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  • 脑锰与铁代谢

    作者:傅雪;姜岳明;胡万达;Zheng Wei

    锰能通过血脑屏障在脑内蓄积,过量蓄积不仅会导致锰中毒而出现类帕金森症状,还会影响脑内其它金属元素的摄取、转运和分布,尤其是脑铁代谢.脑铁代谢异常可能参与锰中毒的发生发展,两者互相作用.本文就脑锰与铁代谢的关系作一综述.

  • 铁负荷与人体健康

    作者:韩巍;王朝旭

    铁负荷指身体内的铁含量增加,伴有或不伴有器官的损害.遗传因素、后天获得性因素、膳食因素等可促使机体发生铁负荷.机体铁负荷会引起肝脏疾病、糖尿病、心脑血管疾病等多种疾病的发生.铁负荷带来的机体损害日益受到人们的重视.本文综述了铁负荷的发生、铁负荷与慢性病的研究进展及铁负荷的治疗.

  • 037 Hepcidin与铁代谢

    作者:李娜;郭俊生;秦海宏

    铁元素是人体含量多的必需微量元素,具有广泛的生理学和病理学作用.由于机体缺乏主动的铁排泄机制,肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键.因此,深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要.Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽,是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因.全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值.

    关键词: Hepcidin 铁代谢
  • 063 锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制

    作者:卢玲

    许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关,且二者的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关,铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。

  • 酒精性肝病的铁代谢调控机制

    作者:

    长期过量饮酒会加重肝脏负担,使肝细胞受损变性、坏死、纤维组织增生.终导致肝硬化,造成肝功能衰退或肝脏萎缩.目前我国居民的饮酒量和饮酒率非常高,南此引起的酒精性肝病发病率较高.

    关键词: 酒精性肝病 铁代谢
  • 铜缺乏对大鼠铁代谢的影响

    作者:肖飞;王朝旭;杨丽

    目的 研究铜缺乏对大鼠肝脏铁调节蛋白2(IRP2)、转铁蛋白受体(TfR)及铁蛋白(Fn)mRNA的影响.方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,每组10只,对照组(Ⅰ组),铜完全缺乏组(Ⅱ组),铜边缘缺乏组(Ⅲ组),铁及铜边缘缺乏组(Ⅳ组).喂养8周后处死,取大鼠组织和血清,进行相关指标和基因表达检测.结果 与对照组比较,铜缺乏使大鼠血清铁和血清铁蛋白含量显著降低(P<0.05),血清转铁蛋白受体水平明显升高,铜缺乏时大鼠肝脏IRP2、TFR mRNA表达水平明显升高,Fn mRNA明显降低(P<0.05).结论 铜缺乏通过影响铁吸收、储存、转运而影响大鼠体内铁的营养状况.铜缺乏影响大鼠IRP2 mRNA表达与IRE-IRP结合活性,在转录后水平改变TfR和Fn mRNA的表达,影响机体的铁稳态.

  • 全反式视黄酸对大鼠原代肝细胞铁代谢的影响

    作者:蓝岚;王朝旭;史锐;王克波;刘宝圣;姜珊

    目的 研究全反式视黄酸(atRA)对大鼠原代肝细胞铁代谢的影响.方法 按seglent胶原酶消化法分离大鼠原代肝细胞,将活性大于90%的肝细胞培养于10%血清DMEM培养基中,随机分为4个剂量组,即维生素A完全缺乏组、边缘性缺乏组、正常对照组、治疗剂量组,分别给予0、0.5、1.0和50μmol/L的atRA.收集培养72h后的肝细胞,用RT-PCR法检测铁调节蛋白2(IRP2)mRNA、转铁蛋白受体(TFR)mRNA、铁蛋白(Fn)mRNA的表达.结果 VA缺乏时可导致肝细胞的活性及合成功能降低,使IRP2 mRNA、TFR mRNA表达增加,而Fn mRNA表达下降;而补充atRA可抑制IRP2 mRNA的表达水平.结论 atRA可通过影响IRP2mRNA的表达,进而影响TFR mRNA、Fn mRNA的水平来调节铁代谢.

  • 职业性铅暴露对工人铁代谢的影响

    作者:吴钧芳;李辉军;江鹏;杜桂花;林芬;冯昶;孙自镛;范广勤

    目的 分析探讨职业性铅暴露对作业工人铁代谢的影响.方法 选取铅暴露工人,采集血尿测定铅负荷和铁代谢指标;分析铅负荷与铁代谢之间的相关性.结果 729名研究对象血铅为(344.28±156.54) μg/L,尿铅为52.64(12.00,72.00)μg/L,锌原卟啉(ZPP)水平为8.56(3.00,10.20) μg/g Hb.各组铁代谢相关指标均值在正常范围内,相关性分析和偏相关分析发现工人血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白饱和度和血红蛋白等与血铅和(或)尿铅和(或)ZPP呈负相关(P<0.05).结论 铅暴露作业工人机体铁代谢受到影响.

    关键词: 职业暴露 铁代谢
  • 应用铁过载小鼠模型筛选铁代谢相关miRNA的研究

    作者:陈文强;陈萍;朱恒莹

    目的 通过构建铁过载小鼠模型,筛选出小鼠小肠细胞的铁代谢相关miRNA.方法 将40只昆明雄性小鼠随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组4个小组,分别腹腔注射右旋糖酐铁0、1.5、3、6 mg/次,共20次,构造铁过载小鼠模型.造模结束后测量小鼠的血清铁蛋白及肝肾等器官的铁含量,评价造模效果.采集其中两组小鼠的小肠上皮细胞,提取miRNA并进行小RNA高通量测序及生物信息学分析,筛选出可能与小肠铁代谢相关的miRNA.结果 小鼠的血清铁及小肠等组织的铁元素含量增加,镜下可见铁沉积,各组织铁元素含量升高,升高程度与铁剂注射量成正比;对测序结果进行生物信息学分析,共选出9个可能与铁代谢相关的miRNA.结论 通过腹腔注射铁剂的方法,可以构建合格的铁过载小鼠模型;通过对小肠上皮细胞进行小RNA测序及生物信息学分析可以筛选出铁代谢相关miRNA.

  • Hepcidin的研究进展

    作者:任晓艳;杨发满

    Hepcidin是由肝脏合成的,具有25个氨基酸的肽段.当机体中的肝细胞经过一系列刺激后可特异性表达该种多肽,它是铁代谢的重要负性调节激素.研究显示,Hepcidin可直接抑制肠道上皮细胞对铁的吸收和诱导单核巨噬细胞对铁的释放.与炎症性贫血、遗传性血色沉着病等疾病的发病机制密切相关.Hepcidin具有广谱抗菌活性,与固有免疫密切相关.铁超载、感染、炎症及细胞因子可诱导Hepcidin表达,而贫血和缺氧则抑制其表达.本文就Hepcidin的分子结构特征、表达调控及生物学功能等方面的研究进展做一综述.

  • 蛋白琥珀酸铁联合维生素C、B6治疗儿童缺铁性贫血的疗效及对铁代谢的影响

    作者:崔玉美

    目的 探讨蛋白琥珀酸铁联合维生素C、B6治疗儿童缺铁性贫血的疗效及对铁代谢的影响.方法 从2016年2月—2018年2月这个时间段中取材并开展该次研究,所选取缺血性贫血患儿总计80例,所有患儿均接受蛋白琥珀酸铁治疗,抽取其中40例使用维生素C以及维生素B6进行配合治疗,将其划分为观察组,剩余的40例患儿则被划分为对照组,观察并记录患儿的各项病症、体征以血红蛋白水平改善情况及铁代谢指标,根据各项指标改善情况分析治疗效果.结果 观察组中疗效评定结果为无效的患儿有2例,总有效率为95.00%,对照组中无效的患儿有9例,总有效率为77.50%,观察组中患儿的治疗效果与对照组进行比较具有明显优势(x2=12.912,P<0.05).疗程结束后观察组患儿的SI、SF以及TSAT指标为(22.5±3.5)mmol/L、(50.5±3.0)ng/mL、(34.3±3.8)%,对照组患儿的SI、SF以及TSAT指标为(15.8±3.0)mmol/L、(36.5±2.8)ng/mL、(24.5±4.0)%,观察组患儿的SI、SF以及TSAT指标与对照组进行比较均明显较高(t=9.192,P=0.000;t=6.165,P=0.000;t=11.234,P=0.000).结论 维生素联合铁剂治疗下患儿的铁代谢指标明显较高,其治疗效果与单纯使用蛋白琥珀酸铁治疗进行比较具有明显优势,应用价值显著,应当得到广泛使用.

  • 血液透析EPO抵抗老年患者Pro-Hepcidin与铁代谢和炎性反应的相关分析

    作者:邓新

    目的:探讨分析血液透析红细胞生成素(EPO)抵抗老年患者人前铁调素(Pro-Hepcidin)与铁代谢和炎性反应的相关性。方法:收治维持性血液透析患者102例,分为 EPO 抵抗组(A 组)与 EPO 反应组(B 组),选取同期健康体检者102例为对照组,对比3组血细胞参数。结果:对照组分别与A、B两组相比,红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW)显著升高(P<0.05);A组以上各指标显著低于B组(P<0.05);EPO抵抗患者血清Pro-Hepcidin水平与血清铁蛋白以及血清超敏C反应蛋白呈明显正相关关系(P<0.05)。结论:血液透析EPO抵抗患者的EPO反应程度与炎性反应和铁代谢有密切关系。

  • 线粒体铁代谢参与肺损伤的研究进展

    作者:叶钰琼;朱蔚琳

    众所周知,线粒体在能量转换中的关键作用,近年来研究发现,线粒体内铁代谢与细胞自由基调节之间有密切关系,其自身调节可抑制活性氧的生成,减少线粒体内不稳定铁池,减轻氧化损伤,参与心脏、中枢神经、肝脏等疾病主要过程.铁代谢与肺损伤之间的关系也开始被关注,维持铁稳态对肺损伤及其保护具有重要意义.

  • 子痫前期与铁代谢关系的研究进展

    作者:张丹丹;于松

    子痫前期的发病机理尚未完全阐明,近年来,许多研究证实炎症因子是联系子痫前期与铁代谢的关键物质.但是关于子痫前期与铁代谢具体联系的研究较少.总的来说,子痫前期妇女体内铁水平高于正常妊娠妇女,而铁调素把铁代谢与炎症反应紧密联系起来.本文将从铁代谢特点、炎症反应与铁代谢关系等方面出发,阐述铁代谢与子痫前期的相关关系.

  • Hepcidin表达调控与铁代谢研究进展

    作者:张媛媛

    Hepcidin是肝脏特异性表达的一种小分子抗菌肤,是铁代谢的负调节激素.本文主要介绍了多种因素对Hepcidin表达调控的影响及Hepc与参与铁代谢的研究进展,并对今后铁代谢及其相关疾病领域的研究进行了展望.

    关键词: 铁代谢 调控 Hepcidin
  • 铁缺乏疾病及评价指标相关研究

    作者:高昌浩

    营养性铁缺乏无论是否出现贫血,均对成人健康及儿童生长发育有重要影响,然而目前尚无对人群铁状况进行评价的统一指标,故铁缺乏的流行病学资料常常来源于Hb的调查.

  • 四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善及其对铁代谢的调节作用

    作者:何然;汪宏锦;周莹;李晶晶;徐晓玉

    观察四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善作用及其对铁代谢调节的机制.该研究用低铁饲料饲喂断乳的SD大鼠2周后,筛选出血红蛋白少于75g·L-1的大鼠,随机分为模型组,琥珀酸亚铁组(50mg·kg-1),四物汤组(4,8,16g·kg-1),灌胃给药4周.制作血涂片和肝脏HE染色,测定血常规、血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、肝脏铁、血清铁调素和肝脏铁调素含量,测定肝脏铁蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体1的表达.结果发现,与正常组相比,模型组活动量减少,耳廓和脚趾呈苍白色;红细胞数量减少,体积变小,中央淡染区扩大;体重和各血常规参数显著降低;肝脏呈浅红色,中央静脉周围的肝细胞索分界不清晰,排列杂乱;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著降低;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著升高,显示造模成功.与模型组相比,四物汤组活动量增多,耳廓和脚趾色泽红润;红细胞数量增多,体积变大,中央淡染区缩小;体重和血常规各参数显著升高;肝脏颜色变红,中央静脉周围的肝细胞索分界较清晰,排列趋于整齐;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著升高;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著降低.研究表明,四物汤对幼鼠缺铁性贫血具有较好的改善作用,其机制可能与改善铁调素对铁代谢的调节有关.

  • 双氢青蒿素对不同铁负载条件下肝星状细胞活化的影响

    作者:江远;张玲;何金洋

    目的 探讨双氢青蒿素体外抗肝纤维化作用及其可能机制.方法 双氢青蒿素设50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625、0.78125、0.390125μg/ml共8个浓度进行细胞毒性试验,选择大无细胞毒作用的双氢青蒿素浓度进行以下实验.体外培养肝星状细胞(HSC),分为正常对照组、铁沉积模型组[25 μmol/L柠檬酸铁胺(FAC)]、去铁铵组(50 μmol/L去铁铵)、双氢青蒿素组(双氢青蒿素)、铁沉积+双氢青蒿素组(25 μmol/L FAC+双氢青蒿素)和去铁铵+双氢青蒿素组(50 μmol/L去铁铵+双氢青蒿素),培养24h.免疫组化法检测各组细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,PCR法检测HSC铁代谢及细胞活化相关因子[包括铁调素、转铁蛋白受体1 (TfR1)、Ⅰ型胶原及转化生长因子β1 (TGF-β1)] mRNA表达.结果 筛选出6.25 μg/ml浓度的双氢青蒿素进行试验.铁沉积模型组细胞中α-SMA大量表达,各给药组细胞中α-SMA表达较正常对照组和铁沉积模型组明显减少.铁沉积模型组铁调素mRNA表达明显降低,而经去铁铵和(或)双氢青蒿素干预后,铁调素mRNA表达均显著升高(P<0.05).双氢青蒿素组、铁沉积+双氢青蒿素组和去铁铵+双氢青蒿素组能明显降低TfR1、Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA表达(P<0.05).结论 双氢青蒿素具有一定的体外抗肝纤维化作用,其机制与调节细胞铁的代谢、抑制肝星状细胞活化有关.

  • 海帕西啶与铁代谢

    作者:郭晓强

    铁是人体必需的微量元素,在体内的含量受着精确的调节以保证机体的正常功能.近发现的一种含有25个氨基酸的多肽激素海帕西啶是体内铁代谢的重要调节因素之一,在小肠铁吸收、巨噬细胞的铁释放、铁跨胎盘运输等过程中发挥着重要的作用.海帕西啶的过量和不足都会影响铁的内稳态,而发生一系列疾病,随着对海帕西啶调节机制的研究将出现针对一些铁代谢紊乱疾病,如血色素沉着、炎症性贫血等的新治疗方法.

  • 铁死亡的机制及其在相关疾病中的意义

    作者:兰斌;龚盛强;成绍武;贺超;廖君;葛金文;王国佐

    铁死亡是近年发现的一种铁依赖性脂质过氧化和活性氧(ROS)诱导的调节性细胞死亡,在细胞形态特征和生化指标等方面与细胞凋亡、自噬和程序性坏死等死亡方式存在较大差别,并显著涉及肿瘤、神经系统和缺血再灌注损伤等多种临床疾病.深入认识铁死亡可为相关疾病的防治提供新的思路.

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