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2-10 SiO2刺激PAM上清液对Ⅰ型肺上皮细胞的增殖效应
目的探讨二氧化硅(SiO2)刺激肺巨噬细胞(PAM)上清液在Ⅰ型肺上皮细胞损伤中的作用.方法分别用体积分数为5%和10%不同剂量的SiO2刺激大鼠(SD)肺泡PAM上清液作用于貂肺上皮细胞(CCL-64),采用四唑盐(MTT)比色法测定其增殖效应.结果在0、50、100、200、500μg/m1SiO2浓度范围,5%SiO2刺激的PAM上清液引起细胞增殖,500 μg/m1剂量组(0.30±0.02)与对照组(0.26±0.04)差异有显著性,并存在剂量-效应关系(r=0.975,P<0.01).10%SiO2刺激PAM的上清液表现为细胞损伤作用,50 μg/m1剂量组(0.21±0.04)与对照组吸光度值差异有显著性.结论随着作用剂量的增加,SiO2刺激PAM分泌活性物质将加重Ⅰ型肺上皮细胞的损伤,促进矽肺纤维化的进程.
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蛋白激酶ERK活化介导IFN-α在人骨髓瘤细胞系U266上的增殖促进效应
目的 研究IFN-α在人骨髓瘤细胞系U266上的生物学效应及其分子机制。 方法 采用MTT方法检测IFN-α对U266细胞生长的影响;采用FACS方法检测IFN-α作用下U266细胞生长周期及其表面IL-6R、gp130等分子表达水平的改变情况;采用免疫印迹方法检测能够介导细胞生长的Ras/MAPK途径中蛋白激酶ERK在IFN-α刺激作用下的活化情况,并同时观察Ras/MAPK途径特异性抑制剂PD98059作用后ERK激酶活化和细胞生长所发生的变化。 结果 IFN-α能够促进U266细胞周期行进,同时表现出细胞增殖促进效应;但它不影响U266细胞上IL-6R和gp130分子的表达。IFN-α可明显激活蛋白激酶ERK,PD98059作用后ERK活化受抑,同时IFN-α在U266细胞上的生长促进效应明显下调。 结论 IFN-α通过激活蛋白激酶ERK介导其在U266细胞上的增殖促进效应。
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低强度激光促细胞增殖效应与丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径
人们在应用中发现低强度激光有种特殊的作用,即作用于生物体时不产生不可逆损伤,而直接由辐射产生刺激效应.如病灶直接照射和穴位照射,能产生消炎,镇痛,血管扩张,促进创伤愈合、毛发、神经及骨再生等作用;照射小鼠胸腺区和脾区可增强免疫细胞活性及促进免疫分子产生[1].
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支气管哮喘患者血浆尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素水平的变化及其临床意义
尾加压素Ⅱ(UⅡ)早自鱼下垂体提取出来[1] 的生长抑素样环肽, 1999年Aems等[2]发现,在人体也存在UⅡ并具有收缩血管、气道和促增殖效应[3,4].
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卵巢上皮性癌生长抑素受体2表达的研究
生长抑素(somatostation,SST)是一种环状多肽类激素,具有强大的生物学活性,在多种内分泌和外分泌激素分泌过程中发挥重要作用.其生物学活性是通过靶细胞膜上的生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)介导的,其中以其亚型2(SSTR2)的作用为重要[1,2].目前已经发现在多种肿瘤细胞中有SSTR2的表达[3],体内外研究均发现生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSA)可通过SSTR抑制肿瘤细胞增殖,并发生细胞凋亡.近年来,SST抗肿瘤细胞增殖效应及人工合成SSA的临床应用,受到越来越多的学者的关注.本研究旨在测定卵巢癌细胞及组织中SSTR2的表达,以期探讨SSA应用于卵巢癌治疗中的可能性.
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Smad 7抑制TGF-β2的抗角膜内皮细胞增殖效应并加速内皮损伤
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同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制
同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P<0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P<0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P<0.01).
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绞股蓝对小鼠睾丸精原细胞增殖的影响
为了解绞股蓝对小鼠睾丸精原细胞增殖的影响,取出3只健康6日龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠的睾丸进行体外培养,分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照)、0.2、2、20 μmol/L绞股蓝溶液的培养液培养3d,并设阳性对照(FSH,200ug/L).经BrdU免疫染色,检测精原细胞的增殖活性.结果发现,与溶剂对照组比较,各浓度绞股蓝染毒组小鼠睾丸精原细胞的BrdU阳性细胞率较高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且随着绞股蓝染毒浓度的升高,小鼠睾丸精原细胞的BrdU阳性细胞率呈上升趋势.表明绞股蓝可在小鼠精子发生过程中促进精原细胞的增殖.
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甘草对体外培养小鼠精原细胞增殖的影响
为研究甘草对小鼠在精子发生过程中精原细胞增殖的影响,将健康6日龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠的睾丸组织分别暴露于终浓度为0(溶剂对照)、0.2、2、20μmol/L的甘草溶液培养3d,并设阳性对照(卵泡刺激素,FSH).采用BrdU免疫组化染色法测定精原细胞增殖活性.结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度甘草染毒组小鼠精原细胞的BrdU阳性细胞率均增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着甘草染毒浓度的升高,小鼠精原细胞的BrdU阳性细胞率呈上升趋势.表明甘草可促进小鼠精原细胞的增殖.
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G-CSF对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制作用的影响
环磷酰胺(CTX)严重的骨髓抑制及其它不良反应使临床应用受到限制.而G-CSF被认为是目前较好的防治化疗引起骨髓抑制的药物,其作用机制多认为是增加细胞增殖效应目前很多研究表明,低浓度02-可促进细胞增殖,而高浓度02-则对细胞的作用表现为抑制、毒杀和促凋亡[1].
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5株鼠抗人CD28单克隆抗体的研制及生物学特性的研究
目的:制备鼠抗人CD28分子功能性单克隆抗体,研究其对T细胞活化、增殖及信号转导等方面的生物学效应.方法:以天然高表达CD28分子的人多发性骨髓瘤细胞株U266和小鼠淋巴瘤细胞转人CD28基因细胞株CD28-T分别作为免疫原和检测细胞株,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行单抗的研制;以快速定性试纸法鉴定单抗亚类;腹水诱生法和免疫亲和层析法进行单抗的制备和纯化;经间接免疫荧光法分析单抗对不同细胞膜表面CD28分子的识别;采用竞争抑制法分析单抗识别的抗原位点;利用3H-TdR掺入法分析单抗对PBTC的刺激效应和免疫荧光法分析PBTC活化前后的表型变化.结果:成功获得5株鼠抗人CD28功能性单克隆抗体,分别命名为2D5、2F5、3B6、3F8和8G8,其中2D5为IgG2a亚类,其余均为IgG1亚类;流式细胞仪分析结果显示,5株单抗均能良好识别CD28-T、U266、XG1和Jurkat细胞表面的CD28分子;竞争抑制试验表明,2D5和8G8能完全阻断标准抗人CD28单抗与U266膜CD28分子的结合,其余3株为部分阻断;3H-TdR掺入法实验结果表明,单抗8G8联合激发型CD3单抗能明显促进PBTC的增殖,刺激指数为7.4,活化细胞CD4、CD25、ICOS、41BB及OX40分子的表达上调.结论:5株单抗均为抗人CD28单克隆抗体,具有重要的基础研究及潜在的临床应用价值.
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大鼠海马内5-HT3受体参与神经免疫调制
目的:探讨大鼠海马不同部位5-HT3受体对免疫的调制作用.方法:通过小鼠腹腔和大鼠侧脑室和海马不同结构内注射5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)后不同时间,用3H-TdR掺入法观察对ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应的影响,并观察选择性5-HT3受体拮抗剂托烷司琼(tropisetron,Trop)对PBG作用的影响.结果:小鼠腹腔注射、大鼠侧脑室和双侧腹侧海马注射5-HT3受体激动剂PBG后可增强ConA、LPS刺激的脾T和B淋巴细胞增殖效应;双侧背侧海马内注射PBG后抑制ConA刺激的脾T淋巴细胞增殖效应,而不影响LPS刺激的B淋巴细胞增殖效应;5-HT3受体激动剂对脾细胞增殖效应的影响可被同时给予的托烷司琼阻断.结论:提示大鼠海马5-HT3受体参与了免疫的调制并有明显的部位差异.
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两种CpG寡核苷酸对乙型肝炎疫苗免疫小鼠淋巴细胞增殖的影响
目的 观察人工合成的两种CpG寡核苷酸(CpG ODN)对乙型肝炎疫苗免疫小鼠淋巴细胞增殖效应的影响.方法 BALB/c小鼠分别经乙肝疫苗、乙肝疫苗+CPG1826和乙肝疫苗+CpG2006免疫后,取小鼠脾和胸腺淋巴细胞,进行非特异性和特异性淋巴细胞增殖试验,应用MTT法分别检测淋巴细胞增殖效应.结果 CpG两组与疫苗组及对照组相比,脾淋巴细胞增殖效应均显著增强,CPG1826组均优于CpG2006组,且差异有统计学意义;CpG两组的胸腺淋巴细胞非特异性增殖效应也显著增强,但CpG两组之间差异无统计学意义.结论 CPG1826和CpG2006均能明显刺激BALB/c小鼠脾脏及胸腺淋巴细胞增殖,且CPG1826显示出更强的脾淋巴细胞免疫刺激效应.
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小鼠脾淋巴细胞可T能存在5HT3受体
本文用3H-TdR掺人法和MTT法观察5HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)、5HT3受体拮抗剂格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)对体外培养ICR小鼠脾淋巴细胞ConA,LPS刺激的增殖和NK细胞活性的影响.结果表明PBG(10-6~10-4mol/L)抑制ConA刺激的脾细胞增殖反应和脾细胞IL-2的生成(P<0.05);增强LPS剌激的脾细胞增殖反应(P<0 05):格拉司琼和托烷司琼双相影响,即在低浓度(10~~10-6mol/L)促进、在较高浓度(10-5~10-4mol/L)抑制ConA刺激的增殖反应(P<0.05);二药均浓度依赖抑制LPS刺激的脾细胞增殖效应.PBG对脾淋巴细胞增殖的影响被同时加入格拉司琼或托烷司琼拮抗,格拉司琼和托烷司琼减弱PBG 10-5mol/L对脾细胞增殖反应的影响.本实验5HT3受体激动剂或拮抗剂浓度不明显影响脾NK细胞活性和无丝裂原刺激的增殖反应.结果提示小鼠脾T细胞和B细胞表面可能存在对淋巴细胞增殖有不同影响的5HT3受体.
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IL-12单独或联合应用IL-2对脐血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响
目的观察白细胞介素12(IL0-12)和/或白细胞介素2(IL-2)对脐血单个核细胞(CBMC)增殖和抗肿瘤活性的影响.方法分别以3H-TdR掺人法和3H-TdR释放法测定增殖作用及抗瘤活性.结果 IL-12单独不能促进CBMC增殖,但能与IL~2协同增强CBMC的增殖作用;10IU/mlIL-12和同浓度IL-2合用能使CBMC产生较强的抗肿瘤作用,对K562及Raji细胞的杀伤率分别是(47.60±4.60)%和(38.67±4.86)%;CBMC的NK活性和LAK活性均明显高于肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC).结论 CBMC经10IU/mlIL-12和IL-2刺激后能发挥强而持久的增殖效应和大的抗瘤活性,本实验为脐血替代外周血在过继免疫疗法中的应用提供重要的实验依据.[关键司]IL-12 IL-2脐血单个核细胞过继免疫疗法
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不同剂量精蛋白锌胰岛素延长肝细胞体外存活期作用的观察
为研究肝功衰竭的肝细胞疗法与生物人工肝疗法,探讨肝细胞在体外的存活期及增殖效应,我们比较了不同剂量国产精蛋白锌胰岛素对2组肝细胞体外存活期的影响,现报告如下.
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血管紧张素Ⅱ受体研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质,通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响;通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变.目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一.
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011 血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究
目的: 研究血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移在动脉粥样硬化(AS)的早期、中期或AS进展期或血管事件的发病机制中的作用. 方法: 采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应; 以MTT法、 3H-TdR掺入法、 3H-脯氨酸标记法和VSMCs计数评价VSMCs的增殖效应; 将培养的VSMCs分为5组: 2%胎牛血清(2% FCS)组、 AngⅡ组(其浓度为10-10~10-6 Mol/L)、 Losartan组(其浓度为10-7~10-5 Mol/L)、 MCP-1mcAb组(终浓度为10 μg/ml)和阳性对照组(含5%的酵母多糖活化血清). 结果: (1) 对照组也有少量的VSMCs移动, 提示胎牛血清中有生理量的VSMCs的趋化物质或生长因子; 在AngⅡ组中, VSMCs的迁移数量随着AngⅡ浓度由10-10~10-6 Mol/L的增加而明显的增加(P<0.01); Losartan或MCP-1mcAb均能显著地抑制AngⅡ介导的VSMCs的迁移效应(P<0.01). (2) AngⅡ促进VSMCs对MTT的摄取与代谢、 VSMCs内DNA和蛋白质合成量; Losartan或MCP-1mcAb均能抑制VSMCs内细胞代谢、 DNA和蛋白质合成量; AngⅡ、 MCP-1mcAb、 Losartan对VSMCs的计数均无明显影响(P<0.05). 结论: (1) AngⅡ和MCP-1系VSMCs迁移与增殖的主要因子, 其机制均通过AT1所介导, AngⅡ在10-12 Mol/L浓度时无上述效应, 在10-10~10-6 Mol/L浓度仅在超生理浓度情况下, 才发生病理性反应. (2) AngⅡ受体1(AT1)拮抗剂Losartan或单核细胞趋化蛋白-1抗体(MCP-1mcAb)均能有效的抑制VSMCs迁移与增殖效应, 一方面为Losartan或MCP-1mcAb防治AS提供一定的理论依据; 另一方面提示AngⅡ或MCP-1虽然是VSMCs迁移与增殖的主要因子, 但并非唯一的因子, 从而提示VSMCs迁移与增殖效应系多因子的综合作用.
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血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究
目的:血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与迁移在动脉粥样硬化(AS)的早期、中期或AS进展期或血管事件的发病机制中起着关键性作用.方法:采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应;以MTT法、[3H]-Tdr掺入法、[3H]-脯氨酸标记法和VSMCs计数评价VSMCs的增殖效应;将培养的VSMCs分为5组;2%胎牛血清(2%FCS)组、AngⅡ组(其浓度为10-10~10-6mol/L)、 Losartan组(其浓度为10-7~10-5 mol/L)、 MCP-1 mcAb组(终浓度为10 μg/mL)和阳性对照组(含5%的酵母多糖活化血清).
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肾上腺素能信号在乳腺癌赫赛汀耐药中的意义及其机制研究
治疗性抗体赫赛汀可特异性地靶向Her2过表达的乳腺癌细胞,目前已成为乳腺癌临床治疗的一线用药,但耐药成为制约其临床疗效的关键问题。大量流行病学的研究结果表明,患者心理及情绪因素对肿瘤的进展及患者的预后产生重要影响。长期处于慢性应激反应状态的人群体内应激相关激素儿茶酚胺的水平持续升高。我们发现,儿茶酚胺的重要受体β2肾上腺素能受体(β2-AR)与Her2在乳腺癌细胞中可形成正反馈表达调控环路,增强促生存信号。由此推断β2-AR介导的信号通路激活可能影响Her2阳性乳腺癌细胞对赫赛汀的反应性。本研究对上述假设进行验证,并对其机制进行解析。临床样本检测的结果表明,β2-AR表达水平与Her2阳性乳腺癌患者赫赛汀反应性之间呈负相关,β2-AR高表达患者的赫赛汀病理完全反应率显著低于表达β2-AR低表达患者组。体内外实验亦证实,儿茶酚胺刺激通过激活β2-AR介导信号通路显著拮抗赫赛汀的抑增殖效应。儿茶酚胺刺激激活β2-AR介导信号网络,导致PI3K/Akt/mTOR信号通路异常活化,诱导乳腺癌细胞对赫赛汀产生抗性。本项研究对于乳腺癌新型治疗方案的建立具有潜在的临床意义。