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过氧钒烟酸络合物(POR)逆转Zucker肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用
目的探讨过氧钒烟酸络合物(POR)对胰岛素抵抗的逆转作用,POR促进葡萄糖摄取与胰岛素促进作用在机制上的异同.方法以皮下渗透式输注POR,观察POR对Zucker大鼠胰岛素抵抗的缓解作用,检测POR对具有胰岛素严重抵抗的Zucker肥胖大鼠睾丸脂肪垫脂肪细胞对葡萄糖摄取的促进作用,以及对PL-3KP110亚单位酪氨酸磷酸化的影响,比较POR和胰岛素促进GLUT4的转位对PI-3K的依赖性.结果 POR可以使肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖明显降低,对糖负荷的处理能力明显提高;GTT曲线下胰岛素的水平明显降低,提示对胰岛素的敏感性提高.葡萄糖载体的转位水平与PI-3K活性并不平行,胰岛素促进的葡萄糖摄取作用对PI-3K有依赖性,过氧钒络合物(POR)对葡萄糖载体转位的促进作用不依赖于PI-3K,表现为POR促进的葡萄糖摄取下被PI-3K抑制剂(Wortmannin)抑制.结论 POR在1/10钒酸盐剂量下能逆转Zucker大鼠的胰岛素抵抗,胰岛素对葡萄糖载体的激活作用是PI-3K依赖性的,而过氧钒(POR)则可通过其他途径激活葡萄糖载体,具体机制可能与载体的直接激活有关.
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运动与GLUT4
糖作为三大热源物质之一,在体内的代谢情况对机体的机能起着很重要的作用.骨骼肌是机体主要利用葡萄糖的组织,葡萄糖跨膜转运是骨骼肌利用葡萄糖的首要步骤,骨骼肌摄取葡萄糖是一种耗能的主动吸收,葡萄糖进入肌细胞内需通过细胞膜上的葡萄糖载体的促进扩散,GLUT4在转运过程中有很重要的作用.目前许多糖尿病患者体内葡萄糖吸收出现问题,主要原因之一是GLUT4出现问题.但运动可改善糖尿病病情,因而,GLUT4与运动关系密切,它对机体糖的代谢有直接的影响,本文就运动与GLUT4的关系进行综述,以便进一步为体育科研工作者服务.
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解偶联蛋白3与运动适应
运动训练可以引起骨骼肌的一系列适应性改变,从而提高骨骼肌的代谢效率[1].机体对运动训练的细胞水平的调节,其分子机制我们还不是很清楚.经过几周到几个月的运动训练,骨骼肌的适应性包括关键酶、调节蛋白、肌原纤维蛋白等的明显变化,如UCP3、PDK4(丙酮酸脱氢酶激酶4)、HO-1(血红素氧合酶-1)、GLUT-4(葡萄糖载体-4)、LPL(脂蛋白脂肪酶)、HKⅡ(己糖激酶Ⅱ)等,在mRNA水平上一过性上调几倍,表明机体对运动的反应中,有翻译前调节的参与[1].反复运动几天后,这些分子的mRNA含量可以在运动后保持一段时间不下降.这些变化是为了促进运动过程中充分利用与代谢相关的底物.所以有人提出:利用每一次运动间歇期的恢复,将特异性基因转录的短暂性改变的效应累加起来,可以提高由运动训练诱发的细胞水平的适应性.
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GLUT4与糖尿病的临床联系及新认识
GLUT4分子表达的研究对于进一步阐明DM的发生机制并发现新的防治手段具有重要意义.本文将就GLUT4与DM的临床联系及新认识进行综述.1 GLUT4简介葡萄糖是极性分子,需借助于胞膜上的运载蛋白进入体内.在哺乳类细胞有两类葡萄糖载体:Na+-葡萄糖共同转运蛋白和易化葡萄糖转运蛋白.后者是一个在结构和功能上有密切关系的多基因家族(GLUT1-GLUT6),其中GLUT4是主要的葡萄糖运载体,仅在胰岛素敏感的骨骼肌、心肌和脂肪细胞中表达.
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肝细胞核因子3对Ⅱ型葡萄糖载体启动子活性及蛋白表达的影响
[目的]探讨在CV-1细胞中肝细胞核因子3(HNF3)对Ⅱ型葡萄糖载体(GLUT2)表达的影响.[方法]利用DNA克隆技术将HNF3 cDNA序列重组到表达载体pSV-sport上,GLUT2 cDNA克隆到载体pGL3b上.通过CV-1细胞株的体外培养将HNF3转染CV-1培养细胞,应用荧光素酶活性测定和Western blot方法观察HNF3对GLUT2的启动子活性及蛋白质表达的影响.[结果]HNF3可增高GLUT2的荧光素酶活性及蛋白质表达水平.[结论]HNF3可能通过调节GLUT2的表达参与胰岛素对血糖的调节过程.
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缺氧诱导因子-1在风湿性疾病发病过程中的作用
缺氧诱导因子-1(hvpoxia-inducibJefactor-1,HIF-1)是细胞缺氧条件下调控基因表达的主要转录因子之一,Kuwai等[1] 于1991年在研究红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因3'末端含有缺氧诱导的增强子序列的过程中发现.HIF-1作为细胞、组织在低氧环境下产生的一系列适应性反应的核心因子,在促进促EPO、葡萄糖载体、血管源性因子生成及细胞增殖等方面发挥着重要的作用.