首页 > 文献资料
-
限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用
目的 探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用.方法 3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组.以D-半乳糖100 mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂.实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量.结果 ①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P<0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P<0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P<0.05)而与正常对照组无显著差异.但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响.脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平.结论 在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化.
-
高脂和限食对不同肥胖易感性大鼠能量代谢的影响
目的 探讨不同肥胖易感性大鼠在高脂饲料及半量限食状态下能量代谢的差异.方法 健康雄性SD大鼠60只,高脂饲料喂养3周,按体重增加量排序筛选出肥胖易感(obesity-prone,OP)、肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)和对照组,继续喂养12周;由各组随机挑选一半动物进行半量限食饲喂,另一半继续自由采食,持续2周.间接测热法测量大鼠基础代谢率(BMR)、静息代谢率(RMR)等代谢指标;处死动物,分离肾周、睾周和大网膜脂肪,计算体脂百分比.结果 在高脂饲料状态下,OR大鼠BMR、RMR显著高于OP组和对照组;在半量限食状态下,OR大鼠BMR、RMR显著低于OP组和对照组.在限食状态下OP、OR及对照组大鼠BMR、RMR较自由采食状态均有所降低,OR组降幅大;经过2周限食后,OP组体脂百分比下降显著,而OR组基本无变化.结论 OP、OR大鼠在高脂饲料或半量限食状态下代谢水平均存在显著差异,OR较OP对能量摄入水平的变化反应更为灵敏.
-
限制热能摄入对大鼠行为和认知的影响
目的 研究限制热能摄入(限食)对生长期大鼠行为和认知的影响.方法 断乳SD大鼠(雌雄各半)随机分为3组:自由摄食组,限食20%组(20%CR),限食35%组(35%CR).实验3个月和6个月,采用旷场试验和Y-迷宫法检测大鼠的行为和认知能力.6个月后,处死大鼠,荧光分光光度法测定脑干、端脑的多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量,测定皮层、海马、小脑一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 限食组雌、雄性大鼠体重明显低于对照组.雄鼠限食3个月,20%CR组移动格子数显著少于对照组和35%CR组;限食6个月,35%CR组移动格子数显著高于对照组和20%CR组.限食对雌鼠旷场试验未见明显影响.限食6个月对大鼠学习记忆成绩无明显影响.限食6个月,脑DA、5-HT、NE含量及NOS活性3组间未见显著性差异.结论 限食对生长期大鼠探索活动影响具有性别差异性,限食延缓雄鼠短时活动量的减少,对雌鼠未见影响.限食6个月对大鼠学习记忆成绩无显著影响.
-
限食与不饱和脂肪酸对大鼠实验性结肠炎的影响
目的 探讨限食(CR)和n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,以制备溃疡性结肠炎.方法 40只SD雌性大鼠按体重随机分为5组,即对照组、模型组、限食组、5∶1 PUFA自由进食组、5∶1 PUFA限食组.限食组喂食量是自由进食组的60％.喂养14周后,除对照组外,其余组给予5％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液,自由饮用7d造模.结果 与自由进食组相比,限食组体重增长缓慢,尤其是5∶1PUFA限食组大鼠体重轻(P＜0.05).与模型组比,5∶1 PUFA限食组大鼠的血清MPO活性、疾病活动指数、结肠大体和组织病理学评分降低(P＜0.05).与限食组比较,5∶1 PUFA限食组大鼠血清IL-6和TNF-α含量均降低,而IL-10含量升高(P＜0.05).结论 膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用对DSS诱导的大鼠结肠炎有明显保护作用.
-
不同复合因素诱导对气虚血瘀模型建立的影响
目的:对不同复合因素诱导的气虚血瘀模型进行研究,探讨模型建立的要点.方法:采用复合因素诱导方法造模,其中限食加强迫游泳为第1种复合因素造模方法,限食、强迫游泳加皮下注射肾上腺素为第2种复合因素造模方法,考察2种造模方法对不同性别大鼠体征及微观指标影响的差别.结果:与正常组比较,2种造模方法均使大鼠体质量减轻,耐疲劳时间减少,免疫功能降低,全血黏度增加,内皮功能紊乱.与第1种方法比较,第2种方法造模后大鼠耐疲劳时间、体质量及胸腺指数下降更为明显.与雌性大鼠比较,雄性大鼠耐疲劳时间长,胸腺及脾脏指数偏小,IL-4、IFN及VEGF水平偏低.结论:2种造模方法都可成功形成气虚血瘀证,皮下注射肾上腺素后雄性大鼠对其反应更为敏感.建议在采用该方法造模时雌雄分开,或使用单一性别,此外在本实验中发现不同性别SD大鼠具有免疫差异,且血清VEGF水平也有显著差异.
-
“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠褐色脂肪组织SIRT1和UCP1的影响
目的:研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠褐色脂肪组织沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)和解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP1)的影响,比较其单独及协同作用.方法:将40只高脂喂养的肥胖大鼠随机分为4组,每组10只.模型对照组(C)继续高脂喂养,电针组(E)给予“标本配穴”电针治疗,限食组(R)每只给予对照组摄食量的70％,电针+限食组(E+R)给予“标本配穴”电针结合限食干预治疗,共电针及限食8 wk.检测各组大鼠体质量和血清葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)、甘油三酯(triglyeride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平变化,对褐色脂肪组织进行SIRT1蛋白和UCP1mRNA的测定.结果:与C组比较,3个电针和饮食干预组体质量及FPG、FINS、TG和TC均明显下降(P＜0.01),且E+R组下降程度优于单独电针或限食组P＜0.05);与C组比较,3个干预组褐脂中SIRT1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01);与C组比较,3个干预组褐脂中UCPl mRNA表达明显升高(P＜0.01),且E+R组效果明显优于单独电针或单独饮食干预组(P＜0.05).结论:“标本配穴”电针和限食可能是通过促进褐色脂肪组织中SIRT1和UCP1的表达,增加产热而发挥减肥作用.“标本配穴”电针法抵抗肥胖的功效与饮食控制相当,二者之间存在一定的协同作用.
-
不同饲料配方及喂饲方法制备不同胰岛素敏感性大鼠模型的研究
目的使用不同饲料配方及喂饲方法制备具有不同胰岛素敏感性(IS)的大鼠模型方法132只雄性SD大鼠分为3组(对照组、肥胖组、限食组),使用两种饲料(基础与高脂高能)及两种喂饲方式(自由与限食)喂饲6个月.各组大鼠在喂饲至2个月、4个月、6个月时采用正常血糖、高血浆胰岛素钳夹技术检测IS并进行口服糖耐量试验;同时检测大鼠体重、内脏体脂重量及空腹血浆胰岛素(FIns)水平.结果在此喂饲条件下,各组大鼠IS由高到低依次为:限食组＞对照组＞肥胖组.肥胖组大鼠喂饲2个月时就已出现IS明显减退(55%)和糖耐量受损,并随喂饲时间延长而加重;对照组大鼠喂饲2个月、4个月时IS与糖耐量结果正常,6个月时糖耐量与IS有所减退;限食组大鼠始终保持胰岛素高敏状态,实验结束时,该组大鼠IS分别为对照组和肥胖组的5倍与10倍.三组大鼠的体重、体内脂肪含量及血浆胰岛素水平均有相应的变化.结论本实验采用的不同饲料及喂饲方式可以成功地制备稳定可靠的、具有不同IS的大鼠模型.
-
运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响
目的:观察运动和限食减肥对肥胖大鼠血浆和胃组织ghrelin表达的影响,初步探讨ghrelin在减肥中的作用.方法:100只雄性断乳SD大鼠按照体重随机分为对照组(普通饲料喂养,n=20)和模型组(高脂饲料加普通饲料混合喂养,n=80),以普通饲料组Lee's指数正常值上限+t_(v,a)·s为肥胖确定标准,高于此标准为肥胖.营养性肥胖SD雄性大鼠随机分为肥胖对照组、游泳减肥组、限食减肥组、游泳+限食减肥组,同时选取普通饲料组大鼠8只作为对照.游泳减肥组每天游泳40min,每周游泳6天,持续5周.限食减肥组计算减肥开始前2周动物平均每日进食量减量1/3,喂养3周后,再减量1/3,并再持续2周.游泳+眼食减肥组游泳条件与单纯游泳减肥组一致,限食条件与限食减肥组一致.实验5周后取材,测定睾周和肾周脂肪量、血浆和胃组织ghrelin蛋白以及胃组织ghrelin mRNA表达量.结果:肥胖对照组胃ghrelin蛋白和mRNA表达均明显低于正常对照组(P<0.05),但血浆ghrelin下降不明显(P>0.05).与肥胖对照组相比,减肥组大鼠体重和内脏脂肪含量明显下降,游泳减肥组及游泳+限食减肥组血浆和胃ghrelin蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05),限食减肥组胃ghrelin mRNA表达增高(P<0.05),血浆和胃ghrelin蛋白变化不明显.结论:运动减肥过程中伴随着体重下降出现ghrelin水平回升,而限食减肥过程中,ghrelin的变化不太明显,因此,ghrelin可能主要参与运动减肥的过程.
-
限摄能量对军人体能及生存能力的影响
目的:了解军人在各种应急条件下能量摄入不足时对军人体能及生存能力的互相关系,为平战时食品配发与管理提供科学依据.方法:选择27名战士随机分成3组,分别按标准量100%、70%或50%限摄能量,连续10d,观察各组战士体能及生化指标变化情况.结果:70%摄入组与50%摄入组的100m跑、PWC170、引体向上、3 km越野跑及体重等实验前后存在显著性差异;生化检验显示,70%摄入组与50%摄入组血清甘油三酯、钾、钠实验前后有显著性差异.结论:限摄能量对大强度体能活动有较明显的影响;摄入50%标准量,连续10 d,军人仍能基本完成中等劳动强度的军事作业活动.
-
高蛋白膳食对限食大鼠肠道抗氧化功能的影响
目的 探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠抗氧化功能的影响.方法 Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组:正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料.实验2 w后处死大鼠,取血和小肠组织进行检测.结果 与相应限食组相比,补蛋白组血清SOD以及肠粘膜和肝脏的SOD、GSH-Px活性均有升高的趋势,并且肠粘膜MDA和血清MDA含量显著下降.结论 高蛋白膳食能改善机体及肠粘膜的氧化还原状态,减轻自由基的氧化应激损伤,对限食大鼠肠道抗氧化功能有保护作用.
-
早期限食对仔鼠胸腺凋亡的影响
目的观察限食对仔鼠胸腺细胞的影响及其与细胞凋亡的关系.方法本研究采用Wistar大鼠从怀孕16天进行限食喂养直到生后45天,进食量分别为对照组的50%,观察限食对仔鼠胸腺细胞凋亡及凋亡有关基因Bax、Fas的影响.结果限食组仔鼠死亡率增加,并出现胸腺皮质萎缩、髓质囊性变有细胞碎片等病理改变,胸腺细胞凋亡数(27.0%)明显高于对照组(7.8%,P<0.01).凋亡细胞主要位于胸腺皮质及皮髓质交界处,且此处Bax及Fas蛋白的表达也明显增高,结论限食可使仔鼠胸腺萎缩,凋亡增加,机体细胞免疫功能低下,对机体有不良影响.
-
高蛋白膳食对限食大鼠肠屏障功能的保护作用
目的:探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠屏障功能的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠,按体重随机分成五组:正常对照组,喂15%酪蛋白合成饲料,自由摄食;限食1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料;补蛋白1组和2组分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料.实验2 w后处死大鼠,取血和小肠组织进行检测.结果:补蛋白组与相应的限食组肠粘膜都有损伤,但前者损害较轻.限食组肠粘膜蛋白和DNA含量低于正常对照组,且有低于相应补蛋白组的趋势.限食组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-木糖水平比正常对照组显著升高,而补蛋白组则有高于正常对照组,低于相应的限食组的趋势.与正常对照组比,补蛋白组和限食组肠粘膜DAO活性都降低,但补蛋白组高于或显著高于相应的限食组.结论:高蛋白膳食能减轻限食对肠粘膜组织结构和功能的损害,对肠屏障功能有保护作用.
-
限食对小鼠附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达的影响
目的:研究限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达的影响.方法:清洁级C57BL/6雄性小鼠(2月龄)24只,随机分成自由摄食组和限食组(摄食量为自由摄食组的60%),限食3个月后,称量附睾脂肪垫重量,采用美国SuperArray公司的基因芯片检测附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因的表达,采用Real Time PCR验证了其中两个差异表达基因NPY和AKT3.结果:限食可显著减少附睾脂肪垫重量;限食可分别上调20条和下调11条附睾脂肪垫胰岛素信号通路基因表达,芯片和Real Time PCR的结果基本一致.结论:限食对脂肪组织胰岛素信号通路基因表达调控可能是限食生物学效应的重要分子基础.
-
膳食因素和运动对脑内葡萄糖转运蛋白Glut1、Glut4基因表达的影响
目的:探讨运动和膳食因素对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白Ghnl和Glut4基因表达的影响.方法:ICR小鼠分组施以高脂膳食、限量摄食、运动、高脂膳食+运动等不同实验干预60d,RT-PCR法测定大脑Glut1、Glut4 mRNA水平.结果:与正常对照组比较,运动组和限食组小鼠脑组织Glut1和Glut4基因表达显著增高,高脂膳食组小鼠Glut4基因表达显著降低而Glut1表达水平无显著改变.结论:限食和运动增强脑内胰岛素反应型Glut4和非胰岛素反应型Glut1基因的表达,高脂膳食降低脑内胰岛素反应型Glut4基因的表达.
-
长期限食对大鼠颈内动脉嘌呤受体反应性调节的影响
目的 研究长期限食对大鼠颈内动脉嘌呤受体介导收缩反应以及肌性收缩反应的影响.方法 限食组大鼠每天给予饮食量的50％.3周后,与对照组大鼠共同制备颈内动脉环标本,检测α,β-亚甲基ATP(α,β-MeATP)、NA和KCl诱发的血管收缩反应.结果与对照组比较,长期限食后α,β-MeATP、NA和KCl诱发的收缩反应明显增强,3种激动剂诱发的大收缩反应分别增大了21.76％,19.42％和36.63％,而相应的EC50值在限食前后均无明显改变.结论长期限食可增强大鼠颈内动脉血管神经源性收缩,从而增强P2X1受体与α1受体介导的血管收缩功能,同时增强其肌性收缩作用,但对缩血管受体的结合率无明显影响.
-
限食和多不饱和脂肪酸对大鼠结肠炎影响
目的 用析因设计方法探讨限食和不同比例的n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用.方法 SD雌性大鼠48只随机分为对照组、模型组、5∶1常规组(n-6/n-3PUFA为5∶1)和3个限食组(分别给予正常饲料,添加n-6/n-3PUFA为5∶1和10∶1的饲料,能量为非限食组的60％);喂养14周后,除对照组外,其余各组给予5％ DSS溶液自由饮用7d造模,记录大鼠体重、粪便性状及便血情况;造模结束3d后,处死大鼠,取结肠评价结肠湿重指数、大体评分和组织病理学评分,并检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,5∶1限食组大鼠疾病活动指数(1.14±0.74)无显著变化,血清中SOD、GSH-Px活性[分别为(207.92±21.54)、(393.87 ±81.60) U/mL]升高(P＜0.05),MPO、MDA含量[分别为(157.61±12.56)U/L、(4.91±0.67) nmol/mL]降低(P＜0.05),结肠湿重指数[(71.09 ±4.59) mg/cm]、大体评分、组织病理学评分[分别为(1.57±1.27)、(1.14±0.26)分]降低(P＜0.05).结论 膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用,对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化有关.
关键词： 多不饱和脂肪酸(PUFA) 限食 溃疡性结肠炎 大鼠 抗氧化 -
衰老与EMT关系及限食和二甲双胍对二者作用
衰老已成为威胁人类健康的首要问题.截止2006年,全球≥65岁的老年人达5亿.肾脏是衰老较快的器官.肾脏衰老的组织学特征为肾动脉硬化,肾小球弥漫硬化,肾皮质减少,肾小管萎缩,间质纤维化.衰老的肾脏即使无形态学改变也会出现衰老相关性β -半乳糖苷酶(SA-β-gal)和P16INK4a[1 ]表达增加.细胞衰老与上皮细胞转分化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾脏功能减退过程中的2个过程,彼此有着密切的联系.EMT的转录因子Twist和Zeb1可通过抑制衰老和增强EMT而加重肿瘤的局部扩散和远处转移.限食和二甲双胍可通过多途径、多靶点延缓衰老并预防衰老相关性疾病及抑制EMT.本文对衰老和EMT的关系及限食和二甲双胍对二者的作用作一综述.
-
膳食纤维与限食作用对大鼠体内脂质过氧化作用的比较研究
比较3种膳食纤维与限食作用对大鼠体内脂质过氧化程度的影响,探讨膳食纤维抗氧化作用的机理.50只Wistar大鼠被随机分为5组,分别给予高脂饮食,其中3组分别添加10%的3种膳食纤维(纤维素、麦麸、果胶),另一组为10%限食组,其余一个组为对照组.大鼠喂养3个月后发现,膳食纤维各组大鼠粪便脂肪排出量增多,血清中及红细胞膜MDA水平显著低于对照组(P＜0.05),红细胞膜的流动性显著高于对照组(P＜0.05),而限食组与对照组相比,以上各指标均无显著性差别.由此说明膳食纤维发挥的抗氧化功能可能是通过影响脂肪的消化吸收,而不是由于其限食功能.
-
脂肪代谢:联系生殖与衰老的纽带
生殖能力与长寿之间是否存在一种平衡关系,一直存在争议,其重要原因之一就是缺少一个联系生殖能力与长寿的实质性纽带.研究者们在线虫上进行的实验发现:脂肪代谢不仅与胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路这一高度保守的衰老相关信号通路密切相关,而且受线虫生殖腺的信号的调控,其生殖腺干细胞能产生一种促进脂肪储备的信号,进而加速衰老;而其生殖腺体细胞却能产生一种促进脂肪水解的信号,进而延长线虫寿命.这些结果表明,脂肪代谢是联系生殖与衰老的纽带.
-
衰老的经验性研究的思考
从宏观角度来看,衰老研究分为实验性研究和经验性研究[1].实验性研究是一切理论研究基础和根本,可进行急性或慢性实验,具有可重复性.尽管现代分子生物学与基因技术将衰老的实验及理论研究推进到新的阶段,然而现有实验技术或理论的局限性尚无法对一些生命现象进行合理的解释,仍属于经验性探索.经验性研究是人们对衰老现象的一种困惑总结,现有的衰老学说和理论对这些经验性研究结果暂时无法阐明.目前,这种困惑至少表现在三个方面,即营养因素、Methuselah效应和绝经对衰老进程的影响.
