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限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用
目的 探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用.方法 3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组.以D-半乳糖100 mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂.实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量.结果 ①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P<0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P<0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响.脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平.结论 在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化.
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运动对脑老化小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响
目的 从突触可塑性方面探讨运动的抗脑老化作用及其机制.方法 雄性ICR小鼠40只分为4组,即脑老化模型组、脑老化+运动组、运动对照组、普通对照组,每组10只.以电动跑台进行有氧跑步运动,速度25m/min,持续运动20min,每天运动1次,每周运动6d,休息1d.以D-半乳糖100mg/kg·d颈背部皮下注射制备脑老化模型.实验干预期共9周.以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,流式细胞术测定皮层海马神经元突触体数量,荧光偏振法测定突触体膜流动性,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果 (1)水迷宫实验中,脑老化组小鼠的逃避潜伏期(EL)明显大于普通对照组小鼠(P<0.05),脑老化+运动组小鼠的EL低于脑老化组(P<0.05)而与普通对照组无显著差异,运动对照组与普通对照组小鼠的EL无显著差异(P>0.05).(2)脑老化组和脑老化+运动组小鼠突触体数量低于非脑老化组(运动对照组和普通对照组,P<0.05),脑老化+运动组高于脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组无显著差异(P>0.05).(3)突触体膜流动性:脑老化组小鼠突触体膜粘滞度高于非脑老化组并且高于脑老化+运动组(P<0.05),脑老化运动组与非脑老化组之间、运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05).(4)脑老化组和脑老化+运动组小鼠脑组织AchE活性高于非脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05).结论 运动能够减轻脑老化小鼠空间学习记忆能力的衰退.
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防止脑老化三举措 信念、脑锻炼、营养
人到老年,记忆力减退,这已成了人们普遍接受的事实,似乎脑子越用越不灵光了.但记忆力的衰减与年龄增长并不成正比关系,为此专家们提出"信念、脑锻炼、营养"三位一体的防止脑老化的措施.
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三条途径保护脑细胞--科学家带头向大脑衰退挑战
人老了,未必智力减退人们常常把"老年痴呆",与人体的正常"脑老化"两者混为一谈,以为人老了,就一定会"痴呆".其实,无数的事实和大量的现代科学研究都说明,老年痴呆和人脑的正常老化并不是一回事.
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慢性愤怒应激对脑老化大鼠学习记忆及血浆单胺类神经递质的影响
目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠脑老化进程及血浆单胺类神经递质水平的影响.方法:在D-半孚糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,用Morris水迷宫实验观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响,并测定血浆中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量.结果:与模型组比较,愤怒应激组大鼠空间学习记忆能力明显下降,血浆NE、DA升高,5-HT降低.结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠脑老化程度,加速衰老进程;单胺类神经递质紊乱可能是其发生的机制之一.
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康欣口服液对老年小鼠脑线粒体DNA缺失突变影响的实验研究
目的:研究康欣口服液对Balb/c小鼠脑线粒体DNA(mtDNA)缺失突变的影响.方法:近交系Balb/c小鼠,分为青年组(6周),中年组(6个月),老年组(14个月)各10只,提取小鼠脑组织的mtDNA,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增缺失型的mtDNA片段,以证实老年组小鼠脑组织中存在mtDNA缺失.近交系Balb/c老年小鼠分别灌胃给予生理盐水(老年空白对照组),康欣口服液(老年康欣口服液组),连续四个月后处死,提取脑组织的mtDNA,PCR技术分别扩增野生型和缺失型的mtDNA片段,运用凝胶成像仪进行光密度扫描,比较两组缺失型mtDNA/野生型mtDNA的光密度比值.结果:近交系老年Balb/c小鼠脑mtDNA中存在明显的片段缺失,而在中年组与青年组中未检测到相同片段的缺失.与老年空白对照组相比,康欣口服液能显著降低老年Balb/c小鼠mtDNA的缺失率(P<0.001).结论:mtDNA的缺失突变随年龄而积累,康欣口服液可以抑制老年小鼠脑mtDNA的缺失.
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“情志衰老”假说研究思路
脑老化是全身衰老的重要组成部分.情志不畅,必然影响全身气机的通调,致使五脏受累,脑失濡养而老化加速.怒由肝之精气所化,且作为负性情绪的核心,对机体的影响更大.文章提出“情志衰老”假说,总结了国内外近年来对愤怒情志和脑衰老的相关认识,指出事件相关单位-功能磁共振成像技术(ERP-fMRI)联合同步描记脑神经电生理变化可以应用于该领域的研究,为探明愤怒加速脑老化的作用机制提供新的见解.
关键词： 愤怒 脑老化 衰老 事件相关单位-功能磁共振成像技术联合 -
益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用的比较研究
目的:比较益气健脾、益气健脾祛痰化瘀方药对脑老化小鼠神经元保护作用.方法:采用D-半乳糖(D-galactose, D-gal)复制亚急性衰老及脑老化动物模型.以流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测大脑神经元线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)及凋亡百分率,病理图文分析系统检测大脑神经元密度.结果:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均能明显:(1)稳定MMP,益气健脾方药更具优势;(2)抑制大脑皮质神经元密度的下降(对海马神经元密度的作用不显著).益气健脾法方药还能明显降低神经元凋亡百分比(益气健脾祛痰化瘀法作用不显著).结论:益气健脾和益气健脾祛痰化瘀方药均有一定的神经元保护作用,单纯益气健脾方药作用更为显著.
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D-半乳糖导致小鼠海马基因表达谱变化
本实验采用cDNA芯片研究D-半乳糖皮下注射小鼠海马的基因表达变化.小鼠皮下注射D-半乳糖[50 mg/(kg.d)]60 d造模,Morris水迷宫测试小鼠行为,分别提取模型组和对照组海马组织总RNA,掺入荧光分子Cy3和Cy5,经逆转录合成cDNA荧光探针与4000点小鼠cDNA基因芯片杂交.结果显示,在4000条待研究的基因中,两组小鼠海马间存在2倍表达差异的有76条,其中上调26条,下调50条.经分析,模型组基因表达谱与老年性痴呆(AD)相关基因表达谱在氧应激、能量代谢相关基因等方面有相似之处.提示D-半乳糖小鼠模型有可能作为拟AD病理模型.
关键词： D-半乳糖 脑老化 小鼠 cDNA基因表达谱芯片 老年性痴呆 -
脑老化与神经系统退变性疾病
一般认为正常人或健康的脑老化现象,脑的结构与功能已发生病变,与出现以个体行为和认知能力等异常为基本临床表现的神经系统退变性疾病是两个相互独立现象.但是,已有许多证据表明,二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的生化改变和病因与发病机制.因此,现在有人认为,脑老化可能是神经系统退变性疾病的初级阶段,与疾病的发生有着相同的基础.对它的认识,可为神经系统退变性疾病的治疗提出新的思路.本文拟对此作一介绍.
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中枢神经系统钙稳态失调和老龄脑功能
脑的老化表现为记忆力的减退.脑老化的钙假说认为脑的老化与中枢神经系统[Ca2+]i的调节机制紊乱有关,衰老可以通过多种因素导致[Ca2+]i升高,影响突触传导,神经递质释放,信号转导等导致记忆障碍,本文综述了近年来的进展.
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瘦素在脑老化认知发展不同阶段中的作用
脑老化过程中伴随脑结构、功能退化和认知能力减退，其认知发展呈异质性，即发展的不均一性，有成功脑老化、正常脑老化、轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病等状态。瘦素在不同认知状态下含量不同。研究发现，无神经病理改变的老年人群瘦素水平高，认知功能减退不明显；多数轻度认知功能障碍者瘦素水平降低；瘦素可改善阿尔茨海默病患者的认知障碍，被认为是一种潜在的认知增强剂。瘦素水平降低在脑老化认知障碍的发展中起重要作用。
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运动和饮食因素对脑老化小鼠学习记忆能力影响的行为学观察
目的 观察高脂饮食和运动对D-半乳糖(D-gal)致脑老化小鼠学习记忆功能的影响.方法 采用D-gal致脑老化复制脑老化小鼠模型,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能.结果 高脂饲料脑老化模型组与普通饲料脑老化模型限食组、普通饲料脑老化模型加运动组、高脂饲料脑老化模型加运动组、高脂饲料正常组、普通饲料加运动组、普通饲料正常组之间学习记忆功能的差异均有统计学意义(P<0.05);空间探索试验显示,普通饲料脑老化模型限食组与普通饲料脑老化模型组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动和限食可减轻脑老化小鼠学习记忆能力的下降;高脂饮食有促进脑老化的作用.
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D-半乳糖致脑老化动物模型及其机理
D-半乳糖是一种生理性营养成分,在正常机体代谢中可转变为葡萄糖,参与葡萄糖代谢[1],但过量供给会导致代谢紊乱.国外早将D-半乳糖动物模型用于白内障的研究[2],我国学者近年来发展并逐步完善了该模型.利用小剂量D-半乳糖建立衰老和脑老化动物模型,并逐步由浅入深、从整体水平到分子水平探讨模型发生发展的机制,从而对药物在抗衰老和脑老化方面进行药效学评价及阐明其作用机理.目前,D-半乳糖模型已成为国内公认的衰老和脑老化动物模型.
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BDNF通路介导经颅磁刺激影响老龄小鼠脑海马神经元突触可塑性
目的：：海马突触可塑性降低与脑老化引起的认知功能降低密切相关。已知突触结构功能可塑性是认知的生物学基础,突触蛋白的变化可反映突触结构变化,而突触蛋白上游的调控因子及作用通路不明。经颅磁刺激( TMS)作为无痛、非侵入性的理疗手段,临床可改善神经系统与精神疾病的认知障碍,而基础研究初步证实其与神经重塑相关,但作用机制不明。方法：以15月龄雄性Swiss小鼠为研究对象,实施低频(1Hz)TMS,观察老龄动物空间学习认知行为(Morris水迷宫)、海马突触形态(突触超微结构)、突触蛋白(SYN、GAP43)及上游信号通路(BDNF通路)表达情况。结果：本研究行为学结果表明,TMS可改善老龄小鼠空间学习与记忆能力的损伤；透射电镜( TEM)结果显示TMS可改善老龄小鼠脑海马神经元的生存状态,并影响突触超微结构(增加海马突触密度和PSD平均厚度)；分子生物学结果显示, TMS可上调突触蛋白SYN、GAP43免疫阳性产物表达与转录,并激活BDNF-TrkB通路；相关性统计学分析证实BDNF表达转录与认知呈正相关。结论：上述结果提示TMS可能通过BDNF信号通路调节小鼠海马神经元突触蛋白表达、影响突触超微结构、改善认知行为。本研究从海马突触重塑角度揭示TMS改善老龄脑认知能力的作用,从突触形态、突触神经递质传递能效及突触信号转导通路的变化等多层次阐明磁刺激影响可塑性的机制,明确TMS对神经网络重建和再生的作用。
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延缓脑老化的保健措施
脑老化是属于生理活动范畴,它包括一系列生理的、心理的、形态结构和功能的变化,其表现以功能降低、减弱和消失为特征,即生物老化现象.对生理性脑老化现象的研究也是近年来神经学科研究重要的进展之一.
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磁共振扩散张量成像在正常脑老化研究中的应用
脑老化指随着年龄增长,大脑组织结构、功能、形态逐渐出现衰退的现象,其中认知功能减退是脑老化的重要标志,脑白质的退行性改变可能是造成脑老化的重要因素.DTI及其图像处理技术能够无创显示活体人脑组织微观结构,有利于分析脑老化过程及脑老化相关疾病.本文对DTI技术在正常脑老化中的研究现状及进展做一综述.
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实验性脑老化动物模型海马区的超微结构研究
目的:探讨实验性脑老化动物模型神经组织的超微病理变化.材料与方法:本实验采用以下三种脑老化动物模型,其中包括卵巢切除模型,D-半乳糖模型和糖尿病模型,每组模型各6只动物,对照组各2只,利用透射电子显微镜检查海马CA1区的超微结构变化.结果:脑衰老动物模型神经组织的超微病理改变主要为线粒体肿胀、核糖体减少、内质网扩张、微管溶解和突触结构破坏.结论:本项研究结果提示,三种脑老化动物模型海马CAl区的神经组织具有明显的并且相对一致的超微病理变化,这些超微形态学变化将为脑老化的深入研究及评价抗衰老药物的实验治疗效果提供形态学依据.
关键词： 脑老化 动物模型 电镜中国图书资料分类法 -
RockⅡ在大鼠脑老化中作用机制的研究
目的 探讨Rock Ⅱ对大鼠脑老化和海马组织凋亡作用的影响.方法 选择3月龄Wister雄性大鼠80只,随机分为脑老化组、对照组、脑老化限食组和对照限食组,每组20只.10周后进行为期7 d的水迷宫实验,采用免疫印迹法检测各组Rock Ⅱ及Bcl-2、Bax蛋白,并分析Rock Ⅱ水平与大鼠逃避潜伏期的相关关系.结果 与脑老化组比较,脑老化限食组、对照组和对照限食组Rock Ⅱ表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),脑老化限食组Bcl-2明显升高,Bax和caspase-3明显降低,逃避潜伏期明显缩短,记忆搜台游泳路程明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).Rock Ⅱ与逃避潜伏期呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 Rock Ⅱ可通过抑制Bcl-2表达及激活Bax蛋白表达而诱发细胞凋亡,大鼠脑老化程度与Rock Ⅱ的表达水平呈正相关.
关键词： rho相关激酶类 海马 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 脑老化 -
杜仲乙醇提取物对脑老化模型小鼠血中氧化应激指标的影响
目的：探讨杜仲对脑老化模型小鼠血中氧化应激指标的影响。方法皮下注射D-半乳糖建立小鼠老龄化模型，杜仲乙醇提取物灌胃给药。采用流式细胞仪测定不同组小鼠脑细胞凋亡率，采用ELISA试剂盒测定一系列氧化指标，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、蛋白质羰基含量（PCO）和一氧化氮（NO）含量。结果流式细胞仪测定结果显示，与模型组相比，杜仲提取物组小鼠脑细胞凋亡率明显下降（P＜0.01）。ELISA测定结果表明，与正常组相比，杜仲组小鼠血中NO和SOD水平显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，杜仲组小鼠血中MDA和PCO水平显著降低（P＜0.01），而SOD水平显著升高（P＜0.01）。结论杜仲提取物可能通过有效减轻氧化损伤而发挥其抗脑老化作用。
