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银杏叶提取物联合还原型谷胱甘肽治疗老年人2型糖尿病合并脂肪性肝炎临床研究
我科自2006年起应用银杏叶提取物(EGb)联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗老年人2型糖尿病(T2DM)合并脂肪性肝炎(NASH)78例,取得良好效果,现报告如下.
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顺铂对不同性别小鼠肝肾毒性的比较研究
目的 观察顺铂诱导不同性别小鼠所致急性肝肾损伤差异,并进一步探讨不同性别小鼠肝肾脏中谷胱甘肽(GSH)含量差异.方法 选择ICR雌性和雄性小鼠,分别一次性腹腔注射0、10、20和40 mg/kg的顺铂,通过体重的变化确定小鼠的中毒情况,通过检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性来观察顺铂诱导的急性肝损伤差异,通过检测血清尿素氮(BUN)的含量来确定顺铂诱导的急性肾损伤差异,采用比色法检测雌雄小鼠肝肾中GSH的含量.结果 顺铂能够引起不同性别的小鼠体重下降(P＜0.01),血清ALT和AST水平明显上升(P＜0.001,P＜0.01),但是没有性别差异;顺铂诱导BUN明显升高(P ＜0.05,P＜0.001),且具有性别差异(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).顺铂(10和20 mg/kg)引起雄性肝脏中GSH含量明显升高(P ＜0.01,P＜0.001),而在40 mg/k降低,与阴性对照组没有明显区别.顺铂(40 mg/kg)引起雌性肝脏GSH含量明显升高(P ＜0.001).顺铂引起雌雄小鼠肾脏GSH含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且不同性别的差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 顺铂能够诱导明显的急性肝肾损伤.其中诱导的肝损伤在雌雄小鼠体内并无差异,而顺铂引起的肾损伤在雄性小鼠体内比雌性小鼠更严重.在毒性剂量下,GSH含量在小鼠肝脏没有性别差异,而肾脏具有性别差异,其中在雌性小鼠中GSH含量明显高于雄性.
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镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量的关系
镉是一种重要的工业毒物和环境污染物，可引起肝脏、肾脏、肺脏、骨骼等多种器官的损害，其中肝、肾是慢性镉接触的主要靶器官。近年来，镉毒性与脂质过氧化(LPO)的关系备受关注。多数研究认为镉毒性与氧化损伤密切相关，镉通过膜脂质的过氧化或改变机体的抗氧化系统(使组织内还原型谷胱甘肽耗竭)来诱发不同组织的氧化性损伤[1～4]。但另有研究并没有见到镉毒性与组织内谷胱甘肽耗竭、脂质过氧化的必然联系[5]。我们旨在观察亚慢性镉染毒中镉对肝、肾损害与相应组织内还原型谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的关系。
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氯丙烯对大鼠神经组织抗氧化系统的影响
长期低浓度接触氯丙烯(allyl chloride)可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管(microtubules,MT)和神经丝(neurofilaments,NF)大量堆积,单位面积内数量明显减少[3].这种病理改变与Ca2+增加有关[4].自由基可引起细胞损伤[5].
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人工蛹虫草与谷胱甘肽组方对酒精性肝损伤保护作用的实验研究
目的 研究人工蛹虫草与谷胱甘肽(GSH)组方对酒精性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、蛹虫草与GSH低、中、高剂量组(0.200、0.400和1.200g/kg),灌胃给药,1次/d,连续30 d.实验末期采用50％乙醇一次灌胃,造成小鼠急性肝损伤模型.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,制作肝组织病理切片,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量.结果 0.400和1.200 g/kg剂量组ALT和AST活性、MDA和TG含量以及肝脏脂肪变性评分,明显低于模型对照组(P ＜0.05或P＜0.01);0.200、0.400和1.200g/kg剂量组SOD活性,1.200g/kg剂量组GSH含量明显高于模型对照组(P＜0.01).结论 人工蛹虫草与GSH组方对乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用.
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加味佛手散治疗原发性痛经作用机制实验研究
目的:探讨加味佛手散(MFSS)治疗原发性痛经作用机制.方法:采用缩宫素建立大鼠原发性痛经模型,以大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度、频率和活动力及血清中PGF2α,MDA含量及SOD和GSH-PX活性为指标,探讨MFSS治疗原发性痛经的机制.结果:MFSS 2.0、4.0g/kg剂量组离体子宫收缩频率明显低于模型组(P<0.05-0.01),收缩幅度高于模型组(P<0.05),活动力低于模型组(P<0.05).MFSS各剂量组血清中PGF2α和MDA的含量显著低于模型组(P<0.05-0.01),GSH-PX及SOD的活性高于MC组(P<0.05).结论:MFSS对原发性痛经模型大鼠离体子宫的活动力有明显的抑制作用,其作用机制与降低血清中PGF2α的含量和提高GSH-PX及SOD活性有关.
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氧化应激与实热"上火"的相关性研究
目的:通过检测观察组血液中过氧化指标(MDA、ROS)和抗氧化指标(GSH、T-AOC、SOD)的变化,探讨氧化应激与实热"上火"的相关性.方法:分别收集临床实热"上火"和正常人群的样本,检测其血浆中MDA、GSH、SOD、T-AOC水平和外周血白细胞中ROS含量,进行比较.结果:与对照组比较,观察组血浆中MDA、GSH、SOD、T-AOC浓度水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而白细胞内的ROS含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:观察组过氧化指标与抗氧化指标均有显著变化,说明实热"上火"与氧化应激密切相关,观察组机体处于过氧化与抗氧化相互交争状态,但氧化与抗氧化水平尚且处于平衡阶段.
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针刺阻抑幼鼠白内障形成及晶体谷胱甘肽耗竭的研究
本文观察了针刺对白内障形成和晶状体内谷胱甘肽(GSH、GSSG)耗竭的阻抑作用,并为临床针刺防治早期白内障提供科学的依据.采用L-Buthionine-(S·R)-Sulfoximine(BSO)药物诱发新生幼鼠晶状体GSH的耗竭,形成双侧白内障.并随机分成空白对照组、药物致障组、针刺治疗组,同步进行研究及探索其新生鼠白内障的形成与晶状体GSH、GSSG水平的相关性.结果:新生鼠诞生后第9天加上第17天全致障率综合统计数据提示,空白对照组的致障率为0%(0/18);药物致障组的致障率为88.89%(16/18),其第9天的GSH含量水平比空白对照组显著下降(P<0.001);针刺治疗组的致障率为21.4%(3/14),其中第9天新生鼠的致障率为0%(0/5),第17天的致障率为33.3%(3/9),与药物致障组比较有显著差异(P<0.05),其晶体内的GSH含量,第17天也比第9天极度升高(P<0.001),同时也与空白照组及药物致障组有显著差异(P<0.05).其氧化型谷胱甘肽GSSG含量,除空白组第17天比第9天有显著差异(P<0.05)外,另外两组并无显著差异.说明针刺确实可以提高晶体内GSH含量,具有阻抑BSO药物对晶体内GSH水平的耗竭和临床防治早期白内障形成的作用.
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可舒胶囊对小鼠酒精肝损伤的影响
目的:探讨中药可舒胶囊对实验性酒精肝损伤小鼠脂质过氧化、还原型谷胱甘肽和甘油三酯的影响.方法:50%酒精造成小鼠肝损伤模型,以显色法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量.结果:可舒使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降.结论:可舒对酒精肝损伤具有一定的保护作用.
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山菠菜三萜组分在体外及体内对Ⅱ相解毒酶的调控作用机制
目的:研究山菠菜三萜组分体外及体内对Ⅱ相酶的活力及其蛋白表达的影响.方法:体外采用正常人支气管上皮(NHBE)细胞模型,体内采用昆明(KM)小鼠模型,以1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB)比色法检测GST活力,NADPH与2,6-二氯靛酚钠(DCIP)测试NQO1活力,5,5-二硫二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定GSH含量,Western blot测定NQO1蛋白的表达.结果:山菠菜三萜组分能增加NHBE细胞和KM小鼠肺脏内GST和NQO1的酶活力并增加GSH的含量,在体外增加NQO1和Nrf2的蛋白表达.结论:山菠菜三萜组分可以通过调节体内外Ⅱ相解毒酶的酶活力及蛋白表达来实现癌化学预防.
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墨旱莲对香烟提取物杀伤NHBE细胞的保护作用及机制
目的:研究墨旱莲提取物对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)作用的正常肺细胞NHBE细胞的保护作用及其机制.方法:MTT法检测墨旱莲提取物对CSE诱导的NHBE细胞增殖的影响,DTNB比色法测定GSH含量,CDNB比色法检测GST活力,NADPH与2,6-二氯靛酚钠(DCIP)测试NQ01活力,Western blot测定蛋白的表达.结果:墨旱莲提取物可以降低CSE对NHBE细胞增殖的抑制作用；恢复由CSE引起的细胞内GSH水平下降,降低诱导细胞中GST与NQO1活力及NQ01蛋白表达.结论:墨旱莲能够减少CSE对NHBE细胞的损伤,其机制可能与Ⅱ相解毒酶相关.
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谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响
在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响.腹腔注射(ip)谷胱甘肽(20mg/kg),然后ip酵母多糖(0.5g/kg).RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.发现损伤组肝组织TNF-αmRNA,蛋白水平高于对照组(P＜0.05),谷胱甘肽组肝组织TNF-αmRNA,蛋白水平都低于损伤组.谷胱甘肽组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活性高于其他各组(P＜0.05).谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA蛋白的表达.
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脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系研究
目的:探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系.方法:采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、DTNB直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和TBA法.测30例强迫症患者,30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性,GSH含量和血清中LPO含量并做SAS、SDS、Y-BOCS评分.结果:强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常组、GSH含量则显著降低(p＜0.05).强迫症组SAS与SOD呈显著直线正相关.多元逐步回归分析,以SAS为应变量显示SAS只与SOD相关.结论:强迫症患者体内可能存在脂质过氧化亢进,氧自由基酶活性变化与临床症状之间可能有相关关系.
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还原型谷胱甘肽对高功率微波致大鼠脑能量代谢改变的影响
目的观察GSH对HPM致大鼠脑能量代谢改变的影响,在HPM致脑损伤的药物治疗方面进行初步探索.方法将30只Wistar大鼠随机分为假辐射组、50 mW/cm2的HPM辐射组、50mW/cm2的HPM辐射+GSH组(于辐射后即刻起腹腔注射GSH 600mg/kg,每天1次,共7天),于辐射后7天活杀取脑,制作恒温低冷切片,进行ATP酶和SDH染色,光镜下观察并采用图像分析方法进行定量分析.结果50 mW/cm2的HPM辐射后7天,大鼠脑内ATP酶活性升高、SDH活性下降,使用GSH治疗未见ATP酶和SDH活性改变,辐射后14天辐射组ATP酶和SDH活性恢复.结论HPM可引起大鼠脑能量代谢障碍,GSH具有一定的保护作用.
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肌酐分解产物对红细胞的影响及机理探讨
目的探讨肌酐分解产物对红细胞损害作用及机制.方法培养鉴定尿毒症患者的肠道细菌,用产生肌酐水解酶的克雷伯氏菌与肌酐共同培养.取其培养液与健康红细胞孵化,观察溶血情况,并分别加葡萄糖、三磷酸腺苷(ATP)和还原型谷光甘肽(GSH),了解以上物质对溶血的纠正情况,测定红细胞内的GSH浓度.结果肌酐代谢产物能引起红细胞溶解(P<0.05)并降低红细胞内的GSH(P<0.001);GSH可纠正溶血(P<0.001).结论尿毒症患者肠道细菌与肌酐作用后的代谢产物能加速红细胞破坏,GSH可减轻其对红细胞的损害.
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还原型谷胱甘肽对心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展
心肌缺血-再灌注损伤是指在心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤[1].随着对还原型谷胱甘肽(GSH)研究的不断深入,发现这种广泛分布、含量丰富的小分子多肽在保护心肌缺血-再灌注损伤中有着重要作用.现就近年来GSH对心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6研究进展
Peroxiredoxins (Prdxs)是新近发现的一类非硒依赖过氧化物酶家族蛋白,广泛存在于各种生物体内.根据Prdxs蛋白保守cys不同(1个或2个),进一步分为1-Cys或 2-Cys亚类 .迄今,已在哺乳动物组织中发现了6个Prdxs家族蛋白.其中Prdx 1- 5为2-Cys酶,以硫氧还蛋白作为电子供体;Prdx6蛋白是哺乳动物中唯一的1-Cys酶,以谷胱苷肽(GSH)为电子供体(还原剂).
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慢性心力衰竭患者血浆谷胱甘肽抗氧化系统的变化及意义
目的 研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆谷胱甘肽抗氧化系统的改变及其临床意义.方法 选择2006年1月至2006年9月收住我院心内科慢性心力衰竭的住院患者53例为观察组,门诊体检健康者25例为对照组.按NYHA心功能分级将CHF组分为心功能Ⅱ级组(n=11例),心功能Ⅲ级组(n=15例),心功能Ⅳ级组(n=27例).所有患者均于入院后第2天采空腹静脉血,应用酶循环法测定血浆还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)浓度,根据Nemst公式计算氧化还原电位(EhGSH/GSSG).结果 ①CHF组血浆GSH浓度较对照组明显下降(5.23±0.77)umol/L vs(6.52+1.02)umol/L,P<0.05);CHF组血浆GSSG浓度高于对照组(1.51±0.4)umol/L vs(1.16±0.53)umol/L,P<0.05,CHF组EhCSJ/GSSG值较对照组升高(-122.92±4.37)mV vs(-133.67±3.49)mV.P<0.05.②CHF各亚组患者血浆GSH浓度、GSSG浓度、EhCSJ/GSSG值在心功能Ⅱ级组与Ⅲ、Ⅳ级组之间有显著性差异(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级组之间无差异.结论 心衰时存在氧化应激,机体的抗氧化作用减弱;血浆GSH浓度、GSSG浓度及EhCSJ/GSSG值均与心功能存在相关性,可作为反映心功能的指标.
关键词： 慢性心力衰竭 谷胱甘肽抗氧化系统 GSH GSSG EhGSJ/GSSG -
还原型谷胱甘肽临床研究及应用进展
谷胱甘肽(glutal hione)广泛分布于人体肝、肾细胞和红细胞.由还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)组成,两种形式,可以互变,两者的正常比例约为100:1.还原型谷胱甘肽、氧化型谷胱甘肽、谷胱甘肽氧化酶(CSH2PX)和谷胱甘肽还原酶(GSH2R)共同组成了谷胱甘肽氧化还原系统.
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恩替卡韦联合GSH治疗乙型肝炎后肝硬化失代偿期120例的临床疗效
目的：探究恩替卡韦联合还原型谷胱甘肽（GSH）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法将120例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为试验，选择患有同样处于失代偿期乙型肝炎肝硬化的患者120例作为对照组。试验组用恩替卡韦和G S H，对照组用恩替卡韦，治疗48周后观察两组患者肝功能Child-Pugh评分情况和 HBV DNA转阴率。结果试验组患者Child-Pugh评分的平均值高于对照组，但其差异没有统计学意义（P>0.05）。试验组HBV-DNA 阴转率87.5%，对照组阴转率为82.5%，两组间比较，差异显著（P小于0.05）。结论恩替卡韦联合 GSH 在改善乙肝后失代偿期患者的肝脏功能，促进 HBVDNA 阴转，在阻止病情进一步发展方面疗效显著。
