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059 肥胖抵抗现象的研究概况
Levin等在实验中观察到同一品系、同一批大鼠食用相同的高脂饲料，其中部分大鼠发生肥胖，部分大鼠不发生肥胖，并认为前者是膳食诱导肥胖大鼠，后者是膳食诱导肥胖抵抗大鼠。本文介绍了目前关于肥胖抵抗现象的研究进展。
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不同肥胖易感性大鼠体内的氧化应激反应
目的 观察不同肥胖易感性大鼠的氧化应激反应和抗氧化能力的差异.方法 40只雄性Wistar大鼠(200～220g)随机分为高脂饲料组(30只)和正常对照组(10只),高脂饲料组大鼠给予高脂饲料6周后依据体重增加量筛选出肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠各10只,OP组和OR组大鼠继续喂养高脂饲料,正常对照组大鼠给予基础饲料,13周末处死大鼠,采集样本,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及空腹血糖(FBG)、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)等指标.结果 OP组大鼠SOD含量显著低于OR组和正常对照组;OP组大鼠GSH-Px水平显著低于OR组;OP组MDA浓度显著高于正常对照组;同时OP组总能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和游离脂肪酸水平都与OR组大鼠的差异有显著性,而OR组大鼠与正常对照组相比的差异无显著性.结论 与肥胖抵抗大鼠相比,肥胖易感大鼠的氧化应激水平增高,抗氧化能力降低,血糖血脂升高并出现胰岛素抵抗.
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肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究
目的 观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化.方法 31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料.第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPART和aP2 mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强.
关键词： 肥胖 肥胖抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪酸结合蛋白 -
饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究
目的 探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别.方法 健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达.结果 高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠.结论 HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成.HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变.
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高脂和限食对不同肥胖易感性大鼠能量代谢的影响
目的 探讨不同肥胖易感性大鼠在高脂饲料及半量限食状态下能量代谢的差异.方法 健康雄性SD大鼠60只,高脂饲料喂养3周,按体重增加量排序筛选出肥胖易感(obesity-prone,OP)、肥胖抵抗(obesity-resistant,OR)和对照组,继续喂养12周;由各组随机挑选一半动物进行半量限食饲喂,另一半继续自由采食,持续2周.间接测热法测量大鼠基础代谢率(BMR)、静息代谢率(RMR)等代谢指标;处死动物,分离肾周、睾周和大网膜脂肪,计算体脂百分比.结果 在高脂饲料状态下,OR大鼠BMR、RMR显著高于OP组和对照组;在半量限食状态下,OR大鼠BMR、RMR显著低于OP组和对照组.在限食状态下OP、OR及对照组大鼠BMR、RMR较自由采食状态均有所降低,OR组降幅大;经过2周限食后,OP组体脂百分比下降显著,而OR组基本无变化.结论 OP、OR大鼠在高脂饲料或半量限食状态下代谢水平均存在显著差异,OR较OP对能量摄入水平的变化反应更为灵敏.
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PYY 3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系
目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY3-36与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平的差异.结果DIO-R大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYY mRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P＜0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYY mRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P＞0.05).结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY3-36的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36含量和回结肠PYY mRNA表达水平的升高可能是导致DIO-R大鼠热能摄入下降的内在机制之一.
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UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用
目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周.实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平.结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P＜0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P＜0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P＜0.01),高于对照组(P＜0.01).结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关.
关键词： 高脂饮食 肥胖抵抗 解偶联蛋白 过氧化物酶体增值物激活受体γ2 -
减肥功能实验动物模型的改良
目的 对传统的评价减肥功能性食品的动物模型进行改良.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机取20只分为2组,作为传统模型中的对照组和肥胖组,分别喂饲基础饲料和高脂饲料6周,其余30只大鼠喂饲高脂饲料2周后,将体重增加排在后1/3的大鼠作为肥胖抵抗大鼠剔除,其余的按照体重随机分为2组,作为改良模型中的对照组和肥胖组,对照组大鼠转为喂饲基础饲料,肥胖组大鼠继续喂饲高脂饲料4周.实验结束时称体重,体脂含量,计算脂/体比,测量血糖和血脂,并将两种模型进行比较.结果 两种模型的肥胖组大鼠的终末体重、体脂含量、脂/体比以及血脂等均显著高于其各自的对照组大鼠,且改良的模型中肥胖大鼠的上述肥胖相关指标都显著高于传统模型中的肥胖大鼠,各项指标组内的差异较小.结论 改良的肥胖动物模型优于传统的肥胖动物模型,代表性更好.
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非肥胖糖代谢异常大鼠血清的代谢组学
目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制.方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析.结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常.结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义.
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有氧运动通过胃促生长素调节肥胖及肥胖抵抗大鼠摄食量的研究
目的:探讨有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠摄食量的影响及机制.方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为普饲对照组(C组)和高脂饲料组,饲养10周后,筛选出高脂饮食诱导的肥胖组(OB组)大鼠和肥胖抵抗组(OR组)大鼠.再分别将OB组和OR组随机分为运动组(OB-Sw组,OR-Sw组)大鼠和非运动组(OB-Sed组,OR-Sed组)大鼠,运动组大鼠进行8周60％的个体力竭强度的有氧游泳运动,45min/d,5次/周,每周监测大鼠体重和摄食量.8周干预结束后,取血清和胃组织,血清检测TG、TC、LDL-c、HDL-c,胃组织检测促生长素(Ghrelin)表达情况.结果:10周后,高脂饲料组大鼠体重与普饲对照组相比,显著性增高(P＜ 0.05);OB-Sed组大鼠的血清低密度脂蛋白(LDL)与C组的相比,显著性增高(P＜0.05);通过8周的有氧运动,OB-Sed组大鼠的相对摄食量多于OB-Sw组,OR-Sed组大鼠的相对摄食量多于OR-Sw组;OB-Sed组、OR-Sed组大鼠胃组织Ghrelin表达程度高于OB-Sw组、OR-Sw组和C组.结论:运动可通过降低大鼠胃组织Ghrelin的表达来降低摄食量.
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改良的肥胖大鼠模型的建立及其肾脏病理特点
目的：高脂饲料喂养诱导肥胖大鼠模型的建立，观察其肾脏病变特点。方法60只雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养2周后，根据体重增长排序，剔除位于下1/3大鼠，留取上2/3大鼠，随机分为两组：对照组（NC组，n＝20）给予普通饲料；模型组（ORG组，n＝20）给予高脂饲料。喂养12周，观察大鼠体重、体长、Lee's指数、尾动脉血压、空腹血糖（fasting blood-glucose，FBG）、血脂、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）、瘦素（leptin，LEP）及24 h 尿白蛋白变化；测定大鼠附睾脂肪质量，计算脂体比；计算大鼠附睾脂肪细胞数目并测量直径大小；观察大鼠肾脏病理变化。结果12周末，与NC组比较，ORG组大鼠体重、体长、Lee's指数增加显著（P＜0.01）；尾动脉血压、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高（P＜0.01）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）两组间的差异无统计学意义（P＞0.05）。FINS、HOMA-IR 及 LEP 均显著升高（P＜0.01）；24 h 尿白蛋白增加（P＜0.01）；附睾脂肪质量增加，脂体比值增大，脂肪细胞数目增多，体积增大（P＜0.05）；肾小球增大（P＜0.01），肾小球囊腔变窄（P＜0.01）。结论高饲料结合改良的饲养方法可高效制备出肥胖大鼠模型，其肾脏病理符合肥胖相关性肾病早期病变的特点。
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升清与健脾理气药物抗高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及对脂联素和炎症因子的影响
目的 观察升清和健脾理气药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对脂联素和炎症因子的影响.方法 Wistar大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、健脾理气组和升清组,每组10只,分别以生理盐水(2 mL/d)、西布曲明1.6 mg/(kg·d)、健脾理气药物3.2 g/(kg·d)、升清药物3.2 g/(kg·d)灌胃,空白对照组与DIO-R组予生理盐水(2 mL/d)灌胃.灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料.灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量.取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、甘油三酯、胆固醇、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素.取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素.结果 DIO模型组比正常大鼠体重、体重指数、脂肪系数、胆固醇、IRI明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血清和脂肪中脂联素均下降(P＜0.05),TNF-α均升高(P ＜0.05,P＜0.01).与DIO模型组比较,DIO-R组体重、体重指数、脂肪系数、IRI均降低(P ＜0.05,P＜0.01);血清和脂肪中脂联素升高(P＜0.01),TNF-α降低(P ＜0.05,P＜0.01).健脾理气药物可降低脂肪匀浆中TNF-α水平(P＜0.05);升清药物可以升高血清及脂肪匀浆中脂联素水平,降低TNF-α(P＜0.05,P＜0.01).结论 升清药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,其机制与促进脂联素分泌,降低TNF-α水平有关.“脾不升清”可能是肥胖的病机关键之一.
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基于气相色谱-质谱的肥胖抵抗大鼠尿液代谢组学研究
目的 对肥胖抵抗大鼠尿液进行代谢组学分析,研究高糖高脂饮食对非肥胖型代谢紊乱的影响,探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制.方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测其生化指标,同时对尿液进行气相色谱-质谱分析,得到的数据进行代谢组学分析.结果 除羰基戊二酸(RSD=11.77％)外,其他14种代谢物的相对标准偏差(RSD)均在10％以内,R2Y和Q2值分别为0.929和0.905；与对照组相比,肥胖抵抗组大鼠尿液中能量代谢过程的相关代谢物羟基乙酸、苏氨酸、丝氨酸、丁二酸、延胡索酸、2,3-二羟基-丁酸、苹果酸、羰基戊二酸减少,同时与肠道菌群代谢相关的代谢物对羟基苯甲酸、葡萄糖醇、反式乌头酸、果糖、葡萄糖、肌醇含量也明显减少.结论 饮食干预16周之后,肥胖抵抗组大鼠能量代谢过程中的主要代谢物发生异常,基于GC-MS的代谢组学分析方法能较为全面的反应能量代谢状况,发现差异代谢物,可用于非肥胖型2型糖尿病发病机制的研究.
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高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究
目的 探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化.方法 将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食.喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平.结果 高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P＜0.05)；总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P＜0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化.提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生.
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胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究
目的 研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异.方法 健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%).分别于实验的3、6、8、10、11 w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势.结果 肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异.结论 在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗.
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不同肥胖易感性大鼠模型的建立及其能量代谢的研究
目的 建立不同肥胖易感性大鼠动物模型,并探讨其能量代谢的特点.方法 雄性SD大鼠60只,给予高脂饲料喂养3w后,按体重增加量排序,上1/3(1 8只)作为肥胖易感(OP)组,下1/3(18只)作为肥胖抵抗(OR)组,中间1/3作为对照组.继续喂养12w后,每组随机挑选一半动物,每日给予半量饲料进行限食饲喂,另一半继续自由采食,持续2w后,测量肥胖易感(OP)、肥胖抵抗(OR)及对照组大鼠不同状态下能量摄入量、基础代谢率(BMR)、静息代谢率(RMR)、基础能量消耗(BEE)等代谢指标.结果 OP大鼠体重、Lee's指数、BMI指数、能量利用率均显著高于OR组和对照组,OR组与对照组之间无显著差异.在自由采食状态下,OP、OR和对照组间能量摄入水平无显著差异,OR组BMR、RMR及BEE水平显著高于对照组和OP组.在半量限食状态下,各组代谢水平较自由采食状态均有所降低,OR组BMR、RMR及BEE水平较自由采食状态降低幅度大.结论 OP和OR大鼠在基础代谢方面存在差异,且OR较OP具有更为灵敏的能量平衡调节系统.
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高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对 肥胖易感性的影响
目的 通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响.方法 40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂组(脂肪含量22.9%,n=30).17w时用综合实验动物监测系统(CLAMS)测定小鼠的能量代谢后处死,测定血清中甲状腺激素水平和血脂水平,并采用荧光定量 PCR(qRT-PCR)测定肝脏中Ⅰ型脱碘酶(DIO1)和甲状腺激素受体 β (TRβ )以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱棕榈酸转移酶 1α (CPT1α )、过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子 1α (PGC1α )和胆固醇 7α 羟化酶(CYP7A1)的表达.结果 肥胖易感组的平均体重显著高于肥胖抵抗组(P<0.05).肥胖抵抗组小鼠的能量摄入量显著低于肥胖易感组而产热量显著高于肥胖易感组(P<0.05),且肥胖抵抗组的呼吸交换率(RER值)更接近0.7.qRT-PCR结果表明与肥胖易感组相比,肥胖抵抗组小鼠肝脏中DIO1、TRβ 、CPT1α 、PGC1α 和CYP7A1的表达显著上调(P<0.05),而FAS的表达显著下调.结论 高脂膳食可能通过抑制肥胖易感组小鼠肝脏DIO1和TRβ的表达使得能量消耗降低,摄入的过多能量以脂肪形式储存在体内,终导致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差异.
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高脂饮食对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶表达的影响
目的 探讨不同膳食模式对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)表达的影响.方法 高脂饲料喂养雄性SD大鼠实验组15 w,按体重分为肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,再将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续喂养高脂饮食(DIO-HF),DIO-R组继续喂养高脂饮食;以基础饲料喂养组作对照(CF).至23 w末禁食过夜处死动物,取脂肪组织,用RT-PCR法检测AMPK?1和AMPK?2mRNA表达水平,免疫印迹法检测AMPK?蛋白水平.结果 DIO-HF组大鼠体重和肾周、腰周、睾周脂肪湿重、三个部位总的脂肪湿重及脂体比均显著高于CF、DIO-HF/LF及Dio-R组,DIO-HF/LF组大鼠体重高于CF组.各组间AMPK?1 mRNA表达均无差异;DIO-HF组AMPK?2 mRNA表达及AMPKe蛋白表达水平显著低于CF、DIO-HF/LF及DIO-R组,而其余各组之间差异无统计学意义.结论 脂肪组织AMPK?水平降低与饮食诱导大鼠肥胖密切相关,其中AMPK?2可能扮演重要角色.
关键词： AMP激活的蛋白激酶 脂肪组织 高脂饮食 肥胖 肥胖抵抗 -
白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响
目的 观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制.方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C).干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达.结果 白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P＜0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα 1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P＜0.05);而OR-R组则无显著变化.结论 白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα 1、AMPKα 2和Sitrl的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响.
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肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究
目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13 w.实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5 mRNA的表达水平.结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5 mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异.结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一.
