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斛芪浸膏对60Co辐照后小鼠胸腺淋巴细胞活力及凋亡的影响
目的 探讨中药斛芪浸膏对小鼠胸腺淋巴细胞经钴60 (60Co)辐照后细胞活力及凋亡的影响.方法 取4～8周龄健康雄性昆明小鼠,分离胸腺淋巴细胞进行原代培养,并分为对照组、辐照组,以及中药低、中、高剂量组.对照组和辐照组加等量无血清RPMI-1640培养液,中药低、中、高剂量组分别加入等量斛芪浸膏溶液(25、50和100 mg/mL).除对照组外,其他4组均给予60Co-γ射线5 Gy单次辐照.分别于辐照后12、24、36、48 h采用MTT法检测细胞活力；辐照后10 h,采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡率；辐照后24h,采用琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡,观察DNA损伤情况.结果 辐照后24 ～ 48 h,辐照组细胞活力水平较对照组同期均明显下降(P＜0.01,P＜0.05)；中药低、中、高剂量组细胞活力水平均明显高于同期辐照组(P＜0.05),且呈剂量依赖性.中药低、中、高剂量组细胞早期凋亡率均低于辐照组,中药高剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).辐照组及中药低、中、高剂量组细胞总DNA经电泳后均出现典型的DNA断裂阶梯状条带,但中药低、中、高剂量组DNA损伤相对较轻,以中药高剂量组作用明显.结论 斛芪浸膏对60 Co辐照后早期小鼠胸腺淋巴细胞的细胞活力有保护作用,并能降低细胞的早期凋亡水平.
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胸腺瘤的诊断与治疗进展
胸腺肿瘤包括来源于胸腺上皮细胞的肿瘤--胸腺瘤和胸腺癌;来源于胸腺淋巴细胞的霍奇金淋巴瘤及其他淋巴瘤;来源于胸腺内分泌细胞的肿瘤--胸腺类癌,燕麦细胞癌等;此外还包括生殖细胞肿瘤、胸腺脂肪瘤、胸腺囊肿、转移癌等.胸腺肿瘤中90%为胸腺瘤,其余是胸腺癌、淋巴瘤及类癌等.下面将就胸腺瘤的诊断与治疗等方面的研究进展作一综述.
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熟地黄提取物体外免疫调节作用实验研究
目的 初步探讨熟地黄发挥免疫增强作用的活性物质及其作用机制.方法 常规分离Balb/c小鼠胸腺及脾的淋巴细胞,通过四甲基偶氮唑蓝法检测小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测小鼠胸腺、脾淋巴细胞上清液Th1细胞因子白细胞介素-2、干扰素-γ和Th2细胞因子白细胞介素-4、白细胞介素-5的水平.结果 熟地黄水提物(0.049、0.49、4.9 mg·mL-1)和粗多糖(0.032、0.32、3.2 mg· mL-1)均可显著促进刀豆蛋白A刺激前后小鼠胸腺及脾的淋巴细胞的增殖,提高上清液白细胞介素-2、干扰素-γ白细胞介素-4、白细胞介素-5水平,并呈现剂量依赖性关系.结论 熟地黄具有免疫增强作用,且发挥免疫增强作用的活性物质可能为熟地黄粗多糖,作用机制与其增强T淋巴细胞Th1和Th2细胞因子的表达有关.
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新型淋巴细胞培养基配制及其性能比较评价
目的 比较大鼠淋巴细胞在不同培养基中的生长及增值状况,筛选佳新型淋巴细胞培养基.方法 分离培养大鼠胸腺淋巴细胞,分别采用新配方培养基、无血清RPMI-1640培养基和无血清新配方培养基培养细胞,用倒置显微镜观察细胞的生长状态,MTT比色法检测细胞增殖活性.结果 镜下观察,接种24 h后不同培养基中细胞均匀大量贴壁并伸展,5d细胞生长数量减少,出现衰退;含0.1 mmol的蛋氨酸脑非肽(MEK)的新型淋巴细胞基可大幅度提高淋巴细胞生长,细胞生长状态良好,新型培养基中淋巴细胞增殖活性与传统RPMI-1640比较差异均有统计学意义(P＜0.05);在RPMI1640培养基、新配方2培养和无血清新配方2培养基中淋巴细胞增殖活性分别为99.9％、103.1％和96.6％.结论 新型培养基较RPMI-1640更适合淋巴细胞生长及增殖.
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Notch1信号调控小鼠胸腺T细胞凋亡的机制研究
目的:Notch1基因介导的信号传递系统对哺乳动物胸腺T细胞的发育极为重要,而细胞凋亡是T细胞分化和成熟过程中重要的调控方式,Notch1 对小鼠胸腺T细胞凋亡的影响.方法:应用Notch1基因配体结合域点突变小鼠的胸腺T细胞以及突变小鼠胸腺T细胞和OP9-DL细胞共培养体系,研究Notch1对小鼠胸腺T细胞自发和诱导性凋亡的影响.结果:Notch1胞外段点突变后,Notch1信号转导能力降低,胸腺T淋巴细胞的自发性凋亡、诱导凋亡以及配体介导下的细胞凋亡等均有所增加;此外,Notch1信号传递能力的降低增强了促凋亡基因的表达而降低凋亡抑制基因的表达.结论:Notch1和配体相互作用通过凋亡相关基因的表达参与T细胞凋亡的调控.
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支气管哮喘疾病的防治药物
哮喘是呼吸系统常见的疾病之一,其发病机理复杂,目前认为哮喘的本质是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和胸腺淋巴细胞CD4+T细胞、CD8+T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,有气道高反应性,存在多变和可逆的气道阻塞.因此,目前在众多的治疗方法中以抗炎、扩张支气管和镇咳为基本的治疗方法.本文对哮喘药物的治疗进展作一概述.
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日本血吸虫成虫抗原合并蚯蚓抗原对小鼠胸腺淋巴细胞及亚群的影响
BALB/c小鼠经可溶性日本血吸虫成虫抗原(SWAP)或/和可溶性蚯蚓抗原(SEWP)免疫后,观察、计数其胸腺T细胞总数、活性T细胞、L3T4细胞以及Lyt2细胞.结果显示,SWAP免疫组L3T4细胞明显增加(P＜0.05);SEWP免疫组4个指标则均无明显变化(P＞0.05);SWAP与SEWP混合制剂免疫组T细胞总数、活性T细胞以及L3T4细胞均显增加(P＜0.05).相关分析表明:CD+4T细胞(即L3T4细胞)在SWAP所诱导的保护性免疫力中可能起重要作用,而SEWP存在细胞免疫以外的其它可能保护性免疫机制,但SEWP与SWAP有明显的协同作用.
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扇贝多肽对UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞PI3K/Akt和ASK1-JNK信号通路的影响
目的 研究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对紫外线B(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞后P13K/Akt和ASK1-JNK信号通路的影响.方法 UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞,用比色法测定胸腺淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;western-blot检测Akt的活性,预先加入或不加入P13K/Akt通路特异性抑制剂LY294002检测细胞凋亡信号调节激酶Ⅰ(apoptosis signal regulating kinase-1,ASK1)、JNK的活性、线粒体膜电位(ACM)和DNA ladder.结果 PCF能激活AKT的活性,抑制UVB对小鼠胸腺淋巴细胞ASK1凋亡通路的活化.结论 PCF通过降低细胞内活性氧的含量,提高AKT的活性,引起ASK1的降解,导致ASK1-JNK诱导的细胞凋亡抑制.
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盐藻β-胡萝卜素对60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响
目的 探讨盐藻β-胡萝卜素(β-C)对60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响.方法 建立60Co辐射(强度为3Gy)体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞损伤病理模型.透射电镜观察盐藻β-C对60Co辐射引起小鼠胸腺淋巴细胞超微结构变化;MTT法测定小鼠胸腺淋巴细胞的活性;Brdu法测定盐藻β-C对小鼠胸腺淋巴细胞增殖状态的影响;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;Western blot测定p38及磷酸化p38蛋白的表达.结果 盐藻β-C能减轻60Co辐射所致的胸腺淋巴细胞凋亡的形态学改变;能显著提高细胞活性,使处于增殖状态的细胞显著增多;能减少60Co辐射所致淋巴细胞DNA梯状带的出现,降低淋巴细胞凋亡率;能抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞P38蛋白的磷酸化.结论 盐藻β-C能抑制60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.其作用机制可能与盐藻β-C乳剂能清除氧自由基、减少DNA的断裂、抑制磷酸化p38蛋白的表达有关.
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扇贝多肽对抗UVB辐照所致小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的研究
目的研究扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐照损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用.方法以UVB辐照制备损伤模型,预先给予PCF,应用透视电镜观察细胞超微结构的变化;免疫细胞化学检测细胞p53,Bcl-2,Bax基因蛋白的表达;原位杂交检测细胞P38mRNA的基因表达.结果UVB辐照引起小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,PCF能明显减轻UVB辐射损伤引起的细胞超微结构改变.PCF还能抑制突变型p53蛋白和促凋亡蛋白Bax的表达,增强凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达以及抑制P38 mRNA基因的表达.结论PCF对UVB辐照的体外小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的保护作用.
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扇贝多肽对UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用
目的:研究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri)对中波紫外线(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用.方法:UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞,MTT法检测胸腺淋巴细胞的活性;酶生化法检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生量以及细胞凋亡率.结果:PCF能明显减轻UVB辐射对小鼠胸腺淋巴细胞的损伤;提高细胞GSH-Px、SOD和CAT活性;降低细胞中ROS的产生量和细胞凋亡率.结论:PCF对小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的辐射保护作用.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽与其衍生肽对小鼠淋巴细胞活性作用的比较
目的：比较垂体腺苷酸环化酶激活肽（ PACAP）及含蛋白转导域的重组PACAP（ PACAP－PTD）对小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞的保护作用。方法利用地塞米松建立并筛选体外淋巴细胞损伤模型；设置空白对照组、ConA刺激对照组、ConA＋地塞米松组、ConA＋地塞米松＋PACAP－PTD组和ConA＋地塞米松＋PACAP组，新型细胞增殖及细胞毒性检测试剂（CCK8）比色法及Annexin V－FITC／PI流式双染检测PACAP－PTD与PACAP对损伤的胸腺和脾脏淋巴细胞活性的作用。结果 PACAP－PTD及PACAP加药组淋巴细胞存活率比对照组显著升高（P＜0.05），凋亡率显著下降（P＜0.05）。结论 PACAP－PTD 及 PACAP 对胸腺和脾脏淋巴细胞均具有促进增殖和抑制凋亡的作用，且PACAP－PTD的效果比 PACAP更为明显。
关键词： 胸腺淋巴细胞 脾脏淋巴细胞 地塞米松 垂体腺苷酸环化酶激活肽 -
与免疫应答相关的中枢神经系统结构
1. 神经免疫调节的概念 神经系统、内分泌系统和免疫系统在维持机体内环境稳定中均起重要作用，它们之间的相互调节构成了神经内分泌免疫网络。 有资料表明，免疫系统识别非我和修饰化了的自我抗原后，激活的免疫细胞将免疫信息传送到中枢神经系统(CNS)。已发现免疫细胞可释放一些信使分子介导与CNS的通讯，这些分子包括：淋巴因子、单核因子、特定的补体片段、免疫球蛋白、组织胺、5-羟色胺(5-HT)、炎症介质、胸腺激素和一些免疫细胞来源的经典激素。抗原刺激类型不同，可出现不同的淋巴细胞亚型、辅助细胞和可溶性产物的多种组合，这种组合可能编码特定的免疫反应信息并传送至脑。此外，支配免疫器官或组织的神经纤维还可将免疫反应发生部位的信息传送至脑。免疫系统可被看成是一个特殊的感觉器官.它可感受机体其他感受器所不能感知的病毒、细菌等免疫刺激信号。 从免疫系统接受信号后，CNS发生一些生物电和神经活性物质分泌的变化。已知激素、神经递质、神经肽均可影响免疫系统。这些物质通过结合于免疫细胞亚群上的特定受体起作用，影响免疫系统的自身调节机制，如淋巴因子、单核因子的产生，抑制-辅助细胞的关系，独特型抗体的反馈调节等。CNS调节免疫系统功能的另一途径是自主神经系统。免疫器官如胸腺、脾脏、淋巴结和小肠集合淋巴结等都有丰富的自主神经支配，交感神经通过末梢释放的儿茶酚胺影响免疫器官和免疫细胞的活动；近又有证据表明副交感神经在胸腺淋巴细胞的生成、凋亡以及向外周淋巴器官的迁移中也起重要作用。 近年，对神经内分泌免疫网络的研究还涉及到自身免疫性疾病、变态反应、感染性疾病、应激、情感异常等领域，神经系统对免疫系统的调节作用受到更多基础和临床学者的广泛关注。但目前对参与免疫调节的神经环路即CNS参与免疫调节的核团了解的仍不全面。
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演讲题目：国内报道移植后淋巴增殖性疾病的总结分析
主要内容：总结我国移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）的资料，并对其特点进行分析。通过中国知网（CNKI）、维普期刊数据库和万方资源数据库联合检索，以“移植”且“肿瘤”和“移植后淋巴（组织/细胞）增殖/增生疾病”或“PTLD”为主题词进行检索，对其中21篇文献的46例PTLD病例进行统计分析。结果得出，27例造血干细胞移植（HSCT）受者和19例实体器官移植（SOT）受者被纳入分析。①HSCT组发病时间为移植后3个月，明显早于SOT患者（12个月，P＜0.05）；②HSCT组中使用抗胸腺淋巴细胞免疫球蛋白（ATG）的比例明显高于SOT组（63%比5%，P＜0.01）；③HSCT组中有11例（41%）在PTLD发病前出现移植物抗宿主病（GVHD），而SOT组则无GVHD发生（P＜0.01）；④Kaplan-Meier检验显示HSCT组较SOT组病情进展迅速、凶险，存活率低（P＜0.05）。1年总体生存率HSCT组为30%， SOT组为60%；⑤将年龄、移植种类（HSCT/SOT）、移植-PTLD时间、PTLD分型、临床分期、PTLD诊断时EB病毒的感染状态、ATG使用、GVHD、免疫抑制剂（IS）减量、化疗、外科手术以及利妥昔单抗使用等12个因素纳入COX风险分析模型，提示对于PTLD患者生存的不利因素为ATG使用和GVHD发生。从而得出结论，PTLD多于移植术后早期发生，进展迅猛、预后差；HSCT患者较SOT发生PTLD后生存率更低；ATG使用和发生GVHD是影响患者生存的的危险因素。
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Y射线对小鼠胸腺淋巴细胞微丝形态及丝切蛋白磷酸化的影响
目的:通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白(cofilin)磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用.方法:将36只BALB/c小鼠按对照组(0 h),照射后3、6、9、12和24h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gyγ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间.另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射(0Gy)组、2、6和10 Gy组共4组,照射3h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1(cofilin 1)、磷酸化cofilin蛋白(p-cofilin)、LIM激酶1(LIMK1)、TES激酶2(TESK2)和Slingshot家族的磷酸酶2(SSH2)表达检测.结果:BALB/c小鼠在2Gy γ射线照射3h后胸腺淋巴细胞co砌基因的mRNA和蛋白表达均显著下调(P＜0.05),因此后续实验选择照后3h为取材时间.通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加为明显(P＜0.05);而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少为明显(P＜0.05).LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显著变化(P＞0.05).结论:随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强.
