首页 > 文献资料
-
棕榈酸对胰岛β细胞激素敏感性脂肪酶的影响
长期的高脂会造成胰岛β细胞胰岛素分泌障碍和三酰甘油(TG)的堆积,而过度堆积的TG是脂毒性的重要表现.激素敏感性脂肪酶(HSL)是催化TG水解的限速酶,在胰岛B细胞内表达和活化,并可能与胰岛素分泌及B细胞TG堆积有关.但是高脂对HSL的影响并不十分清楚.因此,本实验以不同浓度棕榈酸培养胰岛B细胞,观察其HSL的变化.
-
1+X+Y聋儿康复教育模式的实践研究
本文主要介绍了1+X+Y聋儿康复教育模式的内容及实施方法,并对该模式中有关集体教学(1)、个别化康复(X)和家庭康复(Y)三者之间的整合关系进行了阐述,即:集体教学与个别化康复的整合、集体教学中诸要素的整合以及机构康复(1、X)与家庭康复的整合.
-
脂解新关键酶——ATGL研究进展
长期以来激素敏感性脂肪酶(HSL)被认为是脂肪水解唯一的关键酶,近20年来相继对该酶底物的选择性以及调控机制开展了广泛的研究.脂肪水解受到很多激素的调节,如胰高血糖素、肾上腺素等,这些激素在机体能量不足时与膜上受体结合,引起级联反应后导致细胞内第二信使cAMP浓度增加,活化蛋白激酶A (PKA),HSL在围脂蛋白(perilipin)的协同作用下,催化甘油三酯分解[1].但这一观点在HSL基因敲除鼠出现后受到了质疑,Haemmerle等将小鼠HSL基因敲除后发现,小鼠脂肪组织、肌肉和附睾有甘油二酯累积而不是甘油三酯[2],因此提示我们还存在另外一种酶将甘油三酯分解成甘油二酯.
-
HSL基因重复多态与有氧耐力的关联性
目的:探讨激素敏感性脂肪酶(HSL)基因重复多态与有氧耐力之间的关联性.方法:采用PCR结合荧光标记复合STR-genescan方法,对123名中国北方汉族优秀长跑运动员与127名中国北方汉族普通大学生HSL基因第6内含子区(CA)n重复多态基因分型进行检测,对重复多态按分割点进行分组,划分为长、短链两个等位基因,卡方检验比较运动员组和对照组间等位基因频率和基因型频率差别.结果:HSL基因(CA)n重复多态共有9种不同重复次数的等住基因,组成25种不同基因型.卡方检验结果显示,当以4重复次数为分割点划分短链和长链等位基因进行比较时,基因型的分布在5/10 km组与对照组相比,有显著性差异(P＜0.05).其余各组间进行比较,均无显著性差异.结论:HSL基因第6内含子(CA)n重复多态,当以4重复次数为分割点划分短链和长链等位基因进行比较时,LL基因型与有氧耐力相关联,可能是5/10 km运动员的分子标记.
-
孕早、中、晚期高蛋白膳食对子代大鼠 HSL基因的影响
目的研究孕早、中、晚期高蛋白膳食（HPD）对子代成年肥胖及激素敏感性脂肪酶（HSL）表达的作用，为不同孕龄妇女合理膳食及早期防治肥胖提供依据。方法孕早、中、晚期大鼠分别给予HPD和标准膳食（SD），其子代分别为孕早期、中期、晚期高蛋白（EP、MP、LP）组和对照（CON）组，大鼠断乳后SD至成年高脂膳食诱导肥胖。分批处死大鼠取白色脂肪， FQ-PCR法检测HSL mRNA的水平。结果与对照组相比，EP、MP、LP组大鼠的体重降低（P＜0．05），HSL水平升高。结论孕早、中、晚期HPD可程序性升高子代HSL的水平，增加脂肪分解，减少成年肥胖的发生，其中孕中、晚期对肥胖的预防作用较孕早期明显。
-
不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究
目的 建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制.方法 选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制.结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee's指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J 小鼠变化明显.机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制.结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物.
-
粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢关键酶的影响
目的 探讨粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢关键酶表达的影响. 方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,以高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪肝大鼠模型.正常组、模型组予以生理盐水灌胃,东宝甘泰组予以东宝甘泰0.35 g·kg-1· d-1灌胃,TARAP低剂量组、高剂量组分别按0.72、1.44 g·kg-1·d-1灌胃,灌胃4周后取材.RT-PCR和免疫组化法检测激素敏感性甘油三酯脂酶(HSL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达. 结果 TARAP能显著抑制ACC和FAS的表达,而对HSL的表达无明显影响. 结论 TARAP通过调节脂代谢关键酶ACC、FAS的表达是其治疗NAFLD的作用机制之一.
-
缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响
目的 研究缺氧状态下,脂肪细胞脂代谢的变化.方法 缺氧[1％氧(O2)、94％氮(N2)、5％二氧化碳(CO2)]处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,Western-blotting观察不同时间点激素敏感型脂肪酶(HSL)、磷酸化HSL、磷酸化AMPK、脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平变化；收集培养液上清酶法测定甘油,分光光度法测定三酰甘油、游离脂肪酸、ATP脂肪细胞代谢产物.结果缺氧降低分化成熟的3T3-L1脂肪细胞ATP的产生；增加甘油及游离脂肪酸含量；激活AMPK,抑制FASN的蛋白表达,但缺氧对HSL蛋白表达无明显影响.结论 缺氧使脂肪细胞脂解增加,FFA水平升高.提示缺氧可能在肥胖炎症发生过程中起着重要作用.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 AMPK HSL FASN 缺氧 -
一种基于颜色传感器的血液净化设备漏血检测器
目的:为防止血液净化设备的漏血风险,研制了一种新的漏血检测器.它可以克服简单漏血检测器不能辨别颜色容易误判的缺点,以及一般可辨颜色漏血检测器结构复杂的不足.方法:用白色发光二极管产生稳定亮度的光源,以颜色传感器TCS3200作为光检测元件,用单片机进行控制、换算、判断、报警和通讯,构建漏血检测器系统.将测得的RGB信号转换为HSL信号,确定漏血判断的参数,并分析阈值获取的条件和方法.结果:得到亮度等信号对于0.1％的漏血浓度变化具有明显的分辨力,饱和度、色度信号对于在0.5％的临界漏血浓度附近的红色变化都能辨别.可见,亮度可以作为漏血判断的依据,同时色度作为防止误判的参考.结论:此漏血检测器灵敏度高,安全可靠;对于非漏血因素引起的回路透光率变化有防止误判能力;能自适应器件老化、表面污损、透析管透光率变化等因素造成的亮度变化;有频率检测、数值换算、均值滤波、发光自检、双向通讯等智能化功能;硬件结构简单,调试简便,抗干扰能力强.
-
抗阻、耐力运动对大鼠骨骼肌Perilipin、HSL基因表达及血清FFA含量的影响
目的 研究长期不同强度运动对大鼠胫骨前肌HSL、Perilipin基因表达及血清FFA含量的影响.方法 46只雄性SD大鼠,适应练习时淘汰6只.将40只大鼠随即分为安静对照组(C组)、中等耐力运动组(M组)、大强度运动组(N组)、抗阻训练组(R组).10周训练结束后采用生化方法测定各组大鼠血清FFA含量,RT- PCR法测定ATGL、HSL基因表达.结果 与C组相比,运动各组血清中FFA含量增加(P＜ 0.05,P＜ 0.01);R组、N组HSL基因表达上调(P＜0.05),其中R组基因表达量多;R组、N组Perilipin基因表达下调(P＜0.05),其中以R组基因表达少.结论 抗阻、耐力训练均可以导致骨骼肌HSL基因表达上调,Perilipin基因表达下调,血清FFA含量增加.抗阻、大强度耐力训练显著提高HSL基因表达水平,降低Perilipin基因表达水平,提示Perilipin基因表达的下调似乎可以促进HSL基因表达上调,提高骨骼肌脂肪水解能力.
