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限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用
目的 探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用.方法 3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组.以D-半乳糖100 mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂.实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量.结果 ①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P<0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P<0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响.脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平.结论 在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化.
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人参花蕾提取物对大鼠生化指标及细胞凋亡的影响
目的人参花蕾为人参含苞未放的花絮,富含瞬卧磉可比人参根高出6～8倍,以往较少用于医药、保健食品业.由于人参花蕾是人参非传统食用的部分,故我们以SPF级SD大鼠为研究对象,观察较长时间服用人参花蕾对大鼠生化指标及细胞凋亡的影响,从而为保健食品的食用安全性评价、监督及管理提供科学的依据.
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T-2毒素对低硒大鼠脑组织脂质过氧化的影响
目的 探讨T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化作用及其与低硒因素的协同作用.方法 选用新生断乳SD大鼠,随机分为基础组和低硒组.低硒动物模型建立成功后,将基础组随机分为基础组、低T-2组、高T-2组,低硒模型组随机分为低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,每天以0.1 mg/kg BW为低T-2剂量和0.2 mg/kg BW为高T-2剂量灌胃染毒1个月.染毒月末将大鼠断头处死,取全脑.作病理切片,观察大鼠神经细胞变化;测定脑组织中GSH-Px活性和MDA含量.结果 低硒各组大鼠脑组织中GSH-Px活性均显著低于基础组(P＜0.05);各组大鼠脑组织中MDA含量均显著高于基础组(P＜0.05).结论 T-2毒素能够抑制GSH-Px活性,引起MDA明显增多,并与低硒因素有协同作用.
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地黄饮子对老龄大鼠的血、脑组织过氧化脂质及相关酶的影响
为探讨古方地黄饮子延缓衰老的效用及机理,老年大鼠按4g/kg和12g/kg连续灌服地黄饮子10周后,测定血、脑过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及红细胞膜、线粒体膜的流动性.结果地黄饮子能使老年大鼠血、脑LPO含量明显下降,S0D、GSH-Px活性明显升高,红细胞膜、脑线粒体膜流动性显著提高.表明地黄饮子的抗衰老效用与其提高老龄机体的抗氧化能力有关.
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黄药子对小鼠肝脏毒性的表达及其机理研究
目的:探讨黄药子肝毒作用的指标和肝脏毒性产生的机理.方法:黄药子2g/kg·d、10g/kg·d、50g/kg·d给予小鼠,连续给药21d,观察其生化指标变化,药物代谢酶及抗氧化酶活性及病理变化.结果:黄药子可引起小鼠GPT、GOT、ALP、TBIL值增高,GST、GSH-PX、SOD活力降低,且呈一定剂量、时间相关性.病理变化可见肝细胞疏松、肿胀、胞核溶解、融合、坏死、汇管区炎细胞浸润,小胆管水肿、增生等.其毒性产生与抑制GST、GSH-PX、SOD等酶的活性有关.结论:黄药子的肝毒作用客观化指标为GPT、GOT、ATP、TBIL及组织学变化.其毒性产生的机理与抑制肝微粒体中抗氧化酶和药物代谢酶活性有关.
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驱铅丸对低浓度铅接触大鼠海马组织氧化损伤及超微结构改变的干预作用
目的:从海马区超微结构及抗氧化损伤等方面探讨低浓度铅接触行为记忆改变及中药驱铅丸的干预机制.方法:32只大鼠随机分为4组:空白组饮双蒸水;其他3组饮水中均添加0.02%醋酸铅,其中中药组按驱铅丸3.5g·kg~(-1)d~(-1)的剂量2ml/d灌服;Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉注射,50mg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射4d为1个疗程,休息4d后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程);病理组不予任何治疗.60d后.进行Morris水迷宫试验,检测伞血、脑组织铅含量;检测脑组织MDA、SOD和GSH-Px含量;用电镜检测海马组织超微结构.结果:与空白组比较,病理组血铅、脑铅含量显著增高(P<0.01),与病理组比较中药组脑铅、血铅含量显著降低(P<0.05):Morris水迷宫试验结果提示病理组大鼠空间定位航行能力下降(P<0.05),中药组定位能力较病理组明显提高,具有统计学意义(P<0.001);病理组MDA显著高于空白组(P<0.01);与病理组比较,各治疗组MDA含量均显著降低(P<0.05),与病理组比较,中药组SOD、GSH-Px含量显著增高(P(0.05).结论:驱铅丸可以改善铅接触大鼠的行为记忆障碍,其机制与驱铅丸改善铅导致的氧化损伤有关.
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地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响
目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组.除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P＜0.01);MDA含量比正常组明显升高(P＜0.01).与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);MDA含量均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P＜0.01或P＜0.05),而MDA含量较之偏低(P＜0.01或P＜0.05).结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡.
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胃炎灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织氧化与抗氧化系统的作用
胃炎灵胶囊是我省中医名家周信有教授的临床效方成果,在治疗慢性萎缩性胃炎(Chironic atrophicgastritis,CAG)中疗效显著.故本课题小组通过动物实验观察胃炎灵对CAG胃组织氧化.抗氧化系统的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.1材料1.1 实验动物采用Wistar大鼠64只,体重180g±20g,雌雄各半,标准饲料喂养,动物及饲料均由兰州大学医学实验中心提供,医动字第14-006号.
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治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响
目的:探讨治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基城的影响.方法:采用综合法复制CAG病理模型.施药治疗后对各组大鼠血浆ET-1、胃组奴SOD、GSH-Px及MDA、LPO水平进行检潮.结果:与空白组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量显著升高(P＜0.01).胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P＜0.01,P<0.05),MDA、LPO含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05)并降低MDA、LPO含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量作用显著.结论:治萎防变胶囊具有增加胃黏膜血流量,改善微循环和提高机体抗氧化酶活性,减轻自由基损伤并抑制脂质过氧化物反应的作用.
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醒肝颗粒对急性酒精性肝病大鼠血清ALT、AST、MDA、GSH-PX水平的影响
目的 观察醒肝颗粒对急性酒精性肝病大鼠模型血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,探讨该药对急性酒精性肝病的治疗作用.方法 取60只Wistar大鼠,♂,按体重随机分为正常组、模型组、阳性药(复方益肝灵片)组、醒肝颗粒大、中、小剂量组,每组10只.造模组及给药组每日早晚按0.7mL/100g体重灌胃56°红星二锅头各一次,正常组灌等体积常水;各给药组每天中午按剂量灌胃给药一次,正常组及造模组同时灌等体积常水.灌酒、灌药连续10d,末次给药后禁食不禁水12h后,断头取血,离心分离血清测定ALT、AST、MDA、GSH-PX含量.结果 与正常组比较,模型组血清ALT、AST、MDA水平显著升高且GSH-Px水平显著降低,说明模型较成功;与模型组比较,醒肝颗粒大、中、小剂量组能显著降低ALT、AST、MDA水平和升高血清GSH-Px水平(分别P＜0.01和P＜0.05).结论 醒肝颗粒对急性酒精性肝病有较好的治疗作用.
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1,6-二磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.
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配比油对家兔体内抗氧化酶类活性的影响
观察不同配比n-3、n-6系脂肪酸的配比油对家兔体内几种抗氧化酶活性的影响.实验用家兔,共50只随机分为5组,对照组喂饲基础饲料,高脂组喂饲富含猪油和胆固醇(Ch)的饲料,配比油组(配比1组、配比2组、配比3组)喂饲的饲料中除了猪油和胆固醇外,还有不同配比n-3、n-6系脂肪酸的配比油.实验三个月中每间隔一个月耳缘静脉取血一次,检测各组家兔红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果表明配比油使SOD、CAT活性均明显增强,但不同油脂对GSH-Px活性的影响较复杂.说明不同配比n-3、n-6系脂肪酸的混合油均可增强抗氧化系统酶活性,其增强作用与不同配比剂量密切相关.
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脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系研究
目的:探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系.方法:采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、DTNB直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和TBA法.测30例强迫症患者,30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性,GSH含量和血清中LPO含量并做SAS、SDS、Y-BOCS评分.结果:强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常组、GSH含量则显著降低(p＜0.05).强迫症组SAS与SOD呈显著直线正相关.多元逐步回归分析,以SAS为应变量显示SAS只与SOD相关.结论:强迫症患者体内可能存在脂质过氧化亢进,氧自由基酶活性变化与临床症状之间可能有相关关系.
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全麻手术对老年患者羟自由基及SOD、GSH-PX水平的影响
目的 研究全麻手术对老年患者氧化/抗氧化系统的影响.方法 选择胸腹部全麻术后患者50例,分为老年组及非老年组,观察各组麻醉诱导前、术后即刻、术后6h、术后12h、术后18h血清中超氧化物歧化酶(SOD)、硒谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)、和羟自由基(·0H)水平.结果 两组全麻术后·OH水平均明显升高,SOD、GSH - Px水平下降,P＜0.05,组间比较老年组各时段·OH水平较非老年组明显升高,而SOD、GSH - Px水平较非老年组下降,P＜0.05.结论 老年患者存在氧化/抗氧化失衡,而全麻手术可加重这种失衡状态,术中术后可能应预防性应用抗氧化剂.
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盐酸多奈哌齐对拟VD大鼠模型海马神经元保护作用机制的研究
目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠模型海马NMDA受体亚单位NR1的免疫组织化学表达的变化,及对GSH-PX、CAT的影响,探讨其在血管性痴呆中的神经保护作用机制.方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备模型,药物组用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体-R1的表达变化;GSH-PX、CAT分别采用DTNB法及紫外分光光度法测定其活力.结果盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马CA1区NMDA受体-R1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);GSH-PX、CAT较模型组明显增高(P＜0.01),与假手术组相比无显著性差异(P＞0.05).结论盐酸多奈哌齐可通过降低NMDAR1的表达,提高GSH-PX、GAT的活力来保护VD大鼠海马神经元.
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力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究
通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平(LO P)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)的变化,以及大鼠尿液中r?谷氨酰转肽酶(r-GT)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制.结果表明:大鼠肾组织LPO水平显著升高,P＜0.05,SOD活性无明显变化(P＞0.05),GSH-Px显著性下降(P＜0.05).尿液中r-GT 及NAG含量都显著增加.LPO水平升高与r-GT和NAG增加之间有显著相关性(P＜0.05).说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤.
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补充Ebselen对运动训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达、部分自由基代谢及超微结构的影响
目的:探讨补充ebselen对运动训练大鼠心肌细胞凋亡、自由基代谢及超微结构的影响.方法:健康雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者,将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动+给药组8只;后两组进行为期8周的跑台训练.运动+给药组大鼠灌服溶于5%二甲基亚砜生理盐水的ebselen溶液,用量为50 mg/kg/d,其它两组灌服阿等量的DMSO生理盐水为对照.测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达灰度值和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构.结果:与安静对照组相比,运动对照组SOD、GSH-Px表达显著下降(P<0.5,P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高(灰度值比值显著降低)(P<0.01),透射电镜观察显示心肌结构损伤明显;运动+给药组大鼠SOD、GSH-Px表达显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(灰度值比值显著升高),透射电镜显示大鼠心肌细胞结构基本正常.结论:Ebselen对运动训练导致的大鼠心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的Bax蛋白过度表达、Bcl-2蛋白表达的减少以及提高机体抗氧化酶活性有关.
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人红细胞抗氧化蛋白和抗氧化酶在间歇性低氧暴露后的变化
目的:观察人体血液中红细胞抗氧化蛋白(HRPRP)、SOD酶、GSH-PX酶在间歇性低氧暴露后的变化,观察抗氧化系统在间歇性低氧暴露后的反应是否有利于运动能力的提高.方法:男性大学生15名随机分成对照组和实验组,两组从事相同身体活动,实验组每天安静状态下间歇吸低氧(浓度14%～10%)50～60分钟,连续4周.两组均在实验开始前、结束后按Bruce方案进行力竭运动,并在安静和运动后取血测试HRPRP、SOD、GSH-PX、MDA.结果:间歇性低氧暴露后,HRPRP含量和红细胞抗氧化酶SOD、GSH-PX活性在安静时和力竭运动后明显提高,运动时间延长,大吸氧量增加.结论:间歇性低氧暴露有助于增强红细胞抗氧化能力,改善和提高运动能力.
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葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响
目的 探讨葡菊胶囊对老龄大鼠抗氧化能力的影响,为产品申报保健食品提供实验依据.方法 12月龄大鼠随机分组:按血清中丙二醛(MDA)水平分组,随机分为1个老龄对照组和低、中、高剂量3个受试样品剂量组,另设1个青年对照组.分别经口给予0.225 g/kg、0.45 g/kg、1.35 g/kg葡萄样品,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,按试剂盒说明测定MDA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 样品各剂量组的动物体重与老年对照组的动物体重相比,均差异无统计学意义(均P > 0.05).0.45 g/kg、1.35 g/kg剂量组的MDA含量分别由实验前的(4.10±0.18)nmol/mL和(4.14±0.16)nmol/mL降低到(3.45±0.34)nmol/mL和(3.25±0.36)nmol/mL,与老龄对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05).0.45 g/kg、1.35 g/kg剂量组的SOD活性分别为(146.19±10.81)U/ml和(155.01±13.09)U/mL,与老年对照组的SOD活性相比,显著升高(P < 0.05).0.45 g/kg、1.35 g/kg剂量组的GSH-Px活性分别为(1 454.69±215.98)U/mL和(1 732.04±277.22)U/mL,与老年对照组相比,显著升高(P < 0.05).结论 葡菊胶囊具有抗氧化作用.
