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FTY720对淋巴细胞的细胞周期阻滞作用
FTY720为中药冬虫夏草提取成分经化学修饰后的产物,是典型的新的免疫抑制剂,能够有效抑制免疫功能,毒副作用较小.对于其对细胞周期的影响的研究多集中于肿瘤细胞的研究.我们运用随机、对照的方法,研究了FTY720对小鼠胸腺和淋巴结的淋巴细胞细胞周期的阻滞作用.
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CFSE标记分析小鼠胸腺及末梢T淋巴细胞的活化分裂
T细胞表面受体(TCR)识别抗原提呈细胞(APC)提呈的抗原肽-MHC分子复合物,产生第一信号,T细胞及APC表面的协同刺激分子与配体的结合产生第二信号,双信号使T细胞活化、增殖及分化,双信号的强度及信号持续时间决定细胞的活化及进行增值的程度[1].
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低强度激光促细胞增殖效应与丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径
人们在应用中发现低强度激光有种特殊的作用,即作用于生物体时不产生不可逆损伤,而直接由辐射产生刺激效应.如病灶直接照射和穴位照射,能产生消炎,镇痛,血管扩张,促进创伤愈合、毛发、神经及骨再生等作用;照射小鼠胸腺区和脾区可增强免疫细胞活性及促进免疫分子产生[1].
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P<0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P<0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P<0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P<0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P<0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P<0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P<0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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扇贝多肽对60Co γ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
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低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响
目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果[1].低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制,低剂量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道[2,3].
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小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤与修复的分子机理研究
目的探讨细胞凋亡在小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤中的作用,为阐明淋巴细胞辐射损伤特点和机理以及急性放射病的防治提供重要依据。方法应用原位末端标记、DNA电泳和免疫组化技术观察经2、4、6和8 Gy不同剂量γ-线整体照射后,小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Bax、Bcl-2蛋白在其中的作用。结果 (1)照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如6 Gy照后4 h和1天凋亡率分别为对照值的3.6和9.3倍;凋亡率还还随照射剂量的增加而迅速升高。(2)胸腺和外周血淋巴细胞数在照射后急剧减少与淋巴细胞凋亡成相反趋势,提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要途径之一。(3)透射电镜观察表明,6Gy γ-线照射后,小鼠胸腺淋巴细胞出现早、中、晚期典型凋亡细胞的形态学特征。(4)DNA凝胶电泳显示2~6Gy照后4和8 h,胸腺淋巴细胞出现特征的DNA梯形谱。(5)照射后Bax、Bcl-2蛋白的异常表达证实二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。结论 细胞凋亡在不鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤全过程中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了淋巴细胞凋亡的调控。
关键词: 淋巴细胞凋亡 辐射 Bax和Bcl-2蛋白 小鼠胸腺 -
小鼠增龄相关性胸腺基因的克隆
目的:用基因差异显示技术研究小鼠胸腺增龄相关基因.方法:利用差异显示反转录PCR(DDRT-PCR)技术对1月龄和10月龄小鼠胸腺mRNA差异表达进行分析,获得差异显示的表达序列标签(ESTs).选其1个1月龄高表达的EST为探针,从小鼠胸腺cDNA文库中筛选出一个827 bp的阳性克隆,并用PCR扩增延长为1 406 bp的cDNA片段(mt22-1406).结果:同源性分析结果表明, mt22-1406含一编码438AA的开放阅读框,与人延伸因子1γ(EF1γ)高度同源,其Genbank接收号为BE241062.结论:获得一个含完整开放阅读框与小鼠胸腺增龄相关的基因.
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褪黑素腹腔注射对小鼠胸腺及脑组织褪黑素受体的调节作用
1 材料和方法1.1 材料 C57小鼠(购自中科院生化所动物房),3周龄,用药组小鼠每天腹腔注射褪黑素(Mel)0.01、0.05、0.1、0.5 mg/kg,共2周.然后处死动物,取出胸腺和脑组织,液氮冻存.对照组小鼠每天腹腔注射等量生理盐水.1.2 膜受体制备取出冷冻的胸腺、下丘脑组织在0℃环境中解冻.解冻的组织加10倍体积(W/V)的Tris-HCl缓冲液(0.05 mol/L,pH 7.4)匀浆;匀浆液经高速低温离心(44 000×g,25 min,4℃)后弃上清, 用Tris-HCl缓冲液洗涤并离心1次.提取粗制的膜组织, 加Tris-HCl缓冲液制成膜制备样品,用Lowry法测定膜蛋白浓度.
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FAC对L_(1210)荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及对免疫功能的影响
沙苑子具有补肝、益肾、固精、缩尿的作用[1].FAC(flavoroids of astragali complanali)是沙苑子的乙醇提取物,其主要成分是总黄酮.研究表明FAC具有体外诱导白血病细胞凋亡、体内抗S180、H22肿瘤生长的作用;其抗肿瘤同时能显著增加小鼠胸腺、脾脏湿重[2,3].本文探讨FAC对L_(1210)倚瘤小鼠腹水生长及相关免疫功能指标的影响.
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铅暴露对机体免疫功能的影响
近几年来,人们进一步认识到铅不仅具有神经毒性,而且还具有免疫毒性。许多动物实验及临床报告均已证实,铅暴露能削弱机体的抵抗力,使机体对细菌、病毒感染的易感性增加。同时临床上也发现,铅暴露可使自身免疫功能紊乱而导致某些自身免疫性疾病。近研究表明,0.483μmol/L的血铅浓度虽然不足以引起临床症状,但已能损害免疫系统[1]。本文就近几年来关于铅暴露对机体免疫功能的影响作一综述。铅暴露对T淋巴细胞的影响 T淋巴细胞(TL)依其膜表面CD分子的差异而分为CD+4的Th细胞和CD8+的Ts及Tc细胞(CTL)。Undeger[2]等检测了25名蓄电池厂工人的静脉血T淋巴细胞,发现CD4+T细胞显著下降,CD8+T细胞无明显改变。Fischbein[3]等检测了51名射击指导的血铅和免疫功能,也证实了长期铅暴露使CD4+T细胞绝对数和相对数都明显减少,CD4+与CD8+T细胞比例显著下降。长期铅暴露对CD4+T细胞的抑制,可能与铅对免疫器官的抑制有关。Kishikawa[4]等报道,将BALB/C小鼠通过饮水暴露于2nM的醋酸铅溶液中,3周后,肌注李斯忒菌作为抗原诱导,发现小鼠胸腺发生了严重萎缩,胸腺中的CD4-、CD8-、CD4+和CD8+细胞下降,同时,小鼠脾脏重量及脾脏中T淋巴细胞数也显著下降。
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Akt/PKB信号通路与胃癌的相关研究进展
初自AKR小鼠胸腺瘤细胞株中分离出一株具有转化能力的逆转录病毒AKT8,并将病毒基因组中非病毒序列定义为病毒癌基因v-akt.而后病毒癌基因akt及人类同源物AKT1、AKT2被分子克隆,同时检测到一例原发性胃癌AKT1扩增20倍[1].v-akt及其人类同源物编码的蛋白激酶与蛋白激酶C、蛋白激酶A相似,又被称为蛋白激酶B(PKB).Akt/PKB作为磷酸肌醇3激酶(P13K)的下游效应器参与调节细胞生理活动,如细胞生存与凋亡、增殖和代谢等.信号通路中的成员出现异常时.如P13K或Akt基因扩增、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)突变或杂合子丢失等,可促进肿瘤的发生发展.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发生机制及治疗的研究热点,其中也包括胃癌.