生酮饮食治疗难治性癫痫患者的临床观察

尽管目前新型的抗癫痫药物不断问世、癫痫手术及迷走神经刺激术的深入开展,但仍存在一些难治性癫痫患者得不到有效的控制,这些患者身心承受着巨大的痛苦.生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物、足够蛋白质的饮食方案,通常(脂肪):(碳水化合物+蛋白质)的重量比(单位:g)为4∶1或3∶1.该饮食方案早由Wilder于1921年报告该方法治疗难治性癫痫有确切疗效,之后在美国等40多个国家[1]及我国深圳儿童医院的病例报道[2]均验证了生酮饮食的疗效及其安全性.然而该疗法在我省首次开展,并且我们在全国首次将生酮饮食疗法应用于较大儿童及成人,现将初步的临床观察结果与分析汇总如下.

低碳水化合物饮食对改善肥胖型多囊卵巢综合征患者不孕的临床研究

目的:探索低碳水化合物饮食对改善肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者不孕的效果并探讨其相关机制.方法:将符合纳入和排除标准的151例PCOS患者分为干预组和对照组.干预组给低碳水化合物饮食,干预时间为8周,分为减重期(0～4周)和维持期(＞4～8周);对照组仅给予一般性的饮食建议,观察患者干预前后体重指数(BMI)的变化和妊娠情况.结果:干预组患者在减重期BMI由(27.7±1.7)kg/m2降至(26.3士0.4)kg/m2 (P＜0.05),在维持期降至25.7±1.5 kg/m2 (P＜0.05);对照组在干预前后BMI由27.6±1.8 kg/m2降低至27.4±1.9 kg/m2;干预组和对照组BMI的变化差异有统计学意义(P＜0.05).另外干预组妊娠率为18％,对照组无一例妊娠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:低碳水化合物饮食能有效促进PCOS患者的体重下降,进而改善不孕症状.

不吃主食,真会更健康吗?

近有一本叫作《谷物大脑》的书风靡世界.为什么这本书会引起大家的注意呢?因为其中提出了一个颠覆性的理念——吃小麦有害健康,吃主食无益,高碳水化合物的饮食不仅让人肥胖,还会让大脑提前衰老,以鱼肉+蔬菜的低碳水化合物饮食才是正确的,而且完全不需要恐惧饱和脂肪.这样的说法,和人们以往三十年当中听到的健康饮食建议,实在是差距太大了.

高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响的研究

目的：探讨高脂低碳水化合物膳食模式对肥胖大鼠影响。方法利用膳食模式建立营养性肥胖大鼠模型100只，用随机数字表法按体重分层随机分为普通饲料对照组20只（9.0%脂肪，78%碳水化合物）、高脂饲料组80只（70%脂肪，16%碳水化合物）。每天称进食量；每周称大鼠体重；第3和第11周测血脂；第10周进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验、第11周测瘦素和酮体。结果两组大鼠原摄食标准为85 g/3 d，对照组大鼠3 d 内85 g 食物全部食用，观察组大鼠摄食量明显下降，摄入能量减少，且与对照组比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行第28天、第35天、第42天、第56天、第70 d 体重增长明显，且与对照组同时间段比较差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行到第9周后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）明显高于对照组同期水平、而高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）明显低于对照组，且差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；与对照组比较，观察组大鼠高脂低碳水化合物膳食模式进行70 d 后，体重、脂肪垫重、Lee 氏指数、脂肪体比等指标明显升高，脾体比明显降低，差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）；观察组大鼠观察组在15 min 餐后血糖水平明显高于对照组，且与比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；两组大鼠喂养70 d 后瘦素、酮体等指标比较差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论高脂低碳水化合物膳食模式使大鼠对脂代谢的调节能力下降，出现血脂紊乱。

低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝临床指标的影响

目的 探讨低碳水化合物饮食在改善非酒精性脂肪肝(NAFLD)方面的临床效果.方法 选取2010年9月至2012年10月在武汉大学人民医院诊断为NAFLD的男性患者58例,按随机数字表法分为低碳水化合物组(L组,n=31)与中碳水化合物组(M组,n=27),其他处理相同.检测并比较两组患者的腰围、体重、血浆葡萄糖浓度、胰岛素分泌量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化情况.结果 L组与M组分别有2例与4例剔除.给予饮食干预后6周,L组血糖浓度和胰岛素分泌量显著低于M组[(4.3±1.4)mol/L比(5.0±0.9) mol/L,P=0.004; (6.1±1.5) U/ml比(8.9±1.4) U/ml,P=0.001],L组ALT与AST水平均显著低于M组[(30.23±3.34) U/L比(42.33±4.46) U/L,P=0.003; (31.19±4.13) U/L比(45.21±3.73) U/L,P=0.001],L组LDL和TG水平也显著低于M组[(1.13±0.22)mmol/L比(2.71±0.67) mmol/L,P =0.001；(0.99±0.74) mmol/L比(1.42±1.06) mmol/L,P=0.001].结论 低碳水化合物饮食可改善NAFLD患者的血糖、胰岛素分泌量、肝功能指标及部分脂质代谢指标.

调整饮食结构对痛风伴超重者血尿酸、血脂、肾功能及结局的影响

目的 探讨调整三大供能营养素比例及构成兼减轻体重对痛风伴超重者血尿酸、血脂水平及肾功能和结局的影响.方法 将6个月前至少经历1次痛风发作的非糖尿病男性伴超重的痛风患者67例纳入研究,按照随机数字表法将患者分为高蛋白研究组(每日给予能量6276 kJ,其中碳水化合物40％、蛋白质30％、脂肪30％,复合碳水化合物替代精制碳水化合物,单不饱和脂肪、多不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸,不计嘌呤含量)及低嘌呤对照组(热量同高蛋白研究组,其中碳水化合物60％、蛋白质10％、脂肪30％,嘌呤＜150 mg/d),研究开始及6个月后分别取血样检测血尿酸(UA)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)水平及6个月内痛风发作次数.结果 61例患者完成研究(脱落率9.0％).膳食干预6个月后,患者体重减轻[(65.75±3.26)比(69.31±7.78)kg,P=0.043]、痛风发作次数减少(17比28次,P=0.000).与低嘌呤对照组比较,高蛋白研究组UA[(420.25±36.78)比(466.81±41.97)μmol/L,P=0.000)]、TC[(5.69±0.46)比(6.49±1.04)mmol/L,P=0.007)]、TG[(2.15±0.54)比(3.13±0.62)mmol/L,P=0.000)]和FBG[(5.63±0.82)比(6.49±0.64)mmol/L,P=0.000)]显著下降,HDL-C[(1.24 ±0.22)比(0.89±0.26)mmol/L,P=0.000)]、ALB[(41.56±5.37)比(37.08±5.94)g/L,P=0.014)]、TP[(72.97±5.41)比(67.27±7.87)g/L,P=0.005)]和Hb[(142.86±12.31)比(114.25±12.98)g/L,P=0.001)]显著升高.两组LDL-C[(3.55 ±0.80)比(3.73±0.72)mmol/L,P=0.445)]、SCr[(96.63±16.97)比(94.28±13.35)μmol/L,P=0.597)]和BUN[(4.89±1.25)比(4.46±1.21)mmol/L,P=0.208)]差异无统计学意义.干预后高蛋白研究组和低嘌呤对照组痛风发作次数分别下降48.48％和22.22％,两组痛风发作次数差异具有统计学意义(P=0.000).结论 调整痛风患者宏量营养素摄入比例兼减轻体重有利于降低患者UA水平、调节血脂、改善营养状况并减少痛风发作次数.

什么是理想的预防冠心病饮食?(权威见解)(一)

什么是有利心脏健康的佳饮食?为回答这个问题,我们回顾了常规饮食对血脂的影响,包括其疗效、优势和局限.总的来说:高蛋白、低碳水化合物饮食短期内对减肥很有效,但其长期疗效还有待证实.极低脂肪饮食能够降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,辅以生活方式调节,将有望减缓冠状动脉粥样硬化进程.高蛋白和极低脂肪饮食难以长期坚持.

代谢综合征患者的治疗途径:改变生活方式

1 减肥饮食的种类当前美国人的膳食特点是:高热量、高饱和脂肪、高胆固醇.鉴于摄入饱和脂肪在高胆固醇血症乃至冠脉疾病死亡率提高中所起的关键作用,几十年来政府组织一直建议限制饱和脂肪摄入.国家胆固醇教育计划和美国心脏协会(AHA)推荐摄入能量中饱和脂肪应＜7%,脂肪应＜30%.由于认识到高不饱和脂肪、低碳水化合物饮食对部分人群有好处,2001年的ATPⅢ报告将脂肪占摄入能量的比例放宽为25%～35%.Willet和Leibel对持续超过1年的随机膳食试验进行分析后得出结论,脂肪摄入对机体肥胖即便有影响,也是很轻微的.他们还提到:大量减少膳食中总脂肪摄入,可能增加而非减少肥胖发病率.

糖尿病饮食进化之路

从挨饿到合理饮食、从低碳水化合物到高碳水化合物,从高脂肪到低脂肪,从无糖到低血糖生成指数:这就是糖尿病饮食所走过的"进化"之路.在1921年胰岛素被发现之前,糖尿病患者所接受的是严格的"饥饿疗法".在1917年的一本名为<糖尿病饥饿疗法>的书中有过这样一段描述:在入院后的48小时内,医生会让糖尿病患者保持以往的饮食以确定糖尿病严重程度.接下来,患者就要开始挨饿了,除了威士忌和黑咖啡,不允许吃任何食物.威士忌被加在咖啡里:从早7点到晚7点,每2小时喝1盎司(约50毫升)威士忌,这大约能提供800千卡热量.

糖友食物系列(二):低碳水化合物的蔬菜

蔬菜是糖尿病患者每餐必备的食物,富含膳食纤维,有助于减缓血糖升高的速度,此外还供给人体各种营养物质.不过蔬菜中也含碳水化合物,但是大多数含量都不高,糖尿病患者可以随意选择这些低碳水化合物类蔬菜,下面这些低碳水化合物的蔬菜各有所长,让我们来看看.

糖友食物系列(三):低碳水化合物的水果

当提到碳水化合物含量的时候,您很难比较出苹果和橙子哪个更富有.水果和蔬菜一样拥有多样的面孔,也许是因为拥有玲珑的身材,小巧的水果可能看起来比那些大个头的水果糖分更低,但事实上未必如此.下面让我们盘点一下碳水化合物含量低的水果有哪些吧,这些也是适合您的水果,根据时节和自己的喜好来选择吧.

如何计算含糖醇类甜味剂食物的热量

日常生活中所见到的无糖食品或低碳水化合物食品,事实上是把该食物中的糖分用糖醇类甜味剂代替.糖醇类物质所含热量低于蔗糖,甜度低于或等于蔗糖,对血糖的影响也低于蔗糖.

减肥或可增加性欲?

要点●2型糖尿病肥胖男性患者,采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.●采用低热量饮食、替代饮食(流质)或高蛋白—低碳水化合物饮食,受试者的代谢参数,包括血糖水平、胰岛素敏感性和血脂水平,也获得相应的改善.

减肥或可增加性欲?

要点2型糖尿病肥胖男性患者,采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.采用低热量饮食、替代饮食(流质)或高蛋白-低碳水化合物饮食,受试者的代谢参数,包括血糖水平、胰岛素敏感性和血脂水平,也获得相应的改善.澳大利亚的一项小型临床研究结果表明,2型糖尿病肥胖男性患者在采用低热量饮食快速减肥后,其性功能获得显著改善.

如何调整饮食能好的提高胰岛素敏感性

胰岛素抵抗(IR)被认为是2型糖尿病发病的强独立预测变量,它主要是由于长期过多能量摄入所致的肥胖引起.体重及脂肪含量的减轻可以提高胰岛素的敏感性.然而,独立于能量摄入和体重/构成的改变,饮食结构和某些营养素的特定代谢效应可能额外得对胰岛素抵抗产生有意义的影响.这些效应大体上是相对温和的,可在10％～30％的范围内调整胰岛素抵抗和糖尿病风险,但也可以是与人口水平相关.这样的例子包括饮食概念和模式,比如说传统的地中海饮食；饮食中脂肪酸种类构成的等能调制；低碳水化合物-高蛋白饮食；富含碳水化合物食物的质量,包括血糖指数(GI)和血糖负荷的概念:还有高纤维饮食的特殊代谢效应,它并不一定和血糖指数相关,且因纤维构成不同而相对有差异.进一步选择的食物(如咖啡、茶和坚果)和微量元素(如镁、硒和锌)对于胰岛素抵抗的调节作用已在其他地方论述.我们这项研究将重点放在主要宏量元素(脂肪、碳水化合物[包括膳食纤维]和膳食蛋白)的等能调制对胰岛素抵抗带来的改变,并有关于新概念的讨论,以及在现有的膳食概念中食物构成的潜在相互作用的讨论.

低碳水化合物饮食在糖尿病中的应用

我们中国居民的日常饮食中,碳水化合物是膳食结构中能量的主要物质来源,供能比高达61％.碳水化合物在人体内消化后,主要以葡萄糖的形式被吸收利用,然后以糖原的形式储存在肝脏与肌肉中,当机体摄入过多碳水化合物时,多余的碳水化合物便会转化为脂肪.由于脂肪一般不能直接转变成葡萄糖,因此当碳水化合物摄入不足时,主要是动用体内蛋白质分解代谢提供能量.

极低碳水化合物饮食对肥胖症患者心血管危险因素的影响

目的 观察极低碳水化合物饮食(VLCD)治疗对单纯性肥胖患者心血管危险因素的影响.方法 观察35例肥胖患者经VLCD治疗8周后,体重、腰围及血压改善的同时,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂谱、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、C反应蛋白(CRP)、TNFα、脂联素(adiponectin)等心血管危险因素的改变.另采集35例健康志愿者作为基线对照组.结果 基线时肥胖组较正常对照组有更显著的心血管危险因素(P值均＜0.05).试验结束时肥胖患者的体重与腰围分别减少了(8.5 ±0.7)kg与(6.6±1.1)cm(P值均＜0.01);收缩压、舒张压、FIns、TC、TG等指标均较前显著降低(P值均＜0.05);FPG、LDL-C及HDL-C等的改变无统计学意义;UACR、CRP、TNFα分别减少了(1.86 ±0.86) μg/mg、(1.15 ±0.45) mg/L及(0.94 ±0.21)ng/L(P值均＜0.05);脂联素水平增加了(2.12 ±0.59)mg/L(P ＜0.01).结论 8周的VLCD治疗肥胖症可有效减重并显著改善多种心血管危险因素.

他巴唑致胰岛素自身免疫综合征一例

患者女性,50岁.甲状腺功能亢进(甲亢)病史6个月,病初血清促甲状腺激素(TSH) 0.01 mIU/L,游离T3 9.6 pmol/L,游离T4 51.2 pmol/L,他巴唑(MMI)治疗4个月.22 d前起连续3 d晨起饥饿感,伴心悸、多汗,进食后缓解,未介意.19 d前晨家人发现其昏迷,当地医院测血糖低(具体不详),静点10%葡萄糖4 h后清醒如常人.此后连续3 d发作低血糖,均为凌晨,发作时血糖分别为1.1、1.8、1.6 mmol/L,葡萄糖治疗有效.否认糖尿病史,从未用过口服降糖药和胰岛素;无高血压史.因低血糖原因不明于2000年1月28日入我院.体检:BP 130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率78次/min.双眼有神,无突眼,甲状腺不大,未闻及血管杂音,心肺腹未见异常.延迟75g 口服葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验发现显著的低血糖(空腹低1.4 mmol/L)和高浓度的血清免疫反应胰岛素(IRI,空腹2 638.8 U/L,1/2 h高达到2 729.2 U/L,同时测得的血清C肽高达22.11 μg/L).胰腺B超和CT均未见异常.因患者是甲亢用MMI治疗过程中发生低血糖,故疑诊胰岛素自身免疫综合征(IAS),测定胰岛素自身抗体(IAA)为80.42%而确诊为IAS.加用泼尼松30 mg/d顿服,同时进低碳水化合物饮食及少食多餐,低血糖发作次数减少,未再昏迷.2周后血糖正常,泼尼松逐渐减量,2个月后停药,随诊4个月低血糖反应未再发生,空腹IRI降至97.69 U/L,IAA降至43.13%.入院后血清TSH<0.03 mIU/L,游离T3 2.19 pmol/L,游离T4 9.59 pmol/L,未再用抗甲状腺药物.患者HLA基因型为DRB1*0406(北京人民医院协助鉴定).讨论 MMI等含-SH基药物诱发IAS的机制,目前认为与遗传免疫缺陷有关.研究发现13例甲亢用MMI发生IAS的患者拥有一个特殊的等位基因--携带DRB1*0406的HLA-Bw62/Cw4/DR4[1];22例无甲亢的IAS中13例亦为上述基因型.而50例甲亢用MMI 6个月以上不伴IAS者中仅1例为HLA-Bw62/Cw4/DR4,但不携带DRB1*0406,而是携带DRB1*0405.故认为HLA-Bw62/Cw4/DR4携带DRB1*0406时经MMI治疗极有可能发生IAS.在携带DRB1*0406者,MMI等含-SH基药物切断其胰岛素分子的-S-S-键,使内源性胰岛素发生变构,易与抗原肽结合,从而触发自身免疫反应,产生了大量的IAA[2].因进食而分泌的胰岛素与 IAA结合不能发挥其生理效应,于是血糖升高进一步刺激胰岛β细胞释放更多的胰岛素,后者又与 IAA结合,因而血清中有大量与 IAA结合的胰岛素.与IAA结合的胰岛素很易分离,在进食后的血糖高峰过后,胰岛素逐渐解离,造成不适当的高游离胰岛素血症,从而引起低血糖.

为低碳水化合物饮食正名

内科疾病处方用药解析(65)

7.2 低血糖症低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征.一般以血糖浓度<2.8mmol/L作为低血糖症的标准.临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹低血糖症和餐后低血糖症.反复发生空腹低血糖提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病.某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为主,但也可有餐后低血糖发作.反复严重低血糖发作且持续时间长者,可引起不可恢复的脑损害,故应及早识别、及时防治.治疗包括两方面:一是解除神经缺糖症状,二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因.确诊为低血糖症尤其空腹低血糖发作者,大多为器质性疾病所致,应积极寻找致病原因进行对因治疗.若因药物引起应停药或调整用药;反应性低血糖症者选择含低碳水化合物及高蛋白的食物,并注意少量多餐的进食方法;肾上腺皮质功能减退者用激素替代治疗;疑胰岛素瘤者,则应术前明确定位并进行肿瘤切除术,预后大多良好.