鱼饲料添加剂实验观察方法的研究

目的：探讨酵母多糖作为饲料添加剂对鲤鱼摄食速度的影响，为今后以动物作为实验对象所进行的，有关饲料添加剂的相关研究提供实验基础。方法采用超声破碎酵母菌，提取酵母菌中多糖作为饲料添加剂，实验鲤鱼适应性喂养2周后，对照组投喂基础鱼饲料，实验组投喂添加0.1％酵母多糖饲料，每日投喂饲料的量为其体重的2％，每天投喂2次（在9：00、20：00），每次投喂1小时后取出残饵，残饵烘干称重，进而计算出鲤鱼的摄食速度。同时，通过测定鲤鱼的体重增重率和体长增长率，从侧面反映鲤鱼摄食速度增加的效应。结果基础饲料中添加酵母多糖后，鲤鱼的摄食速度明显加快，体重增重率和体长增长率明显提高。结论以酵母多糖作为饲料添加剂，可加速鲤鱼的摄食，从而影响鲤鱼的生长性能。

谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响

在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响.腹腔注射(ip)谷胱甘肽(20mg/kg),然后ip酵母多糖(0.5g/kg).RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.发现损伤组肝组织TNF-αmRNA,蛋白水平高于对照组(P＜0.05),谷胱甘肽组肝组织TNF-αmRNA,蛋白水平都低于损伤组.谷胱甘肽组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活性高于其他各组(P＜0.05).谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA蛋白的表达.

酵母多糖在Wistar大鼠真菌性眼内炎中的致病作用

目的 观察真菌酵母多糖诱导的Wistar大鼠眼内炎模型的组织病理学特征、血眼屏障的改变和玻璃体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况.方法 采用随机数字表法将大鼠分为生理盐水对照组(SC组,n=168)、眼内炎组(EO组,n=168).EO组玻璃体腔注射真菌酵母多糖溶液诱导眼内炎动物模型,SC组注入等量无菌生理盐水.注射后6、12 h及1、2、3、5、7 d,观察各组大鼠眼部炎性反应表现,并分别摘除眼球行组织病理学检查,同时取其房水检测蛋白质浓度.取玻璃体检测TNF-α、IL-1β水平.结果 注射后6 h～3 d,EO组眼内可见严重炎性反应,注射后7 d炎性反应基本消退.注射后1 d,EO组眼内白细胞浸润数量为(482.63±191.15)细胞/眼,达到高峰;注射后3 d浸润细胞数量迅速下降至(131.25±57.95)细胞/眼.注射后I d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(331.17±99.81)、(2 156.09±1 440.27)ng/L,均达到高峰并持续至注射后2 d,随后迅速下降;注射后7d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(5.55±5.27)、(43.66±18.73)ng/L.在各观察时点,均可观察到EO组房水蛋白质浓度较SC组注射后6 h显著增高(均P＜0.01).结论 真菌酵母多糖在Wistar大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎,大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体TNF-α、IL-1β的高水平表达是本实验性眼内炎模型的主要病理特点.

基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征中的变化

目的 观察多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)大鼠血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达,初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一,为MODS防治提供的理论依据.方法 选择成年雄性wistar大鼠40只(华中科技大学医学院实验动物中心提供),随机分为正常对照组(生理盐水组,8只大鼠)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后12 h、24 h、48 h、72 h不同时相组,每组8只.模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击:大鼠左眼球取血1 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液(1 g/320 mL),用量4 mL/100 g.造模后在不同的时相处死搜集标本.用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化;用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度;用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达.计量数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性采用双变量相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润.ELISA检测表明造模后12～48 h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组(P<0.01),其峰值见于造模后48 h(P<0.01);免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12-72 h组均比正常对照组有所增加(P<0.05),且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关(P<0.05).结论 MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关.其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构,导致器官的损伤.

二甲基亚砜对酵母多糖诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的 研究二甲基亚砜(DMSO)对酵母多糖诱导的大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 将清洁级SD大鼠分为4组:SS组、SD组、ZS组及ZD组,每组各30只.ZS组和ZD组大鼠于腹腔注射750 mg/kg酵母多糖以制备肾损伤模型,SS组和SD组大鼠仅予以假手术操作.而后SD组与ZD组大鼠于1h后皮下注射3ml/kg DMSO,SS组与ZS组予以等剂量生理盐水.于造模后4、8、24h分批处死大鼠,每批10只.采用激光多普勒血流仪测定各时间点肾血流量,并抽取腹主动脉血检测肌酐水平,取肾组织测定其含水率、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 造模后4、8、24 h,与SS组和SD组比较,ZS和ZD组肾血流量显著降低,肾组织含水率、MDA含量、MPO活性及血肌酐含量均显著升高(P均＜0.05).且与ZS组比较,ZD组造模后4、8、24 h肾血流量明显升高[(119±13) BPU vs.(156±22) BPU;(103土11)BPU vs.(121±12)BPU;(87土11) BPU vs.(108±11) BPU],肾MDA含量显著降低[(6.2±0.6) nmol/mgPro vs.(5.3±0.4) nmol/mgPro;(9.1±0.9) nmol/mgPro vs.(5.6±0.5) nmol/mgPro;(10.7土1.0) nmol/mgPro vs.(6.7±0.6) nmol/mgPro].而ZD组肾含水率仅在8、24 h时[(75.7土2.2)％vs.(72.4±2.7)％;(79.2±2.3)％vs.(74.9±2.2)％],血肌酐含量仅在24 h时[(61.4±8.6)U/L vs.(36.5±6.7)U/L]较ZS组显著降低(P均＜0.05).但两组大鼠肾MPO活性在各时间点比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 DMSO对酵母多糖引起的肾缺血和氧自由基损伤有显著的保护作用.

老龄大鼠非细菌性多器官功能不全综合征模型的建立

目的以酵母多糖腹腔注射建立老龄大鼠多器官功能不全综合征(MODSE)模型,并进一步与成年多器官功能不全综合征(MODS)模型作比较.方法成年和老龄SD大鼠,腹腔注射不同剂量酵母多糖,以血气、血生化和心、肝、脑、肺、肾等各主要脏器的光镜检查等为指标,观察上述各主要脏器的功能和形态学的变化.结果与成年和老龄正常对照组相比,成年和老龄不同酵母多糖组血气和血生化指标均出现不同程度的改变,肺、心、肝、脑、肾等主要脏器出现明显病理改变.在相同酵母多糖浓度下,老龄组呼吸功能、心脏功能和肾脏功能降低较相应成年组重;在复制模型程度相似的情况下,与成年大鼠相比,老龄大鼠有死亡时间延迟的趋势.结论酵母多糖腹腔注射可复制MODSE模型,以0.5 g/kg腹腔注射为理想,该模型可用于MODSE机制和实验治疗学的探讨.

NF-κB在多器官功能不全实验模型中的活性变化

目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

卡巴胆碱对多器官功能障碍综合征小鼠脏器功能和结构的保护作用

目的:观察卡巴胆碱(carbachol,Car)对酵母多糖致多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠多脏器功能和结构损伤的防护作用.方法:采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型.雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=10),MODS 6、24、48 h组(n=30)和MODS+Car 6、24、48 h防治组(n=30).MODS组在致伤后腹腔注入生理盐水;MODS+Car防治组在致伤前24 h内分3次灌胃注入卡巴胆碱.观察酵母多糖致伤后早期(48 h内)动物死亡率,检测各组血丙氨酸转氨酶活性、尿素氮和肌酐水平,镜下观察致伤后48 h动物肝、肺、肾、心等脏器的组织病理学改变.结果:在酵母多糖致伤后48 h内,MODS组小鼠死亡率达26.6%,MODS+Car防治组的小鼠死亡率为10.0%.MODS组小鼠血浆ALT、BUN和Cr在伤后6 h升高,而同时间点经卡巴胆碱预处理的小鼠血浆ALT、BUN和Cr仅略有升高,明显低于MODS组.光镜下观察发现,MODS组小鼠肝脏、肺脏、肾脏和心脏发生明显的病理改变,主要表现为脏器实质细胞浊肿、变性,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,而卡巴胆碱防治组小鼠上述病变明显减轻.结论:预防性给予卡巴胆碱可以降低MODS急性期动物的死亡率,减轻脏器功能和结构的损伤,对急性炎症期的脏器损伤具有保护作用.

多器官功能障碍综合征小鼠血清多种细胞因子含量变化及其与病程进展的关系

目的 分析小鼠多器官功能障碍综合征(MODS)病程发展中血清多种细胞因子含量的变化规律及其与病程进展的关系.方法 采用酵母多糖腹腔注射制作C57BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物脏器功能的变化和死亡率,并监测血清多种细胞因子含量的变化.结果 酵母多糖腹腔注射致伤后12h～2d,血清中反映脏器功能的丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)等指标维持在较高水平,明显高于对照组(p＜0.05),伤后5～7d恢复至接近正常值,而伤后10～12d再次升高(P＜0.05或P＜0.01),与动物在伤后1～2d和10～12d两个阶段的死亡高峰对应.血清细胞因子含量随病程进展呈序贯性变化:伤后6～12h,TNF和IL-1含量增加;1d后HMGB1含量增加;伤后5d,IL-10大幅增加;IL-2和IL-12在病程发展中呈降低趋势;病程晚期即伤后10d,致炎和抗炎因子含量均在较高水平,而IL-2和IL-12大幅降低.结论 MODS病程进展过程中,血清多种致炎、抗炎细胞因子含量呈序贯性变化,表现为早期免疫活化为主、晚期免疫耐受占优势的特征,与病情发展密切相关.动态观察血清细胞因子含量的变化有助于判断病情发展及采取相应的防治策略.

Calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2表达水平的影响

目的 评价calpain抑制剂ALLN对酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)表达水平的影响,探讨calpain在炎性疼痛中的作用机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组、假手术组和酵母多糖组,按Meller方法制作酵母多糖足底炎性疼痛模型.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定calpain的活性.另取SD大鼠64只,随机分为假手术组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和ALLN治疗组.分别于制模前和制模后0.5、1、2、4、8、24和48 h测定各组大鼠左侧后足MWT和左侧后足大厚度,并在指定时间点处死取制模侧腰段脊髓背角,采用Western印迹方法测定COX-2的含量变化.结果 与对照组和假手术组相比,酵母多糖组大鼠制模侧后足MWT显著降低(P＜0.05),大厚度显著增加(P＜0.01),制模后4、24和48 h calpain活化水平明显增强(P＜0.01).与DMSO溶剂对照组大鼠比较,ALLN治疗组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高(P＜0.05),左足大厚度显著减小(P＜0.05),脊髓背角COX-2表达水平明显下降(P＜0.01).结论 酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠脊髓背角calpain活化增强.Calpain抑制剂ALLN可以显著缓解酵母多糖足底炎性疼痛模型大鼠的炎性疼痛和炎性水肿,并显著降低模型大鼠脊髓背角COX-2的表达水平,提示calpain活化后可能通过促进脊髓水平COX-2表达增加,参与炎性疼痛的形成.

长程老年多脏器功能障碍综合征动物模型的建立

目的:在传统多脏器功能障碍综合征(MODS)动物模型的基础上,研究老年多脏器功能障碍综合征(MODSE)动物模型的建立方法及佳有效给药剂量,探讨长程老年多脏器功能障碍综合征的临床特点及发病机制,为探索有效的治疗手段提供一定的依据.方法:采用老年大鼠腹腔注射酵母多糖(Zymosan A)的方法,复制MODSE模型,观察调整给药剂量前后老龄大鼠的临床表现及生化病理改变.结果:0.375g/Kg剂量酵母多糖能够有效复制出大鼠长程MODSE动物模型,其多个脏器病理改变明确,死亡率为62.5%,存活大鼠生存时间延长,很大程度上符合临床MODSE的发病特点.结论:通过调整给药剂量能够有效复制长程MODSE动物模型,既达到了多脏器功能受损的目的,又能保证实验动物有足够存活时间以利于发病机制的研究和治疗效果的观察.

二甲亚砜对酵母多糖致肠道屏障损伤的保护作用

目的:探讨二甲亚砜(DMSO)对酵母多糖诱导的肠道炎性因子释放及肠屏障功能损伤的影响.方法:SD大鼠随机分为4组:生理盐水组(SS组),DMSO组(DS组),酵母多糖+生理盐水组(ZS组)和酵母多糖+DMSO组(ZD组).每组又分为伤后4h和24h两个亚组.检测肠组织细胞因子TNF-α和IL-10含量和血中二胺氧化酶(DAO)活性,并对肠损伤程度进行组织学评分.结果:与ZS组相应时间点相比,ZD组肠组织TNF-α含量减少、IL-10含量增加,血中DAO活性降低,肠绒毛损伤减轻、肠损伤评分降低.结论:DMSO可抑制酵母多糖引起的肠组织炎性因子释放,减轻肠屏障损伤程度.

胍丁胺对酵母多糖诱导急性肺损伤的器官保护作用

目的 探讨胍丁胺(AGM)对酵母多糖(ZYM)诱导小鼠全身炎症反应和急性肺损伤(ALI)时器官的保护作用.方法 将32只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)0.5 ml]、AGM对照组(AGM 200 mg/kg)、模型组(ZYM 500 mg/kg+ PBS 0.5 ml)、AGM治疗组(ZYM 500 mg/kg+AGM 200 mg/kg)4组,每组8只.AGM、ZYM、PBS为腹腔注射.于给药12h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和腹腔渗出液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及一氧化氮(NO)含量；同时测定肺组织中TNF-α、IL-6、髓过氧化物酶(MPO)活性和核转录因子-kB p65(NF-kB p65)的DNA结合活性,并观察肺组织病理改变.结果 ZYM注射后12 h小鼠精神萎靡、活动减少、饮水减少；而AGM治疗组小鼠精神状况、活动、饮水均好转.AGM治疗能降低ZYM诱导的血清及腹腔渗出液的TNF-α(ng/L:252.6±32.1比421.7±76.7,295.7±78.6比592.0±84.3,均P＜0.05)、IL-6(ng/L:2 198.8±281.8比4 725.3±615.4,19 829.3±3 647.0比47 751.3±5 264.8,均P＜0.05)和NO (μmol/L:33.2±4.3比50.2±5.2,14.0±3.6比45.4±5.2,均P＜0.05)水平升高；AGM治疗也能够抑制ZYM引起的肺组织TNF-α(ng/L:245.7±39.1比378.3±67.6,P＜0.05)、IL-6 (ng/L:810.3±175.6比1 172.4±203.3,P＜0.05)、MPO活性(ng/mg:24.9±4.4比37.3±5.8,P＜0.05)和NF-kB p65(吸光度值:0.272±0.029比0.347±0.037,P＜0.05)升高.正常对照组和AGM对照组间各指标无明显差异.ZYM可导致肺组织出现严重的炎症改变,包括血管扩张、中性粒细胞浸润；AGM治疗后肺组织损伤明显减轻.结论 AGM能够缓解ZYM诱导的小鼠全身炎症反应和ALI的严重程度.

胍丁胺对酵母多糖诱导急性腹膜炎 炎症损伤及中性粒细胞浸润的影响

目的：观察胍丁胺（AGM）治疗对酵母多糖（ZYM）诱导的小鼠腹膜炎炎症反应及中性粒细胞（PMN）浸润的影响。方法将36只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、模型组、AGM治疗组。采用腹腔注射1mg/mLZYM溶液（0.5mL）制备急性腹膜炎小鼠模型，Sham组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）；AGM治疗组同时腹腔注射AGM200mg/kg。各组分别于制模后2h和6h各处死6只小鼠，采集眼眶血及腹腔灌洗液，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和腹腔灌洗液中角化细胞来源趋化因子（KC）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量，用血细胞计数板计数腹腔灌洗液中白细胞总数，流式细胞仪分析腹腔灌洗液PMN数量。结果制模后2h，模型组血清和腹腔灌洗液中KC、MIP-2、TNF-α、IL-6含量均明显高于Sham组；AGM治疗后血清和腹腔灌洗液中上述各指标均较模型组显著降低〔血清KC（ng/L）：990.7±137.9比2053.2±262.7，MIP-2（ng/L）：642.2±124.4比1369.7±146.5，TNF-α（ng/L）：608.6±38.1比1044.7±101.0，IL-6（ng/L）：1058.2±129.1比1443.3±190.1；腹腔灌洗液KC（ng/L）：7462.3±839.6比12723.5±1515.7，MIP-2（ng/L）：1570.8±193.4比3471.4±384.7， TNF-α（ng/L）：1115.8±156.7比1499.2±231.2，IL-6（ng/L）：2646.5±223.2比3126.7±291.4；均P＜0.05〕；与2h比较，模型组、AGM治疗组6h时血清和腹腔灌洗液中KC、MIP-2、TNF-α明显下降，IL-6进一步升高，其中模型组和AGM治疗组血清及腹腔灌洗液中KC、MIP-2均已降至Sham组水平。制模后6h，模型组腹腔炎性细胞总数与PMN计数均显著高于Sham组，AGM治疗可显著减少腹腔中炎性细胞总数与PMN计数〔炎性细胞总数（×109/L）：14.7±1.1比2.0±0.4、10.1±1.2比14.7±1.1，PMN计数（×109/L）：11.37±1.22比0.18±0.05、7.69±0.57比11.37±1.22，均P＜0.05〕。结论 AGM可显著抑制ZYM诱导急性腹膜炎小鼠趋化因子与炎性因子的分泌，并减轻腹腔炎性细胞的浸润，进而减轻腹腔炎症损伤。

小鼠迟发型多器官功能障碍综合征模型复制及病理学观察

目的:建立一种小鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型.方法:选用昆明种小鼠,按抽签法随机分为正常对照组和模型实验组,实验组按不同时间点又分为6～48 h及3～7 d和8～12 d组.实验组小鼠腹腔注射酵母多糖,观察各组动物的症状、体征、生存率、脏器功能指标[如丙氨酸转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)]与组织病理变化.结果:8～12 d组实验小鼠的症状、体征与功能指标(ALT、BUN及Cr)均发生明显变化,肺、肝、心、肾及胃肠道等脏器病理改变严重.结论:采用腹腔注射酵母多糖的方法,可以成功地复制出迟发型小鼠MODS模型.

小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的:研究肠缺血-再灌注(I-R)损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组.二次打击组(M组)先阻断肠系膜上动脉血流60 min,于恢复肠道血流12 h腹腔注射小剂量酵母多糖(125 mg/kg);对照组分别实施单纯肠缺血再灌注损伤(I-R)或腹腔注射酵母多糖(Z).观察3组动物炎症介质、脏器功能及死亡率的变化.结果:3组动物均出现全身炎症反应综合征,M组动物血肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于I-R组和Z组.二次打击组72 h多器官功能障碍综合征(MODS)发病率和死亡率分别为48%和68%,显著高于两个单次打击组.结论:小剂量酵母多糖能诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和MODS.

甘油水解酶抑制因子减轻酵母多糖引起的小鼠脓毒性休克

酵母多糖对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的 研究酵母多糖对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响,为研发酵母多糖相关产品提供实验依据.方法 通过环磷腺苷制造免疫功能低下的小鼠模型,给予酵母多糖11d后观察小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素滴度和迟发型变态反应强度变化.结果 酵母多糖组小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素滴度和迟发型变态反应强度均较模型对照组显著提高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 酵母多糖可以显著提高小鼠的免疫功能,可作为提高免疫力的添加剂应用于日常的生活生产中.

酵母多糖对高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨酵母多糖对胰岛素抵抗(IR)小鼠糖脂代谢的影响.方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠根据体质量及基础血液生化指标随机分为4组,正常组给予标准饲料;模型组给予高脂纯化饲料喂养;阳性药小檗碱组及酵母多糖组给予高脂饮食喂养同时预防性给药,连续16周.检测血浆葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等,进行口服糖耐量试验,ELISA法测血浆胰岛素并计算胰岛素抵抗指数HOMR-IR,解剖分离小鼠的肝脏和肌肉,测定组织中脂质含量,分离部分肝脏及附睾周围脂肪组织做HE染色进行形态学观察.结果:与模型组相比,小檗碱组和酵母多糖组的GLU、TC、TG、LDL-C含量均明显下降(P＜0.01,P＜0.05),血浆胰岛素水平极显著下降;酵母多糖组肝脏、肌肉中的TC、TG含量均显著下降(P＜0.05).结论:酵母多糖具有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗的作用,是用于防治糖、脂代谢紊乱的有效物质,具有进一步研究的价值.

胆维丁乳对酵母多糖所致多器官功能障碍综合征小鼠肾脏作用的研究

目的 研究胆维丁乳对酵母多糖所致多器官功能障碍综合征小鼠肾脏的作用.方法 选取C57BL/6源性的野生小鼠36只,随机分为对照组、胆维丁乳组、酵母多糖组、胆维丁乳+酵母多糖组,每组9只,室温饲养,按组别分别自由饮水或添加胆维丁乳喂养14 d.2周后,酵母多糖组、胆维丁乳+酵母多糖组腹腔注射酵母多糖混悬液,对照组、胆维丁乳组腹腔注射等量0.9％氯化钠溶液,18h后处死各组小鼠,分别进行HE染色,观察肾脏组织病变情况;Western blot技术检测炎症因子蛋白表达;用TRizol法按照试剂说明书提取总RNA,用反转录试剂盒将RNA反转录成cDNA;采用SPSS 16.0进行统计学处理.结果 胆维丁乳+酵母多糖组小鼠炎症因子IL-6、IL-18蛋白及mRNA的表达、尿素及肌酐水平高于酵母多糖组(P＜0.05),且肾脏组织病理学改变较严重.结论 对于正常生长的小鼠,给予胆维丁乳不会加重小鼠的肾脏负担;对于已经发生急性肾损伤的小鼠,胆维丁乳的摄入会加重肾脏损伤.