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Slc35d3参与脂肪、肝脏组织的脂代谢过程
目的 观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响.方法 采用real-time PCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平.分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况.利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h 1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达.结果 在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P＜0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P＜0.01).分化6大的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异.HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低.结论 Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢.
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桃红化浊丸对非酒精性脂肪性肝病大鼠的影响
目的 探讨桃红化浊丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的影响.方法 52只大鼠随机分为空白对照组(10只,普通饲料)和造模组(42只,高脂饲料),4周后两组分别随机抽取2只作组织切片.造模组大鼠随机均分为模型对照组(蒸馏水),水飞蓟宾组(0.35 mg/kg),桃红化浊丸高(3.08 g/kg)、中(1.54 g/kg)、低(0.77 g/kg)剂量组,各组灌胃给药4周.然后,腹主动脉取血,称量肝湿重,计算肝脏指数,检测血清生化指标水平,以及肝组织中SREBP-2、FASN及其mRNA表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟宾组、桃红化浊丸组大鼠体质量、肝脏指数均显著降低(P＜0.05),TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平显著降低(P＜0.05),HDL-C水平显著升高(P＜0.05).桃红化浊丸组肝脂肪变性有所改善,与模型对照组比较NAS积分,SREBP-2、FASN及其mRNA表达显著降低(P＜0.05).结论 桃红化浊丸可降低NAFLD大鼠血脂,减轻肝细胞损伤,改善肝脂肪变性,其机制可能是通过降低SREBP-2、FASN表达实现的.
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miR-143通过靶向FASN抑制肝癌HepG2细胞脂质形成
目的 研究miR-143对肝癌HepG2细胞脂质形成的影响及其分子机制.方法 应用qRT-PCR方法检测miR-143在临床肝癌和癌旁组织以及肝癌细胞系和正常肝细胞系中的表达.通过油红O染色实验检测miR-143对肝癌细胞脂质形成的影响.Western blotting检测miR-143对肝癌细胞中脂肪酸合成酶(FASN)表达的影响.通过报告基因实验检测miR-143及其抑制子对报告基因载体FASN-CDS活性的影响.结果 qRT-PCR结果表明在临床肝癌组织和HepG2细胞中miR-143的表达显著低于癌旁组织和Chang liver肝细胞系(P＜0.01).油红O染色实验结果显示,miR-143能显著降低肝癌细胞中脂质的形成.qRT-PCR和Westernblotting结果证实,miR-143可以显著下降FASN的mRNA和蛋白表达水平.报告基因检测结果表明,在HepG2细胞中miR-143可以显著降低FASN-CDS报告基因的活性(P＜0.01);相反,miR-143抑制子可以显著升高FASN-CDS的活性(P＜0.01).在HepG2细胞中miR-143抑制子可以上调FASN的表达并促进脂质形成.结论 miR-143可以通过抑制FASN的表达阻碍肝癌细胞脂质形成.
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缺氧对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响
目的 研究缺氧状态下,脂肪细胞脂代谢的变化.方法 缺氧[1％氧(O2)、94％氮(N2)、5％二氧化碳(CO2)]处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,Western-blotting观察不同时间点激素敏感型脂肪酶(HSL)、磷酸化HSL、磷酸化AMPK、脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平变化；收集培养液上清酶法测定甘油,分光光度法测定三酰甘油、游离脂肪酸、ATP脂肪细胞代谢产物.结果缺氧降低分化成熟的3T3-L1脂肪细胞ATP的产生；增加甘油及游离脂肪酸含量；激活AMPK,抑制FASN的蛋白表达,但缺氧对HSL蛋白表达无明显影响.结论 缺氧使脂肪细胞脂解增加,FFA水平升高.提示缺氧可能在肥胖炎症发生过程中起着重要作用.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 AMPK HSL FASN 缺氧 -
HER2、p-AKT、FASN及Ki-67在脑膜瘤中的表达及意义
目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER2)、p-AKT、脂肪酸合成酶(FASN)及Ki-67在脑膜瘤组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学 ElivisionTM法检测56 例脑膜瘤和15 例正常脑膜组织中HER2、p-AKT、FASN及Ki-67表达情况,并分析其表达与临床病理的关系.结果 复发者HER2表达强度强于非复发者(P=0.036) ,WHOⅠ级复发者HER2表达强度强于WHOⅠ级非复发者(P=0.023).HER2表达情况在不同脑膜瘤病理等级中差异无统计学意义.FASN、p-AKT脑膜瘤组表达强度高于正常脑膜组织(P=0.023,0.018),高级别脑膜瘤FASN、p-AKT表达强度均高于正常脑膜和较低级别脑膜瘤(P<0.05).Ki-67指数复发者高于非复发者,随着脑膜瘤病理等级升高而显著升高(P<0.05).HER2与FASN表达强度、FASN表达强度与p-AKT、Ki-67呈正相关(均P<0.05).HER2中度阳性者术后无进展生存期明显短于阴性和弱阳性者,男性术后无进展生存期明显短于女性(P<0.05).肿瘤WHO分级、HER2表达强度、Ki-67指数、骨侵犯和年龄与患者复发相关(P<0.05),骨侵犯和Ki-67指数是肿瘤复发的独立影响因素(P<0.01).结论 HER2阳性表达程度有助于评估脑膜瘤术后无进展生存期,FASN和Ki-67高表达者脑膜瘤恶性程度较高或复发可能性较大,可作为脑膜瘤风险评估的重要指标.
