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偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的比较蛋白质组学分析
目的 筛选与偏头痛肝阳上亢型相关的蛋白质,进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的分子机制.方法 用电刺激SD大鼠三叉神经节,并灌服附子汤的方法制造偏头痛肝阳上亢型模型.采用双向凝胶电泳(2-DB)技术分离偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的总蛋白,PDQuest7.0图像分析软件识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质量指纹图,搜索数据库鉴定蛋白质.结果 鉴定到的10个差异蛋白分别为:氯通道蛋白-1、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅰ、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅱ、专利蛋白W0979348序列、Rho GDP解离抑制因子a、肌动蛋白2/3复合物、神经微丝轻肽、蛋白酶体、热休克蛋白-27、膜联蛋白-A1.结论 这些蛋白可能与偏头痛肝阳上亢证的形成有关,本实验为进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的发病机制提供了新的线索.
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P＜0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P＜0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P＜0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P＜0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P＜0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P＜0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P＜0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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饮水砷暴露对DNA的损伤作用
目的 探讨饮水砷暴露的致突变性及对大鼠脾脏淋巴细胞DNA的损伤作用.方法 采用组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames)检测不同剂量亚砷酸钠水溶液(450、150、50、17、5 g/皿)及阳性、溶媒及阴性对照组在加与不加肝微粒体酶活化系统条件下(+S9与-S9)诱发TA97、TA98、TA100和TAl02菌株的基因突变作用;应用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)分析不同剂量饮水砷暴露(50、150和450 μg/L)对大鼠脾脏淋巴细胞DNA的损伤作用.结果 Ames试验结果显示,在+S9与-S9时,各剂量组亚砷酸钠水溶液作用下,TA97、TA98、TA100和TA102回变菌落数和空白对照组相比均未达到2倍以上,差异无统计学意义(P＞0.05);彗星试验结果显示,低剂量组和中剂量组脾细胞尾部DNA百分率、尾距和阴性对照组相比,差异均无统计学意义;高剂量组的尾部DNA百分率与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);而其DNA的尾矩与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 饮水砷暴露对原核细胞DNA未显示致突变作用;高剂量组饮水砷会引起大鼠脾脏淋巴细胞DNA一定程度的损伤.
关键词： 饮水砷 鼠伤寒沙门菌回复突变试验 彗星试验 脾脏淋巴细胞 DNA损伤 -
血清药理实验中不同动物种属血清对脾脏淋巴细胞的影响
在含药血清进行体外实验时,经常会遇到选择何种实验动物的问题.原则上首先要使体外培养细胞在该种动物血清中生长良好、形态正常,对照组血清质量稳定,并且血清添加量能够比较高.为此,我们选择了常用的实验动物大鼠和小鼠的脾脏淋巴细胞作为试验对象,分别添加不同种属的血清,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察其对淋巴细胞生长的影响.
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实验性应激对糖尿病大鼠模型免疫炎症状态影响的研究
本文旨在探讨实验性应激对糖尿病大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞活力和凋亡率的影响以及胰岛素和氟西汀对此的干预作用.采用高糖高脂饲养加腹腔少量注射链脲菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,实验大鼠分为正常大鼠对照组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病大鼠胰岛素组、糖尿病大鼠氟西汀组,各组大鼠进行为期8周的随机实验性应激,实验第4、8周分别采血测定血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,同时检测脾淋巴细胞活力和凋亡率.结果显示糖尿病大鼠应激后IL-6,TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显下降;同时脾淋巴细胞活力下降,凋亡率增加,胰岛素或氟西汀治疗能不同程度改善这些变化.
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亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究
[吴玮等.中华放射医学与防护杂志,1997,17(5):305]目的:观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与CD95(Fas)表达的关系.方法:采用PI染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及CD95表达的规律.结果:小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性,4 Gy照射后凋亡率高(在2～6 Gy之间观察),淋巴细胞表面Fas的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变.结论:脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Fas介导的凋亡,B细胞较T细胞具有更高的辐射凋亡敏感性.
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金黄色葡萄球菌肠毒素A对B16恶性黑素瘤细胞的杀伤作用
金黄色葡萄球菌肠毒素A(Staphvlococcal enterotoxin A,SEA)系金黄色葡萄球菌分泌的一种肠毒素,是具有高效激活T淋巴细胞能力的蛋白质抗原分子.为了能系统地了解SEA对肿瘤细胞的杀伤作用,我们通过体外试验检测了SEA活化的小鼠脾脏淋巴细胞对B16恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)细胞的杀伤作用.
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首杞补肾口服液对小鼠免疫功能的影响
目的:观察首杞补肾口服液对小鼠免疫功能的影响.方法:观察首杞补肾口服液对醋酸氢化考的松所致免疫抑制小鼠脾脏淋巴细胞转化、自然杀伤(NK)细胞活性、产生溶血素能力的影响以及对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:首杞补肾口服液对醋酸氢化考的松所致免疫抑制小鼠脾脏淋巴细胞转化有明显的纠正作用,使NK细胞活性恢复更为显著,产生溶血素的能力明显提高,以及可使低下的吞噬功能明显恢复.结论:首杞补肾口服液对免疫抑制模型(醋酸氢化考的松或环磷酰胺所诱导)小鼠的细胞免疫(淋巴细胞转化、NK细胞活性)、体液免疫(溶血素)和非特异性免疫(巨噬细胞吞噬实验)等功能有明显的治疗作用,说明首杞补肾口服液对免疫功能低下有显著的调节作用,能够增强机体的抵抗力.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽与其衍生肽对小鼠淋巴细胞活性作用的比较
目的：比较垂体腺苷酸环化酶激活肽（ PACAP）及含蛋白转导域的重组PACAP（ PACAP－PTD）对小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞的保护作用。方法利用地塞米松建立并筛选体外淋巴细胞损伤模型；设置空白对照组、ConA刺激对照组、ConA＋地塞米松组、ConA＋地塞米松＋PACAP－PTD组和ConA＋地塞米松＋PACAP组，新型细胞增殖及细胞毒性检测试剂（CCK8）比色法及Annexin V－FITC／PI流式双染检测PACAP－PTD与PACAP对损伤的胸腺和脾脏淋巴细胞活性的作用。结果 PACAP－PTD及PACAP加药组淋巴细胞存活率比对照组显著升高（P＜0.05），凋亡率显著下降（P＜0.05）。结论 PACAP－PTD 及 PACAP 对胸腺和脾脏淋巴细胞均具有促进增殖和抑制凋亡的作用，且PACAP－PTD的效果比 PACAP更为明显。
关键词： 胸腺淋巴细胞 脾脏淋巴细胞 地塞米松 垂体腺苷酸环化酶激活肽 -
1,25(OH)2D3对溃疡性肠炎小鼠红细胞及脾脏免疫功能的影响
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对肠炎模型小鼠红细胞、脾脏免疫机制的作用.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、模型组、1,25(OH)2D3组,建立动物模型;观察小鼠一般情况、结肠病理变化,酵母菌花环法检测红细胞免疫复合物(RCIC)和红细胞表面C3b受体(RC3bR)花环变化,测量脾脏质量、长度,流式细胞术测脾脏免疫细胞阳性率.结果 与模型组比较,1,25(OH)2D3组、空白对照组血中RBC-C3bR明显增高,红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)明显降低(P＜0.01).与空白对照组相比,模型组脾脏单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD45R细胞阳性率明显升高(P＜0.01);经1,25(OH)2D3干预后,1,25(OH)2D3组脾脏单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD45R细胞阳性率与模型组比较明显下降(P＜0.01).结论 1,25(OH)2D3对慢性肠炎的红细胞及外周脾脏淋巴细胞均有免疫调节作用.
