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高住高练对肥胖大鼠FAS mRNA和ATGL mRNA表达的影响
目的:通过观察脂肪酸合成关键酶FAS mRNA和脂肪酸分解关键酶ATGL mRNA表达的变化,探讨高住高练对肥胖大鼠脂肪酸代谢的影响.方法:适应性训练肥胖SD大鼠130只,分成13组:0周组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组.低氧安静1、2、3、4周组大鼠每天在低氧下(氧浓度为13.6％,约相当于海拔3500 m高度)生活,自由活动,不训练,分别持续1周、2周、3周、4周;低住低练组在常氧下生活训练,高住高练组在低氧下生活训练.训练组大鼠采用水平动物跑台进行有氧运动,训练强度常氧下25～26 m/min,低氧下20～21 m/min,持续运动1h/d,6d/w,分别持续1、2、3、4周.相应周后,取肝脏和附睾脂肪,采用荧光定量PCR测试大鼠肝脏FASmRNA和附睾脂肪ATGL mRNA表达.结果:(1)高住高练组大鼠肝脏FAS mRNA 1～4周与0周比较,各组均无显著性差异.与低住低练组比较,低氧安静和高住高练第3周显著低于低住低练(P＜0.05,P＜0.01).(2)高住高练组大鼠脂肪组织ATGL mRNA第2、3周显著高于0周和低住低练相应周(P＜0.01),高住高练3周大鼠脂肪组织ATGL mRNA显著高于低氧安静(P＜0.05).结论:3500 m高住高练3周较低住低练降低肥胖大鼠肝脏FAS mRNA、增加脂肪组织ATGL mRNA表达,提示3500 m高住高练3周较低住低练抑制肥胖大鼠脂肪酸合成,促进脂肪酸分解.
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运动和饮食干预对脂肪甘油三酯水解酶的影响及其机制研究现状
脂肪甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)是在脂滴中发现的水解甘油三酯的关键限速酶.除在脂肪组织高表达外,ATGL也在骨骼肌、心肌、肝脏等非脂肪细胞中表达,在机体能量代谢调节中发挥重要作用.运动和饮食干预可以调控ATGL的表达和活性,促进甘油三酯水解.本文在介绍ATGL结构和功能的基础上,综述了运动和饮食干预对ATGL表达和活性的影响及其机制,包括儿茶酚胺、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)、比较基因鉴定蛋白(CGI-58)、过氧化物增殖因子活化受体γ(PPARγ)和G0/G1开关基因2(GOS2)的作用.
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有氧运动同时补充玉米肽对肥胖大鼠脂肪分解关键酶的影响
目的:研究有氧运动同时补充玉米肽对高脂饮食诱导的肥胖大鼠减脂的作用及其与脂肪分解关键酶甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂蛋白酯酶(LPL)关系.方法:4周龄健康雄性SD大鼠150只,体重160～ 180 g,随机选取15只作为普通膳食不运动组,给予普通饲料喂养.剩余135只大鼠进行8周的高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,以体重超过普通膳食不运动组大鼠平均体重的20％作为肥胖大鼠建模成功的标准.将建模成功的肥胖大鼠40只随机分为5组(n=8):肥胖对照组、酪蛋白组、玉米肽组、运动组和运动+玉米肽组.除酪蛋白组、玉米肽组喂养自制饲料外,其余各组均用普通饲料喂养,运动组每天进行15 m/min,持续时间60 min的跑台运动,每周6天.4周运动和玉米肽干预后取血,检测大鼠血浆中TG、TC、HDL、LDL的含量;取大鼠肾周、附睾脂肪和肝,检测肾周和附睾脂肪的重量,Western blot检测大鼠肝ATGL、脂肪LPL的蛋白表达水平.结果:与肥胖对照组大鼠相比:①运动组、运动+玉米肽组大鼠的体重、附睾和肾周脂肪含量明显降低(P＜0.05),且运动+玉米肽组比运动组下降得更明显(P＜0.05),而其它组大鼠无显著差异.②运动组大鼠血浆TG显著降低,运动+玉米肽组的血浆TG、TC显著降低(P＜0.05),其它组大鼠的TG、TC无显著差异;血浆HDL和LDL各组间均无显著性差异.③运动组和运动+玉米肽组大鼠的肝ATGL、脂肪组织LPL的蛋白水平明显增加(P＜0.01),且运动+玉米肽组比运动组的更显著(P＜0.05);其他两组无显著差异.结论:有氧运动、有氧运动同时补充玉米肽都可以明显降低大鼠的体脂和血脂水平,且后者的作用更强,这可能与其更显著地增加肥胖大鼠肝ATGL和脂肪LPL的蛋白水平有关.而仅仅补充玉米肽不能降低大鼠的体脂和血脂水平.
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甘油三酯脂酶（ATGL）生物学研究进展
甘油三酯脂肪酶（ATGL）是参与脂肪分解的关键酶，能够特异性水解甘油三酯（TG）第一酯键，在能量代谢中起着重要作用。它介导的脂解反应与肥胖、二型糖尿病有密切的关系。
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ATGL研究进展
脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)是脂肪组织中参与脂肪分解的脂肪酶.ATGL也被称为TTS2.2、desnutrin、iPLA2(こ)或PN-PLA2,在进化过程中较保守.ATGL拥有特异性的patatin结构域.空腹时ATGL表达上调,重新摄食后表达下降.基础水平、激素刺4激和过表达时均可分解甘油三酯,表达被抑制时甘油三酯分解减少.在ob/ob和db/db肥胖小鼠模型中表达量下降,表明其与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗和心血管系统疾病等严重疾病的发生可能均有关联.ATGL基因剔除小鼠研究证实其在能量代谢中发挥的重要作用;同时表明ATGL是负责细胞脂肪代谢的重要的甘油三酯脂肪酶.本文综述了ATGL的新研究进展?
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不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究
目的 建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制.方法 选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制.结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee's指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J 小鼠变化明显.机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制.结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物.
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OXPAT蛋白与脂质代谢的关系探讨
OXPAT是近年发现镶嵌于脂滴表面的一种结构蛋白,是PAT家族蛋白的成员(包括perilipin、ADRP、TIP47、S3-12、OX-PAT)之一,与其他成员具有高度同源的N末端PAT结构域.OXPAT又称MLDP或LSDPS或LSDA5或PLIN5,主要表达于氧化能力较高的组织,如骨骼肌、肝脏、心脏,并且对脂质稳态具有重要作用.大量研究表明,OXPAT在脂质代谢中具有重要作用,并且此过程需要ATGL等来协助共同完成.本文将对近年的研究进展作一概述.
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LncRNA SRA在游离脂肪酸诱导的LO2细胞脂肪蓄积中的作用
目的 通过游离脂肪酸(FFA)刺激LO2细胞来观察肝细胞脂肪蓄积的情况和长非编码RNA类固醇受体RNA激活剂(LncRNA SRA)在其中的调控机制.方法 体外培养人肝癌细胞系LO2细胞,采用不同浓度的棕榈酸(PA)(0、0.2、0.4、0.8 mmol/L PA)处理细胞.采用油红O染色检测LO2细胞内脂肪蓄积情况;qPCR和Western blot分别测定细胞内基因和蛋白表达情况.结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使LO2细胞发生脂肪蓄积.与对照组比较,PA组LO2细胞LncRNA SRA的表达异常升高(P<0.05),脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)和叉头框蛋白O1(FoxO1)的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 游离脂肪酸可以导致LO2细胞脂肪蓄积性损伤,可能是通过LncRNA SRA抑制ATGL的表达,进而降低脂质氧化的途径完成的.
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关于心脏脂滴功能研究的新进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是与能量代谢有关的重要基因转录调控因子.脂肪甘油三酯酶(ATGL)能催化心脏脂滴水解,现在发现PPAR介导的基因调控和线粒体功能必需这种水解功能,这为治疗ATGL突变引起的中性脂质贮积病提供了新方向.
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GLP-1通过下调ATGL表达参与3T3-L1脂肪细胞脂质代谢
目的探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞的影响及其可能的机制。方法分别使用GLP-1、胰岛素、胰岛素加GLP-1干预胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞，Western blotting检测脂肪组织甘油三酯水解酶（ATGL）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、Akt1、Akt2及其磷酸化蛋白表达量；免疫荧光法检测GLP-1干预后脂肪细胞的成脂情况。结果胰岛素刺激下3T3-L1脂肪细胞Akt1、Akt2活化不明显。GLP-1刺激下3T3-L1脂肪细胞磷酸化Akt1、Akt2表达明显增加，同时促进GLUT4向细胞膜上转移，并抑制ATGL蛋白的表达。在胰岛素的协同作用下这一现象更加明显。结论 GLP-1通过降低脂肪细胞ATGL蛋白表达参与脂质代谢，同时增强脂肪细胞GLUT4的膜转移，促进葡萄糖吸收，改善胰岛素抵抗。
