者无手术禁忌证,于2013年12月10日在全麻下行剖腹探查术,术中见:子宫如孕2个月大小,后壁肌壁间肌瘤,质中,约6 cm×6 cm×5 cm,左侧阔韧带肌瘤35 cm×30 cm×25 cm 大小,表面血供丰富,血管迂曲、怒张,左侧卵巢、输卵管匍匐其上,右侧附件无异常,故行全子宫切除术+左附件切除术+左侧阔韧带切除术,手术尚顺利。术后病理回报:大体所见:肿物34 cm×30 cm×25 cm,切面灰白灰黄质韧编织状,子宫肌壁间浆膜下可见肌瘤结节3枚:分别为1.5 cm×2.5 cm×3 cm;3.5 cm×4.5 cm×5 cm;3.0 cm×3.5 cm×4 cm 大小,切面灰白色质韧编织状,诊断:临床送检“左阔韧带肌瘤”为平滑肌瘤,区域性生长活跃。慢性宫内膜炎,慢性宫颈炎及宫颈内膜炎。
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子宫内膜异位症在位子宫内膜间质及腺上皮细胞高纯度分离培养技术的改进
目的 对子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜间质及腺上皮细胞进行高纯度分离、培养,改进子宫内膜细胞常规培养方法.方法 通过酶解、过滤及贴壁纯化,分离和培养7例EMs组及5例正常组在位子宫内膜间质及腺上皮细胞,其中延长EMs组子宫内膜细胞消化时间及缩短其后的贴壁等待时间.结果 12例子宫内膜标本中10例培养成功,原代培养的间质细胞纯度率可达97%以上,原代培养的腺上皮细胞纯度率约95%.改良分离方法后获得的EMs组和正常组的间质及腺上皮细胞纯度及活性均提高.结论 EMs在位子宫内膜分离过程中延长消化时间及缩短贴壁时间,可作为对子宫内膜常规培养方法的改进.
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P<0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P<0.01;rs=0.686,P<0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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肝干细胞的研究进展
肝干细胞的存在与否曾是一个争议性问题,目前则趋于肯定,并取得重要研究进展.肝干细胞有肝源性和非肝源性两类,前者包括胆管源性卵圆细胞和分化肝细胞,后者包括胚胎干细胞(ES细胞)、骨髓/血液干细胞及胰腺上皮细胞等.肝干细胞受多种细胞因子调节;卵圆细胞可通过流式细胞仪分离,经特殊培养液培养条件及遗传学改造等进行长期培养;肝干细胞与肝坏死后的再生及增生有关,也和肝细胞癌变有关.已在动物中成功进行了肝源性和非肝源性肝干细胞移植.肝干细胞是研究肝细胞发育、生长、增生、再生、纤维化及癌变等生理和病理生理过程中不可缺少的关键角色,并可能通过肝细胞移植、体外生物人工肝及肝导向基因治疗,在多种肝病及肝脏相关疾病中发挥重要作用.
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大肠肿瘤组织线粒体形态结构定量研究
目的:利用体视学方法,定量研究大肠腺癌、腺瘤及正常黏膜上皮线粒体的超微结构特点和变化规律并阐明其能量代谢的主要途径.方法:手术大肠腺癌8例、肠镜大肠腺瘤8例、大肠癌患者正常黏膜8例.按体视学原理和方法在电镜下随机摄片,以胞质为参照空间,测试腺上皮细胞中线粒体的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、数密度(Nv)、平均自由程(入)、形状因子(PE)、改良形状因子(pe)、规化形状因子(RFF)、平均体积(v)及平均表面积(s),比较这些参数在不同组织间的差异.结果:大肠腺癌、腺瘤和正常黏膜三组间比较,参数Sv,Nv,pe,REF值组间差异有显著性(F值分别为0.0 438,0.0 184,0.0 488,0.0 114,P<0.05).结论:大肠腺瘤线粒体增生明显,较腺癌和正常组织增大,大肠腺癌癌细胞线粒体减少.
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48例胰腺假性囊肿的治疗分析
胰腺假性囊肿是由外溢的血液、渗出液、胰液积聚于胰腺周围器官组织或小网膜内,由于炎性刺激造成纤维组织增生并将其包绕而成.这种纤维性假膜即为囊壁,此种囊壁实际上是周围器官的壁[1],本身无上皮细胞衬托,它将液体包裹形成假性囊肿,仅囊壁的部分后壁与胰腺相连,囊壁内面无胰腺上皮细胞为其特点.我院自1995年12月~2000年12月共收治胰腺假性囊肿48例,现结合文献报告如下.
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胸腺·免疫与衰老
1962年美国加利福尼亚大学病理学家Wal-ford教授首先提出免疫衰老学说.自从60年代初期确认胸腺为免疫中枢以来,对胸腺的研究有了重要发现和发展.胸腺是一级淋巴上皮组织,T细胞是胸腺依赖性免疫细胞,完善的胸腺功能为T淋巴细胞发育、分化、成熟提供了必要的胸腺微环境,成为T细胞分化、成熟的场所.胸腺上皮细胞合成和分泌多种具有激素样活性多肽类物质,对T淋巴细胞发育、分化、成熟及免疫活性调节均有着重要作用.胸腺素还具有调节神经内分泌的功能,胸腺不仅是免疫系统中枢,而且又具有内分泌器官作用.
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胸腺瘤的诊断与治疗进展
胸腺肿瘤包括来源于胸腺上皮细胞的肿瘤--胸腺瘤和胸腺癌;来源于胸腺淋巴细胞的霍奇金淋巴瘤及其他淋巴瘤;来源于胸腺内分泌细胞的肿瘤--胸腺类癌,燕麦细胞癌等;此外还包括生殖细胞肿瘤、胸腺脂肪瘤、胸腺囊肿、转移癌等.胸腺肿瘤中90%为胸腺瘤,其余是胸腺癌、淋巴瘤及类癌等.下面将就胸腺瘤的诊断与治疗等方面的研究进展作一综述.
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胸腺癌合并重症肌无力一例诊治分析
胸腺癌是来源于胸腺上皮细胞的恶性肿瘤,临床上甚为少见,多表现为胸痛或胸部不适等非特异性症状,分析一例手术证实的胸腺癌合并重症肌无力的病例资料,以期提高对胸腺癌的认识.