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令你惊讶的食物营养真相之二
冰淇淋越高脂越美味冰淇淋,有人说它是垃圾食品,有人说它营养丰富,真相如何?按照配料比例不同,冰淇淋分为乳冰淇淋和乳冰两类.乳冰淇淋是高档的冰淇淋,乳脂肪不低于6%,总固形物不低于30%.其中含脂肪多的是"高级奶油冰淇淋",其次是"奶油冰淇淋",然后是"牛奶冰淇淋".总的来说,含奶油越多,冰淇淋就越高档、越美味.乳冰当中的脂肪就要少一些了,仅有3%甚至更低,和普通牛奶相当.
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059 肥胖抵抗现象的研究概况
Levin等在实验中观察到同一品系、同一批大鼠食用相同的高脂饲料，其中部分大鼠发生肥胖，部分大鼠不发生肥胖，并认为前者是膳食诱导肥胖大鼠，后者是膳食诱导肥胖抵抗大鼠。本文介绍了目前关于肥胖抵抗现象的研究进展。
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Lennox-Gastaut综合征患者的非药物治疗——生酮饮食和迷走神经刺激
Lennox-Gastaut综合征(Lennox-Gastaut syndrome,LGS)的患者常常对于药物治疗无效或耐药.对于这些药物难治性患者,生酮饮食(Ketogenic diets,KD)和迷走神经刺激(Vagus nerve stimulation,VNS)可作为非药物治疗的选择.传统的KD用于癫痫治疗已经有90余年的历史了,它是一种高脂、低碳水化合物饮食,其中90％的热量来自于脂肪.KD治疗对于约半数的LGS患者有效,癫痫发作可减少50％以上,有些患者癫痫发作甚至可减少90％以上.VNS疗法,需要手术植入一个刺激发生器,它可以通过缠绕在左侧迷走神经上的电极对大脑进行间断性电刺激.VNS作为辅助疗法可用于不宜手术治疗的药物难治性癫痫患者(包括LGS).与KD相似,VNS对约半数的LGS患者有效,癫痫发作将减少50％以上,而且随时间的推移,疗效会逐渐增强.KD和VNS均可作为LGS患者的治疗选择.
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女贞舒心方对高脂去势大鼠血清E2水平、动脉管壁ER表达、纤维蛋白原浓度及组织形态学的影响
目的:通过观察女真舒心方(NZSXF)对高脂去势大鼠血清雌二醇(E2)水平、动脉管壁雌激素受体(ER)表达、纤维蛋白原浓度(Fib)及组织形态学的影响,探讨调节雌激素水平,改善血液高凝状态为防治女性心脑血管疾病提供新的思路和方法.方法:将成年雌性大鼠60只随机分为5组[正常组(NG)、模型组(MG)、乙烯雌酚(DES)组、NF高、低剂量组].除正常组外,切除双侧卵巢,给予高脂饮食,同时给予相应剂量药物灌服,每周测体重,6周后,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)含量、血清E2水平及主动脉管壁ER的表达及纤维蛋白原浓度,并观察主动脉管壁形态.结果:NZSXF能减缓大鼠体重增加,降低血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C含量,提高血清E2水平,增加动脉管壁ER的表达,降低纤维蛋白原浓度并能保护动脉管壁、改善血液高凝状态,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:NZSXF能调节血脂,增加血清中E2水平,发挥雌激素样作用和改善血液高凝状态,对绝经后妇女的心血管保护是有益的.
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冠心病复合高血脂状态病证结合动物模型的建立与评价
目的:从疾病和证候两个层面对冠心病复合高血脂状态的大鼠模型进行证候属性的多时间点动态评价.方法:模拟临床冠心病发病特点,采用高脂饮食联合左冠脉结扎术制备模型.术后7、14、28d,动态检测血脂、心电图、超声心动等疾病指标,旷场实验、应激状态下呼吸频率、足底RGB值、体质量、体质量增量、BMI、24h进食量等宏观体征进行证候判定.结果:冠心病复合高血脂状态模型在术后7d心电图检测呈现6-8个病理性Q波纳入研究,术后7、14、28d,TC、TG、LDL-C均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).超声心动显示EF值、FS值均显著降低,LVID:d、LVID;s显著升高(P＜0.01),旷场3min自主运动距离显著下降(P＜0.01),应激状态下呼吸频率显著升高(P＜0.05,P＜0.01);足底RGB均值和R值显著降低(P＜0.05,P＜0.01);体质量和进食量先降后升,至术后28d体质量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),自术后14d始出现体质量增量和BMI的显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:冠心病复合高血脂状态大鼠模型在术后7-14d属于气虚血瘀证,14-28d过渡为气虚血瘀兼有痰浊证.
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氧化苦参碱抑制p38MAPK通路减轻高脂喂养胰岛素抵抗小鼠氧化应激
该研究通过观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)小鼠的影响,试探讨其对IR小鼠肝脏氧化应激及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的作用.实验以高脂喂养ApoE-/-小鼠16周为IR模型,随机数字表法分为4组,即胰岛素抵抗组,氧化苦参碱低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)组,C57BL/6J小鼠设为对照组,灌胃给药8周.测定血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(FFA)和胰岛素(FINS)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测肝细胞活性氧簇(ROS)含量;荧光定量PCR和Western blot测定肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定肝组织p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达.研究发现氧化苦参碱能不同程度降低FBG,TG,TC和FFA,升高肝脏SOD,GSH-Px活性,降低MDA和ROS含量;氧化苦参碱50,100 mg·kg-1组γ-GCS,HO-1 mRNA和蛋白表达均升高,氧化苦参碱组p-p38MAPK表达均降低.结果表明氧化苦参碱能通过抑制p38 MAPK磷酸化水平减轻氧化应激,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗.
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高脂饮食诱导小鼠血糖增高损伤睾丸微血管功能
目的 观察高脂饮食诱导C57BL/6雄性小鼠血糖升高对睾丸微血管功能及雄性生殖的影响.方法 将小鼠随机分为对照组(control)和高脂组 (HFD),各20只.HFD组高脂饮食20周,每周测血糖及体质量;腹腔注射伊文思蓝观察血睾屏障通透性;激光多普勒检测睾丸微循环血流量及微血管自 律运动频率和振幅;HE染色观察睾丸组织形态;免疫组化检测睾丸微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及生精细胞增殖细胞核抗原PCNA表达; TUNEL染色法观察生精细胞凋亡.结果 HFD组小鼠体质量及血糖均高于对照组(P＜0.01);血睾屏障完整性破坏,生精小管通透性增高;睾丸平均血流 灌注水平及微血管自律运动频率和振幅均低于对照组(P＜0.01);生精上皮细胞数量减少、生精上皮变薄;微血管内皮细胞CD31及生精细胞PCNA表达 水平均低于对照组(P＜0.01);生精细胞凋亡水平高于对照组(P＜0.01).结论 高脂饮食可诱导小鼠血糖水平增高致睾丸微血管损伤破坏血睾屏障完整 性使小鼠生精上皮结构受损.
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高脂和高果糖饲料喂养大鼠肌细胞内长链酯酰辅酶A的含量及其与胰岛素抵抗的关系
近年来研究表明,高果糖摄入可引起机体的胰岛素抵抗(IR),并与代谢综合征联系紧密[1],而骨骼肌中脂肪酸代谢异常及细胞内脂质含量增加可引起骨骼肌IR,继而全身IR,研究提示脂质中间代谢产物如长链酯酰辅酶A(LCACoA)和二酯酰甘油(DAG)等的堆积对胰岛素信号传导和葡萄糖利用有抑制作用.本研究通过高脂、高果糖饮食喂养诱导的动物模型探讨肌肉LCACoA与IR的关系.
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高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响的研究
目的：探讨高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响。方法利用膳食模式建立营养性肥胖大鼠模型100只，用随机数字表法按体重分层随机分为普通饲料对照组20只（9.0%脂肪，78%碳水化合物）、高脂饲料组80只（70%脂肪，16%碳水化合物）。每天称进食量；每周称大鼠体重；第3和第11周测血脂；第10周进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验、第11周测瘦素和酮体。结果两组大鼠原摄食标准为85 g/3 d，对照组大鼠3 d 内85 g 食物全部食用，观察组大鼠摄食量明显下降，摄入能量减少，且与对照组比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行第28天、第35天、第42天、第56天、第70 d 体重增长明显，且与对照组同时间段比较差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行到第9周后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）明显高于对照组同期水平、而高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）明显低于对照组，且差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；与对照组比较，观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行70 d 后，体重、脂肪垫重、Lee 氏指数、脂肪体比等指标明显升高，脾体比明显降低，差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠观察组在15 min 餐后血糖水平明显高于对照组，且与比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；两组大鼠喂养70 d 后瘦素、酮体等指标比较差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论高脂低碳水化合物膳食模式使大鼠对脂代谢的调节能力下降，出现血脂紊乱。
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运动和饮食因素对脑老化小鼠学习记忆能力影响的行为学观察
目的 观察高脂饮食和运动对D-半乳糖(D-gal)致脑老化小鼠学习记忆功能的影响.方法 采用D-gal致脑老化复制脑老化小鼠模型,以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能.结果 高脂饲料脑老化模型组与普通饲料脑老化模型限食组、普通饲料脑老化模型加运动组、高脂饲料脑老化模型加运动组、高脂饲料正常组、普通饲料加运动组、普通饲料正常组之间学习记忆功能的差异均有统计学意义(P<0.05);空间探索试验显示,普通饲料脑老化模型限食组与普通饲料脑老化模型组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 运动和限食可减轻脑老化小鼠学习记忆能力的下降;高脂饮食有促进脑老化的作用.
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原发性肾病综合征患者ICI与血脂及肾功能关系的研究
目的 探讨原发性肾病综合征(nephopathy syndrome,NS)患者肾小球内凝血与血脂和肾功能之间的关系,及降脂、抗凝治疗在原发性NS中的作用.方法 ①35例首诊首治原发性NS患者,按肾小球内凝血指数(ICI)分组:ICI＜0.5为L组22例,ICI＞1.0为H组13例.留取24 h尿液采用双缩脲法检测尿蛋白总量(Upro),酶联免疫吸附法(ELISA法)检测尿纤维蛋白降解产物(FDP),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase),视黄醇结合蛋白(RBP),全自动生化分析仪检测血肌酐(SCr),β 2-微球蛋白(β2-MG)和血脂,包括总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),载脂蛋白B(Apo-B),脂蛋白a(Lp-a),以SCr按公式推算内生肌酐清除率(CCr).比较两组各指标间差异,对ICI与血脂和肾功能各指标做相关分析.②35例原发性NS患者按治疗方案分4组:未降脂抗凝组9例,降脂组7例,抗凝组12例,降脂+抗凝组7例,检测治疗前后血脂和肾功能水平变化,检测指标和方法同1.结果 ①相关分析显示ICI与TC,G,LDL,ApoB,Lp-a,SCr,β2-MG,24 h Upro,FDP,NAGase和RBP呈正相关,与CCr呈负相关(P＜0.05);②H组血脂TC、TG、LDL,ApoB和Lp-a水平及SCr,β 2-MG,24 h Upro,FDP,NAGase,RBP明显高于L组,而CCr低于L组,组间差异显著(P＜0.05);③治疗前后比较,未降脂、抗凝组ICI,血脂和肾功能血SCr、CCr较治疗前有改善,但差异无显著性(P＞0.05),β 2-MG,NAGase,RBP和24 h Upro下降明显(P＜0.05);降脂治疗后ICI、TC、TG、LDL降低显著(P＜0.05),虽该组血SCr,CCr在治疗前后改善无显著性意义,但CCr增幅[△CCr(%)]较未降脂抗凝组显著提高,β2-MG,NAGase,RBP和24 h Upro也明显好转(P＜0.05);抗凝组除无降脂疗效外,其余变化基本同降脂组;降脂+抗凝组除降低ICI,血脂和改善肾功能外,△CCr均优于其他三组(P＜0.05).结论 原发性NS肾小球内凝血与血浆脂质水平密切相关,并可能由此导致肾功能降低,在疾病早期联合降脂和抗凝治疗对升高内生肌酐清除率,延缓肾功能衰竭有重要意义.
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高脂高压联合作用使大血管中层增厚组织血管紧张素Ⅱ增加
目的 探讨在高脂饮食后动脉粥样硬化兔腹主动脉手术缩窄近端(高血压)与远端(低血压)血管中膜平滑肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的变化及相互关系.方法 25只新西兰大白兔随机分为单纯手术组(C组,n=10)、高脂手术组(HC组,n=10)、高脂假手术组(SH组,n=5),饲养28周后,行腹主动脉缩窄术.术后继续饲养4周,在测量腹主动脉狭窄近端与远端血管压力后获取标本.采用HE染色检测血管中膜厚度,免疫组织化学分析检测中膜平滑肌细胞数量及Ang Ⅱ水平.结果 C组与HC组血管狭窄近端血压都比远端高[血压,C组近端(72.3±13.4)比远端(54.1±11.0)mmHg,P=0.001;HC组近端(84.2±5.3)比远端(52.6±5.9)mmHg,P=0.001],HC组近远端血压差值与c组相较增加100%(32比16 mmHg).C组与HC组狭窄近端中膜厚度都比远端高[中膜厚度,C组近端(144.9±4.9)比远端(133.9±8.3)μm,P>0.05;HC组近端(204.7±8.3)比远端(140.1±1.3),P=0.001].Ang Ⅱ水平狭窄近端比远端高[C组(0.11±0.01)比(0.08±0.02)μm-1,HC组(0.21±0.01)比(0.15±0.01)μm-1),HC组近-远端AngⅡ浓度差也比C组多100%(0.06比0.03).结论 单纯动脉狭窄引起的狭窄近远端压力差,不是引发动脉内膜中膜肥厚,α肌动蛋白增加,血管组织内AngⅡ增加的原因.只有在高脂高压同时影响下,血管狭窄近端的中膜才比狭窄远端增厚,而且伴有组织Ang Ⅱ水平增高.
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棕榈酸对胰岛β细胞激素敏感性脂肪酶的影响
长期的高脂会造成胰岛β细胞胰岛素分泌障碍和三酰甘油(TG)的堆积,而过度堆积的TG是脂毒性的重要表现.激素敏感性脂肪酶(HSL)是催化TG水解的限速酶,在胰岛B细胞内表达和活化,并可能与胰岛素分泌及B细胞TG堆积有关.但是高脂对HSL的影响并不十分清楚.因此,本实验以不同浓度棕榈酸培养胰岛B细胞,观察其HSL的变化.
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氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠肝脏成纤维细胞因子-21/β3-klotho/FGF-21受体1通路的作用
目的 探讨氧化苦参碱(OXY)对高脂诱导IR ApoE-/-小鼠肝脏成纤维细胞因子-21(FGF-21)/β-klotho/FGF-21受体1(FGFR1)通路的作用. 方法 ApoE-/-小鼠分为模型(IR)组、氧化苦参碱25 mg/kg(IR+ 25OXY)组、氧化苦参碱50 mg/kg(IR+ 50OXY)组、氧化苦参碱100 mg/kg(IR+100OXY)组,C57BL/6J小鼠作为对照(NC)组.计算HOMA-IR和ISI.QRT-PCR和Western blot检测肝组织FGF-21、β-klotho蛋白(pklotho)、FGFR1表达. 结果 与IR组比较,IR+ 50OXY组和IR+100OXY组HOMA-IR值降低(31.54±4.30)vs(21.84±1.87)vs(17.27±3.59)],ISI值升高[(0.022±0.000)vs (0.034±0.010) vs (0.042±0.010)] (P＜0.05);OXY可使FGF-21、β-klotho、FGFR1mRNA和蛋白表达有不同程度的降低. 结论 OXY能通过调节肝脏FGF-21/pklotho/FGFR1通路,改善高脂诱导小鼠的IR.
关键词： 氧化苦参碱 高脂 胰岛素抵抗 成纤维细胞生长因子21 β-klotho家族 -
高糖高脂对培养成年小鼠心肌细胞的氧化应激损伤
目的:建立培养成年小鼠心肌细胞模型,给予高糖高脂刺激观察是否可以引起心肌细胞损伤和凋亡,并分析其机制.方法:分离培养成年小鼠心肌细胞,以小必需培养基(minimum essential medium,MEM)加20 mmol/L甘露醇作为正常对照培养基(正常对照组,n=10);以MEM+高糖(20 mmol/L葡萄糖)高脂(50 μmol/L软脂酸)培养模拟糖尿病(高糖高脂组,n=10),心肌细胞分别在两种培养基中培养24 h后测定指标.结果:高糖高脂组乳酸脱氢酶(LDH)、细胞凋亡蛋白酶caspase-3活性显著升高,过氧化亚硝基损伤标志物硝基酪氨酸生成增多,同时心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平和一氧化氮(NO)生成增多,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶蛋白表达水平和超氧阴离子生成增多,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:在培养的成年小鼠心肌细胞,高糖高脂可引起心肌细胞损伤和凋亡,这主要是由于高糖高脂引起的iNOS大量表达所生成的NO和NADPH氧化酶表达增高生成的超氧阴离子反应产生的大量过氧化亚硝基所诱发.
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骨质疏松合并动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立
目的 建立绝经后骨质疏松合并动脉粥样硬化大鼠实验模型.方法 在去势的基础上3次大剂量肌肉注射维生素D与高脂灌胃相结合处理大鼠,90天后观察血脂,胸主动脉的形态学变化,取左侧胫骨行骨组织形态计量学测量,右侧股骨进行骨密度的测定,测定后行三点弯曲试验,左侧股骨行骨矿物元素测定.结果 在去卵巢的基础上3次大剂量肌肉注射维生素D与高脂灌胃后,大鼠血清TC、LDLC均明显升高(P<0.01);HDLC明显下降(P<0.01);主动脉形成较成熟的动脉粥样斑块;大鼠骨骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量均显著下降(P<0.01)、骨小梁分离度明显升高(P<0.05),骨密度、大载荷、弹性载荷、弹性挠度、断裂载荷、骨钙、骨镁、骨磷、骨羟脯氨酸含量均显著下降(P<0.05).结论 采用在去卵巢的基础上3次大剂量肌肉注射维生素D与高脂灌胃相结合的方法可以成功建立骨质疏松并发AS大鼠模型.
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孕期高脂摄入对雄性子代大鼠肝脏固醇调节级联通路及肝脏脂质沉积的影响
目的 探讨孕期高脂摄入对雄性子代幼年期及成年期血脂水平、肝脏脂质沉积的影响,以及孕期高脂暴露对雄性子代肝脏固醇调节级联通路重要因子,即固醇调节元件结合蛋白-l(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和SREBPs裂解激活蛋白(SREBP cleavage acting protein,SCAP)表达的影响. 方法 雌性Wistar大鼠受孕成功后,随机分为高脂组和对照组,每组20只.高脂组孕鼠高脂饲料喂养至分娩,后改为普通饲料喂养;对照组孕鼠一直普通饲料喂养.孕鼠分娩后,从高脂组和对照组中随机选择适于胎龄雄性仔鼠作为实验对象;比较2组雄性仔鼠7周龄、24周龄时体格发育、血脂水平及肝脏脂质沉积情况;免疫组织化学技术测定SCAP及SREBP-1蛋白表达水平.采用f检验、x2检验对数据进行统计学分析. 结果 高脂组仔鼠的平均出生体重高于对照组[(6.95±0.25)与(6.79±0.78)g,t=2.088,P=0.038].高脂组仔鼠大于胎龄、适于胎龄、小于胎龄分别为18.6％ (21/113)、77.9％(88/113)、3.5％ (4/113),对照组分别为7.6％ (10/132)、87.9％(116/132)、4.5％ (6/132),差异有统计学意义(x2=13.500,P=0.001).7周龄时,高脂组雄性仔鼠体重高于对照组[(68.78±7.55)与(66.61±3.92)g,t=2.303,P=0.023].24周龄时,高脂组雄性仔鼠的体重、身长、腹围均高于对照组[(251.74±24.04)与(216.24±33.42)g,(22.60±0.79)与(21.59±1.34) cm,(17.93±0.59)与(16.83±0.88)cm,t值分别为2.220、2.379及2.927,P值均＜0.05].7周龄时,高脂组雄性仔鼠的总胆固醇水平高于对照组[(1.94±0.62)与(1.23±0.77)mmol/L,t=2.379,P＜0.05];24周龄时,高脂组雄性仔鼠的肝脏指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇、极低密度脂蛋白-胆固醇均高于对照组,但高密度脂蛋白-胆固醇低于对照组[(2.75±0.31)％与(2.46±0.39)％,(1.98±0.14)与(1.45±0.27)mmol/L,(2.96±0.21)与(2.71±0.29) mmol/L,(0.97±0.32)与(0.71±0.21)mmol/L,(0.81±0.13)与(0.52±0.17) mmol/L,(1.59±0.29)与(1.74±0.20) mmol/L,f值分别为2.264、2.333、2.359、2.088、5.336及1.994,P值均＜0.05].7和24周龄时,高脂组雄性仔鼠肝脏小叶炎症评分均高于对照组[(2.29±0.49)与(1.92±0.45)分,(2.83±0.47)与(2.22±0.55)分,f值分别为2.157和3.251,P值均＜0.05];24周龄时,高脂组雄性仔鼠肝脏脂肪变性评分高于对照组[(2.81±0.35)与(2.25±0.30)分,t=4.609,P＜0.05].7周龄时,SCAP蛋白在2组雄性仔鼠肝脏组织的胞质均有少量着色,表达水平差异无统计学意义(P＞ 0.05);SREBP-1蛋白在雄性仔鼠肝脏组织的细胞质、胞核上均有着色,高脂组表达水平高于对照组[(34.16±5.08)％与(18.09±3.99)％,t=9.697,P＜ 0.05].24周龄时,高脂组雄性仔鼠肝脏细胞SCAP及SREBP-l蛋白表达水平均高于对照组[(31.22±6.01)％与(17.98±7.89)％,(61.33±16.25)％与(29.76±11.21)％,t值分别为2.303和2.274,P值均＜0.05]. 结论 孕期高脂摄入可增加子代出生体重及大于胎龄仔鼠的发生.即使是出生体重适宜的适于胎龄仔鼠,宫内高脂暴露的雄性子代在幼年期即出现肝脏固醇调节级联通路重要因子表达上调,在成年期更为显著,表现为体重、身长、腹围的过度增长,血脂升高及肝脏脂质过度沉积.
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晚期妊娠合并高脂性重症胰腺炎的临床分析
妊娠合并胰腺炎在妊娠期急腹症中较为少见,但母儿风险极大.其发病率约为1/10000～1/1000.多数妊娠合并胰腺炎与胆道疾病有关[1-2],妊娠晚期合并高脂性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)非常罕见,但病死率更高.SAP诊断标准比较复杂,参照2005年中国急慢性胰腺炎诊治指南的标准[3-4],在轻症胰腺炎诊断基础上,出现局部并发症或器官功能衰竭,Ranson评分≥3分,APACHE评分≥8分者可诊断为SAP.通过回顾性分析我院近年收治的2例妊娠合并高脂性SAP,探讨其诊断治疗方案及可能的预防措施.
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线粒体外膜转运蛋白70在高糖高脂诱导的心脏微血管内皮细胞损伤中的作用
目的 研究高糖高脂对小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)的影响以及线粒体外膜转运蛋白70(Tom70)的作用,并探讨相关机制.方法 将MCMECs分为正常糖组(NG组,给予5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组,给予25mmol/L葡萄糖)和高糖高脂组(HG+HF组,给予25mmol/L葡萄糖以及500μmol/L混合脂肪酸).采用Tom70 siRNA敲低MCMECs中Tom70的表达,进一步将HG+HF组分为对照组(Control组仅转染试剂)、阴性对照siRNA组(Negative siRNA组,转染非特异性阴性Scramble siRNA)和Tom70-siRNA组.为探索Tom70在高糖高脂诱导的MCMECs损伤中的可能作用机制,将Tom70-siRNA组分为不含N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和含NAC组.通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平,ELISA试剂盒测定MCMECs中一氧化氮(NO)的生成,RT-qPCR和免疫荧光检测MCMECs中Tom70的表达变化,DHE染色法与ELISA法测定细胞内活性氧簇(ROS)的水平.结果 高糖可增加MCMECs的凋亡、减少NO生成,而合并高脂可加重这些损伤(P＜0.05).高糖可抑制MCMECs中Tom70的表达,促进ROS生成(P＜0.05);与HG组相比,高糖合并高脂可进一步抑制Tom70的表达,同时显著增加了ROS的生成(P＜0.05).更重要的是,与Control组和Negative siRNA组相比,Tom70-siRNA组胞内ROS含量和细胞凋亡率增加,NO生成显著减少(P＜0.01).与此相反,在此基础上加用抗氧化剂NAC部分逆转了上述MCMECs损伤(P＜0.05).结论 高脂会进一步加重糖尿病MCMECs损伤,Tom70可能通过抑制氧化应激反应在糖尿病心脏微血管内皮损伤中发挥作用.
关键词： 心脏微血管内皮细胞 高糖 高脂 线粒体外膜转运蛋白70 氧化应激 -
脂滴包被蛋白5对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨脂滴包被蛋白5(Plin5)对高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制.方法 将高糖培养基培养的小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMECs)分别给予0、100、300、500μmol/L棕榈酸干预24h.为探索Plin5对高糖高脂诱导MCMECs损伤的影响及机制,在300μmol/L棕榈酸干预24h基础上利用siRNA转染敲低细胞的Plin5表达,将细胞分为对照组(仅给予转染试剂处理)、Scra siRNA组(给予转染试剂+非特异阴性siRNA处理)、Plin5siRNA组(给予转染试剂+Plin5特异性siRNA处理).为进一步验证Plin5在高糖高脂导致MCMECs损伤的具体机制,利用siRNA敲低Plin5表达,再将细胞分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,并给予相同条件的高脂干预.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blotting分别检测细胞Plin5 mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 MCMECs凋亡率随着棕榈酸浓度的升高而增加(P＜0.05).与0μmol/L棕榈酸相比,300μmol/L棕榈酸干预后细胞内ROS含量明显增加,Plin5表达也明显升高(P＜0.05).在300tμmol/L棕榈酸作用下,与对照组及Scra siRNA组相比,PlinS siRNA组细胞内ROS含量及凋亡率明显增加(P＜0.05).与Vehicle组比较,NAC组细胞ROS水平及细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05).结论 Plin5可通过抑制氧化应激反应减少高糖高脂诱导的小鼠心脏微血管内皮细胞凋亡.
