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饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究
目的 探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别.方法 健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达.结果 高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠.结论 HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成.HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变.
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刺络泻血疗法对高脂血症大鼠模型ApoCⅢ及LPL的影响
目的:观察刺络泻血疗法对高脂血症模型大鼠载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)及脂蛋白酯酶(LPL)活性的影响,并探讨其作用机制.方法:将34只清洁级雄性SD大鼠分为空白组、模型对照组、立普妥组及刺络泻血组,每组8只,以高脂饲料喂养造模,造模持续28 d.第4周造模成功后,各造模组仍给予高脂饲料喂养,空白组不进行任何干预;模型组仅抓取按压处理,2次/周;立普妥组按照1.8 mg/(kg· d)的剂量给大鼠灌胃阿托伐他汀钙,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血络,出血量为0.3~0.5 mL,至第8周.第9周腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法测定ApoCⅢ,采用光谱检测法测定LPL、TC、TG、HDL-C、LDL-C的含量.结果:实验结束后,与正常组比较,模型组ApoCⅢ、TC、LDL-C含量均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),LPL含量无明显变化(P>0.05);与模型组比较,刺络泻血组与立普妥组ApoCⅢ、TC、LDL-C含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),LPL含量无明显变化(P>0.05).结论:刺络泻血疗法可以有效抑制ApoCⅢ活性,降低高脂血症大鼠TC、LDL-C水平,还不能认为对LPL有干预作用.
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脑脊液脂蛋白脂肪酶表达和mRNA水平对视网膜母细胞瘤患儿病情的评估价值
目的 探讨脑脊液脂蛋白脂肪酶(LPL)和mRNA水平对视网膜母细胞瘤患儿病情的评估价值.方法 诊断试验研究.收集2015年10月至2017年5月首都医科大学附属北京同仁医院收治及规范化疗的视网膜母细胞瘤患儿36例,其中19例诊断为视网膜母细胞瘤中枢神经系统转移患儿(CNS转移组),并依据眼别、年龄、性别选择同期北京同仁医院17例眼外期视网膜母细胞瘤患儿(非CNS转移组).19例CNS转移组和17例非CNS转移组均在化疗前、化疗中(第3个周期)和化疗后(第6个周期)测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑脊液的NSE、氯化物、葡萄糖、蛋白定量及白细胞计数的变化,应用Western blot法检测脑脊液LPL蛋白和RT-PCR法检测脑脊液LPL-mRNA的水平.一般资料行两样本t检验,计量数据以均值±标准差表示,行两样本方差分析.结果 CNS转移组CSF-NSE水平明显高于非CNS转移组(F=16.43,P=0.002);CNS转移组在化疗前血清NSE水平明显高于非CNS转移组(F=41.06,P=0.006),且CNS转移组化疗前后血清NSE水平变化有统计学意义(F=7.06,P=0.001).CNS转移组CSF-LPL蛋白明显高于非CNS转移组(F=2.57,P=0.001),且在化疗前、中、后的脑脊液LPL蛋白表达差异具有统计学意义(F=2.63,P=0.003)).结论 脑脊液LPL蛋白表达水平对视网膜母细胞瘤中枢神经系统转移患儿病情有一定指导意义.
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PCR结合酶切和微流控电泳检测载脂蛋白CⅢ基因C-482T多态性
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)由79个氨基酸残基组成,其相对分子质量为8 800,主要在肝脏中合成,小肠中也有少量表达.apo CⅢ通过抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)以及受体活性影响血浆富含甘油三酯脂蛋白(rrRL)的代谢,apo cⅢ通过表达可延缓TRL如乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)脂解的速度,从而引起高甘油三酯血症(HTG).
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LPL、GPIHBP1、apoA-V突变在高脂血症性急性胰腺炎发病中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosp hatidylinositol high density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)及载脂蛋白A-V (apolipoproteinA-V,apoA-V)的基因突变对HL特别是高乳糜微粒血症及随之发生的复发性胰腺炎的影响为显著.本文就这3个蛋白的相关基因突变在高脂血症性胰腺炎发病中的作用研究进展作一综述.
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脂蛋白脂肪酶基因突变(Glu242-Lys)伴发糖尿病一例
患者女,38岁.因反复发作上腹痛22年,口干,多饮、多尿1年收入院.患者于22年前出现无明显诱因的上腹痛,查血、尿淀粉酶明显升高,诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转,其后每年反复发作1～6次.
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脂蛋白脂肪酶基因敲除小鼠的糖脂代谢研究
通过脂蛋白脂肪酶(LPL)基因敲除杂合子(LPL+/-)小鼠糖脂代谢研究,了解脂毒性在糖代谢中的作用.正常对照C57小鼠(16周龄)、LPL+/-小鼠(16周龄)、LPL+/-小鼠(28周龄)各6只,测血清脂质水平,腹腔葡萄糖耐量实验评价胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能,同时检测肝脏、骨骼肌、胰腺组织内脂质水平. 结果(1) LPL+/- 16周龄组小鼠内脏脂肪质量较对照组显著增加(P＜0.05).LPL+/- 16周龄组与LPL+/- 28周龄组之间肝脏TG、内脏脂肪和皮下脂肪的质量和含量的变化差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,LPL+/- 28周龄组血清TG、肝脏TG,及肝脏、骨骼肌、胰腺游离脂肪酸(FFA)水平显著升高(P＜0.05).(2) LPL+/- 16周龄组小鼠FBG、血糖曲线下面积(AUQ)、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-β、HOMA-IR均高于对照组,但差异无统计学意义.LPL+/- 28周龄组小鼠FBG、AUCG、Fins、HOMA-β、HOMA-IR较LPL+/- 16周龄组高,且Fins、HOMA-IR的增高有统计学意义(P＜0.05).LPL+/- 28周龄组与对照组间AUGG、Fins、HOMA-IR的变化有统计学意义(P＜0.05). 结论 LPL+/-引起脂代谢异常,并随着周龄的延长,脂代谢异常逐渐加重；同时出现了糖代谢异常.
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内皮脂肪酶与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮脂肪酶(Endothelial lipase,EL)是近几年被发现的一个脂肪酶家族新成员.1999年Hirata等[1]利用削减杂交在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆到了EL,同年,Jaye等[2]利用其他方法也证实了EL.近,人们又克隆出了EL的两种异构体,它们存在于内皮细胞胞质内,但并没有脂肪酶活性[3].序列分析显示EL与脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)有44%的同源性,与肝脂肪酶(hepatic lipase,HL)有41%的同源性.因为这种脂肪酶由内皮细胞合成并在此发挥作用,所以被命名为内皮脂肪酶.研究发现EL是调节高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)代谢的关键酶,EL过量表达的动物会出现HDL胆固醇水平下降,而缺EL基因动物HDL胆固醇水平则显著升高[4].细胞因子和物理因素等均显著影响内皮细胞EL的表达.因此,EL可能在脂质代谢和动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用.
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甲状旁腺激素对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化中LPL和ALP的影响
目的 利用大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)建造体外实验模型,探讨间歇应用甲状旁腺激素1-34(parathyroid hormone 1-34,PTH 1-34)对BMSCs成脂分化中脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的影响.方法 (1)全骨髓贴壁培养法分离出BMSCs,体外培养与鉴定;(2)以P3代BMSCs为体外实验模型,分为两组:单纯诱导液组和PTH组.单纯诱导液组:BMSCs+ DMEM培养基+诱导液;PTH组:BMSCs+ DMEM培养基+诱导液+PTH 1-34;(3)采用间歇方式将不同浓度的PTH 1-34加入PTH组的BMSCs培养基,14天后采用ELISA法测定LPL活性,采用RT-PCR法测定ALP的活性.结果 (1)P3代细胞表达抗原CD29、CD44,不表达抗原CD45,基本符合BMSCs表面标志物特征;(2)成脂诱导液诱导BMSCs分化21天后,油红O染色可见胞内脂滴出现,符合脂肪细胞的特性;(3)间歇应用不同浓度的PTH作用于BMSCs后,与对照组比较,LPL的表达量下降,ALP活性增加,并呈剂量依赖性.结论 小剂量间歇应用PTH 1-34可使BMSCs的成脂分化中LPL表达量降低,ALP表达量增加,证明小剂量PTH 1-34可抑制BMSCs成脂分化,促进其成骨分化.
关键词： 甲状旁腺激素1-34 骨髓间充质干细胞 成脂分化 脂蛋白脂肪酶 碱性磷酸酶 -
解偶联蛋白3与运动适应
运动训练可以引起骨骼肌的一系列适应性改变,从而提高骨骼肌的代谢效率[1].机体对运动训练的细胞水平的调节,其分子机制我们还不是很清楚.经过几周到几个月的运动训练,骨骼肌的适应性包括关键酶、调节蛋白、肌原纤维蛋白等的明显变化,如UCP3、PDK4(丙酮酸脱氢酶激酶4)、HO-1(血红素氧合酶-1)、GLUT-4(葡萄糖载体-4)、LPL(脂蛋白脂肪酶)、HKⅡ(己糖激酶Ⅱ)等,在mRNA水平上一过性上调几倍,表明机体对运动的反应中,有翻译前调节的参与[1].反复运动几天后,这些分子的mRNA含量可以在运动后保持一段时间不下降.这些变化是为了促进运动过程中充分利用与代谢相关的底物.所以有人提出:利用每一次运动间歇期的恢复,将特异性基因转录的短暂性改变的效应累加起来,可以提高由运动训练诱发的细胞水平的适应性.
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人间充质干细胞成脂分化调控机制的研究
目的 分析人间充质干细胞成脂分化调控机制.方法 传统方法 培养人间充质干细胞,利用成脂诱导培养基诱导成脂分化,进行基因表达鉴定.结果 实验组随着诱导时间的延长,脂滴逐渐显现、含脂滴的细胞数量明显增加,而未加成脂诱导剂的对照组细胞形态始终没有明显变化.实验组第7天、10天、14天的LPL、PPAR-γ基因表达高于对照组(无表达),同时随着时间的延长,表达信号强度明显逐渐上升,提示间充质干细胞成脂化与LPL、PPAR-γ基因表达有关.结论 人间充质干细胞成脂分化可能与LPL、PPAR-γ基因表达增强有关.
关键词： 人间充质干细胞 成脂分化 调控机制 脂蛋白脂肪酶 过氧化物酶体增殖剂激活受体 -
血脂异常与血管内皮细胞损伤对动脉粥样硬化形成的协同作用
1高脂血症是AS形成的物质基础1.1代、TG在AS发生中的作用Austin[1]在高脂血症与心血管疾病的关系方面所做的流行病学调查证实了TG是冠心病(AHD)和动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,但是在致病机制中提到血管内皮细胞功能的改变是不可缺少的因素;并指出富含TC、TG的脂蛋白CM和VLDL均可经过脂蛋白脂肪酶(LPL)催化分解,发生脂解和载脂蛋白的交换,终变成残粒,由VLDL分解形成的残粒称为中间密度脂蛋白(IDL),其中有一部分在血液中代谢、转化为富含apoB和CE的(LDL).
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环境卷烟烟雾对大鼠血脂水平及脂代谢酶的影响
目的 通过建立环境卷烟烟雾(environmental cigarette smoke,ETS)染毒模型,观察ETS对大鼠血脂水平、体内脂蛋白脂肪酶(LPL)和肝脂肪酶(HL)活力的影响.方法 将20只健康清洁级SD大鼠随机分为吸烟组和对照组,每组10只,雌雄各半.吸烟组每天染毒2次,每次点燃卷烟6支,染毒60min,每周染毒6d,共染毒8周.测定大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)的水平和血清、肝脏和肺脏中的LPL和HL活力.结果 吸烟组与对照组大鼠体重间比较,差异无统计学意义.与对照组相比,吸烟组大鼠血清TG较高,HDL较低,差异均有统计学意义(P<0.05);TC与LDL也有升高趋势,差异均无统计学意义.吸烟组肝脏和肺脏的LPL、HL活力以及血清HL活力低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ETS可引起大鼠体内脂肪代谢酶活力降低,导致血脂代谢紊乱.
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番茄红素预防脂代谢紊乱的作用及机制探讨
目的 探讨番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂代谢紊乱的作用及机制.方法 用高脂饲料喂养大鼠,同时,给予番茄红素灌胃,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝重、肝指数、脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性;用蛋白印迹法测定低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达,探讨番茄红素预防高脂血症的可能机制.结果 番茄红素各剂量组的血TC、TG、LDL-C肝重及肝指数显著减轻,有效地提高了LPL和HL活性,其中,高剂量组明显.同时,番茄红素可增加LDL-R的表达.结论 番茄红素具有预防高脂喂饲大鼠肝组织脂代谢紊乱的作用.其机制可能是通过提高LRL和HL活性,增加LDL-R的表达,减少甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)在肝组织中的蓄积,从而预防肝组织脂代谢的紊乱.
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脂蛋白脂肪酶与胰岛素抵抗
脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂蛋白代谢中甘油三酯分解的主要限速酶.LPL与胰岛素抵抗之间存在一定关系,可以通过多种途径导致胰岛素抵抗.据报道指出LPL可以作为胰岛素抵抗的一个生物指标.因此研究LPL对于改善胰岛素抵抗具有十分重要的意义.本文对LPL与胰岛素抵抗之间的关系作一简述.
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脂蛋白脂肪酶基因敲除及转基因小鼠的研究进展
脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂质代谢的关键酶,该酶活性的改变能够引起并加速肥胖、高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等疾病的进程,因此对LPL基因功能的研究具有重要意义.由于人类和小鼠的LPL具有高度的同源性,因此基因工程小鼠是很好的疾病模型,具有不可替代的优势.本文简述了LPL组织特异性基因敲除及转基因小鼠的模型构建及其在脂质代谢、相关基因表达方面的特点.
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脂蛋白脂肪酶与糖尿病
脂蛋白脂肪酶(LPL)是甘油三酯(TC)水解的限速酶,其基因缺失和基因多态性与糖、脂代谢紊乱的发生、发展密切相关.LPL功能紊乱可引起胰岛素抵抗甚至糖尿病,其可能机制包括:脂质异位沉积与胰岛素信号转导通路受损、内质网应激、氧化应激、炎性反应.明确LPL在糖尿病发生、发展中的作用,为防治糖尿病提供了新的思路.
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血脂正常人群检出LPL内含子3C→T突变
目的:检测中国人群脂蛋白脂肪酶基因的突变情况,并探讨这些突变对机体脂质代谢可能产生的影响.方法:利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术对检测人群脂蛋白脂肪酶基因进行突变筛查,并利用DNA测序确定基因突变性质.结果:在1例血脂正常人员LPL基因内含子3的3'端-6bp处检出C→T转换突变.结论:与以往国内外报道该突变仅见于高甘油三酯血症患者不同,本文在一名血脂正常人员检出LPL基因内含子3C→T突变,对探讨该突变的可能影响具有一定的参考价值.
关键词： 脂蛋白脂肪酶 基因突变 聚合酶链反应-单链构象多态性 -
脂蛋白脂肪酶Pro207→Leu突变家系分析
脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL;EC3.1.1.34)是机体血浆脂蛋白代谢的关键酶之一.
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阿昔莫司对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶表达的影响
目的 观察阿昔莫司对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶表达的影响,探讨阿昔莫司抗动脉粥样硬化的机制.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,高脂饮食8周后,随机分为高脂组和阿昔莫司组,高脂组(10只),在高脂饮食基础上给予淀粉,阿昔莫司组(10只),在高脂饮食基础上给予阿昔莫司(50 mg·kg-1·d-1);正常对照组(10只)给予普通饮食,共14周.采用免疫组织化学染色和半定量分析方法,观察阿昔莫司对主动脉壁脂蛋白脂肪酶表达的影响.结果 阿昔莫司组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯较高脂组分别下降41.8%、45.9 %和46.1 %(P 均＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P＜0.01);与高脂组相比,阿昔莫司组斑块面积减少1.69倍;阿昔莫司组可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达.结论 阿昔莫司可能通过下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达而起到抗动脉粥样硬化作用.
