首页 > 文献资料
-
197补益剂在现代医疗中的应用
补益剂作为汉方医学所特有的治疗药近年来越来越受到日本医学界的重视.基础研究证实十全大补汤对葡萄糖在小肠的吸收有促进作用,对凝血和纤溶系统的功能有改善作用;人参养荣汤和补中益气汤对机体防御系统功能紊乱有修复作用.临床治疗结果表明,补益剂不仅对褥疮、MRSA有治疗作用,而且还具有增强机体抵抗力的作用.除此之外,补益剂在老年医疗中也有很大的应用空间.
-
Radicamine B体外抑制小肠葡萄糖的吸收作用
目的:探讨radicamine B对大鼠体外小肠葡萄糖吸收的影响.方法:采用α-葡萄糖苷酶抑制实验及酶抑制动力学实验和离体大鼠小肠葡萄糖吸收模型来研究radicamine B的抑制作用.结果:radicamine B对α-葡萄糖昔酶和大鼠体外小肠葡萄糖的吸收均呈剂量依赖性抑制作用,其IC(50)分别为2.19,0.094 g·L(-1),与拜糖平相比较无显著性差异.而且radicamine B对α-葡萄糖苷酶活性属于竞争性抑制,Ki=6.3×10(-7)mol·L(-1).结论:radicamine B能显著抑制小肠葡萄糖的吸收,有望成为一种治疗糖尿病的药物.
关键词： radicamine B α-葡萄糖苷酶抑制剂 抑制作用 拜糖平 葡萄糖吸收 -
黄芪提取物对结肠腺癌Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响
目的:探讨黄芪提取物对Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响,并探讨其作用机制.方法:采用系统溶剂法提取黄芪各部位,以Caco-2细胞为研究对象,设立空白组和黄芪各提取部位组(乙醇、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇4个部位组).以荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)做为光学探针检测黄芪各提取部位对Caco-2细胞葡萄糖吸收能力的影响.筛选出黄芪中促进Caco-2细胞葡萄糖吸收的药效部位后,对这一药效部位有效作用浓度进行考察.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)法测定Caco-2细胞钠依赖葡萄糖转运蛋白(SGLT1)和2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)蛋白表达.结果:黄芪正丁醇提取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,与空白组比较,黄芪正丁醇提取部位100,150 mg·L-1组Caco-2细胞葡萄糖含量升高(P ＜0.05,P＜0.01);且黄芪正丁醇部位可以上调Caco-2细胞GLUT2和SGLT1蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪正丁醇萃取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,这一作用机制可能与SGLT1和GLUT2蛋白的调节有关.
关键词： 黄芪 Caco-2细胞 葡萄糖吸收 钠依赖葡萄糖转运蛋白 2型葡萄糖转运蛋白 -
荞精补肾胶囊对小肠葡萄糖吸收的体外抑制作用
目的:观察荞精补肾胶囊(QJBS)体外抑制小肠葡萄糖吸收的作用.方法:SD大鼠禁食不禁水24 h,处死,制备小肠离体外翻模型,随机分为空白对照组、阿卡波糖对照组(0.25 g·L-1)和QJBS 1 ～ QJBS 5 (2.5,5.0,10.0,20.0,40.0 g·L-1).将肠囊分别放人等量的营养液中,加入麦芽糖及受试药物,在37℃水浴箱中孵育120 min,测定葡萄糖浓度并计算抑制率.结果:QJBS各组对离体小肠葡萄糖的吸收具有抑制作用,当药物质量浓度为20.0 g·L-1,抑制作用明显,抑制率为(67.7±10.5)％,与阿卡波糖抑制作用相当.结论:QJBS能够抑制小肠对葡萄糖的吸收,其作用可能与抑制肠道α-糖苷酶类有关.
-
终末期糖尿病肾病腹膜透析治疗的几个问题与对策
鉴于腹膜透析血液动力学稳定、无需建立血管通路、残余肾功能保持的时间长、易控制高血压、心血管并发症少、腹膜透析过程中患者的视网膜病变相对稳定、通过腹腔内注射胰岛素(RI)的途径控制血糖等优点,多数人认为腹膜透析较血液透析更适合于糖尿病患者.有研究发现,在透析开始前的1到2年是糖尿病视网膜病变进展快的时期,糖尿病患者尽早开始透析治疗有望延缓视网膜病变的发生.但腹膜炎、营养不良、当前商品性腹膜透析液仍以葡萄糖作为渗透溶质,高渗透压,含糖量高.平均每个持续性不卧床式腹膜透析(CAPD)患者每天吸收葡萄糖约100～150克.这么大量的葡萄糖吸收后可引起高血糖、高胰岛素血症、高脂血症和肥胖.高血糖,晚期糖基化终末产物(AGE)增多,引起相关病变.AGE导致腹膜和血管基膜增厚,透析效率下降、容量控制不好及对糖尿病患者的管理教育不当,仍然是影响糖尿病终末期肾功能衰竭患者长期生存的主要问题.
-
乳源β-酪啡肽7对大鼠葡萄糖吸收的影响及其作用机制
目的: 探讨乳源活性肽β - 酪啡肽- 7 ( β -Casomorphin-7, β-CM7)应用于食品时对葡萄糖吸收的影响及其作用机制.方法: 选用健康成年SD大鼠, 分为对照组(0mol/L β-CM7), L低剂量组、M中剂量组、H高剂量组(终浓度分别为7.5×10-7, 7.5×10-6, 7.5×10-5 mol/L). 利用翻转离体小肠囊模型进行实验: (1)葡萄糖氧化酶法测定翻转后小肠内液葡萄糖含量;(2)比色法测定小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力;(3)荧光定量PCR法分析小肠黏膜组织中钠葡萄糖共转运载体(SGLT-1)和葡萄糖协助扩散转运载体(GLUT-2)mRNA的表达.结果: 在离体环境下β-CM7在7.5×10-7-7.5×10-5 mol/L浓度下对葡萄糖的吸收均有一定的抑制作用(1.09 mol/L, 1.24 mol/L, 1.12 mol/Lvs 1.74 mol/L, P = 0.01, 0.04, 0.02), 能够降低Na+-K+-ATP酶活力(85.73, 112.06, 109.68 vs114.93, P = 0.004, 0.73, 0.54);荧光定量PCR结果发现: 与对照组相比, β-CM7能够显著降低SGLT-1及GLUT-2 mRNA水平(0.46, 0.58, 0.77vs 1.11, P = 0.20, 0.05, 0.02;0.50, 0.66, 0.85 vs1.14, P = 0.30, 0.14, 0.03).结论: β-CM7可以通过降低Na+-K+-ATP酶活力及下调SGLT-1、GLUT-2 mRNA水平, 减少大鼠小肠对葡萄糖的吸收.
-
喝粗粮饮料≠吃粗粮
粗粮有益健康在现代食物越来越精细化的时候,大家却开始提倡粗粮养生.多吃粗粮有益健康是人们对于粗粮的普遍认知,对糖尿病患者而言,粗粮能够增加食物在胃里停留的时间,延迟饭后葡萄糖吸收的速度,从而避免血糖快速升高.这一功效使得粗粮成为糖尿病患者饮食中不可缺少的一部分.但是粗粮口感不佳、难以消化的硬伤至今仍让它被部分人群排挤在餐桌主流食材之外,口感更好、更易摄入的粗粮饮料从而孕育而生.
-
糖尿病患者如何面对无糖食品?
吃了无糖饼干,血糖不降反升近年来,糖尿病发病率迅速增长,已成为第三大威胁人类健康的慢性疾病,在中国就有近1亿的糖尿病患者.但关于糖尿病,我们还有许多误解.读者吴讯:我母亲有糖尿病,饮食特别注意,有时候会吃无糖饼干做加餐或主食,但吃了无糖饼干,为什么母亲的血糖没降低反而升高了?孙健琴(复旦大学附属华东医院营养科主任):糖尿病患者认为只要不吃糖,多吃就没有关系,这是一个误区.比如,很多患者认为吃苏打饼干没有糖,其实苏打饼干尤其是"低糖"或"无糖饼干"多吃无益.无糖饼干是面粉做的,淀粉在肠道很快转化为葡萄糖吸收,同时添加了盐、油,升糖指数和脂肪都很高.我曾做过一项研究:四块苏打饼干能产生的热量相当于600克西瓜或25克主食.
-
糖尿病患者主餐外还能吃什么?
糖尿病人除有计划地安排每日的热卡、三大营养素摄入外,还应注意主餐外的饮食.水果水果富含维生素、矿物质和可溶性纤维(果胶).果胶能降低葡萄糖吸收的速率和减少脂肪的吸收,故有降脂、降糖的作用.但由于水果含糖量比蔬菜高,例如西瓜含糖为4.2%;桃子、梨、批把约8%～10%;苹果、甜橙、柑桔约11%～13%;香蕉、柿子、荔枝约14%～16%;枣、甘蔗、红果约20%.水果的主要糖份是葡萄糖、果糖、蔗糖等单、双糖,吸收快,易使血糖升高.
-
正确吃粗粮安全控血糖
粗粮含有丰富的不可溶性纤维素，有利于保障消化系统正常运转。它与可溶性纤维协同工作，可降低血液中低密度胆固醇和甘油三酯的浓度；增加食物在胃里的停留时间，延迟饭后葡萄糖吸收的速度，降低高血压、糖尿病、肥胖症和心脑血管疾病的风险。
医学研究还表明，纤维素有助于抵抗胃癌、肠癌、乳腺癌、溃疡性肠炎等多种疾病。但是对于粗粮，我们既要多吃，又不宜吃多，因为过食粗粮也有坏处。 -
钙通道和细胞内钙信号对小肠葡萄糖吸收的调节作用及机制
迄今为止葡萄糖在小肠黏膜的吸收机制已被系统地阐明和接受,即经典的钠葡萄糖同向转运体(SGLT1)介导的主动转运机制.此外,当肠腔葡萄糖浓度高于SGLT1的转运饱和度时,葡萄糖转运蛋白2(GluT2)可能一过性易位于小肠黏膜上皮细胞顶膜来参与葡萄糖的异化扩散吸收,但小肠黏膜上皮细胞葡萄糖吸收的调节机制仍然不是完全清楚.近年来钙离子通道(CRAC)及细胞内钙信号对葡萄糖的吸收调节作用备受关注,二者可通过调节肠道葡萄糖转运体SGLT1和GluT2的表达及功能来调节小肠葡萄糖的吸收.本文以CRAC及细胞内钙信号对小肠黏膜上皮细胞葡萄糖的吸收调节作用及其分子机制进行论述,希望能为肥胖及其相关疾病的防治提供新的视野及潜在的新药研发靶点.
-
年龄相关胰岛素抵抗是必然的现象吗?来自百岁健康老人的经验
文献充分证明了年龄老化和胰岛素抵抗(IR)之间的关系.1983年首次记载了年龄相关的胰岛素(Ins)介导的葡萄糖吸收受损(IMGU)[1,2].我们收集的数据证实了IR随着年龄的增加而增加,高峰大概在80岁.在90～100岁的健康老人中IR没有显著增加.这一研究说明IR在老年人群中不是必然的.
-
运动与GLUT4
糖作为三大热源物质之一,在体内的代谢情况对机体的机能起着很重要的作用.骨骼肌是机体主要利用葡萄糖的组织,葡萄糖跨膜转运是骨骼肌利用葡萄糖的首要步骤,骨骼肌摄取葡萄糖是一种耗能的主动吸收,葡萄糖进入肌细胞内需通过细胞膜上的葡萄糖载体的促进扩散,GLUT4在转运过程中有很重要的作用.目前许多糖尿病患者体内葡萄糖吸收出现问题,主要原因之一是GLUT4出现问题.但运动可改善糖尿病病情,因而,GLUT4与运动关系密切,它对机体糖的代谢有直接的影响,本文就运动与GLUT4的关系进行综述,以便进一步为体育科研工作者服务.
-
应激和运动条件下AMPK在组织中的调节
5'-AMP活性蛋白激酶(AMPK)是一个代谢应激信号传感酶,应激情况下对调节细胞代谢维持细胞自稳态有重要作用[2].提高AMPK活性可以应答剧烈运动、营养缺乏以及组织缺氧缺血,并且可以调节运动诱导的葡萄糖吸收以及糖原、脂肪酸和胆固醇合成[1].
-
小檗碱对葡萄糖吸收的抑制作用
目的研究小檗碱的吸收特性和对肠道葡萄糖吸收的影响,探索小檗碱抗糖尿病作用机制.方法采用在体肠灌流模型观察小檗碱的吸收特性;用Caco-2细胞模型研究小檗碱对肠上皮细胞二糖酶(麦芽糖酶)活力的影响和对葡萄糖转运蛋白的作用.结果小檗碱在肠道内几乎不吸收(2.5 h吸收量小于5%),但能有效抑制小肠上皮细胞上二糖酶活力,其抑制蔗糖酶的ID50为1.830 mg*L-1;对麦芽糖酶也有抑制作用,但无明显的剂量关系.小檗碱对于葡萄糖在Caco-2细胞上的摄取也有一定抑制作用.结论小檗碱抗糖尿病作用可能主要通过抑制蔗糖酶、麦芽糖酶等二糖酶活力,作为一种α-葡糖苷酶抑制剂发挥其抗糖尿病作用.
-
FGF21-L-Fc融合蛋白表达及其降糖作用初步评价
成纤维细胞生长因子-21(FGF21)是FGF家族成员之一,近发现具有独立调节血糖的作用.为了提高FGF21稳定性来达到更好的药效,通过柔性接头连接,制备重组融合蛋白FGF21-L-Fc,并对其生物学活性和体内药效学进行初步研究.纯化后的FGF21-L-Fc融合蛋白经鉴定,其分子量和特异性均与理论值相符.经微量化的GOD-POD法检测表明,FGF21-L-Fc融合蛋白能刺激体外培养的已分化成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖吸收,其葡萄糖消耗率与野生型相比有很大提高;在STZ造模糖尿病小鼠体内,其药效比野生型持续时间长.结果表明,改造的蛋白比野生型药效更持久,为以后FGF21的临床应用奠定了基础.
关键词： FGF21-L-Fc 葡萄糖吸收 稳定性 -
体外翻转肠囊法研究纳米二氧化钛对幼年大鼠小肠葡萄糖吸收的影响
目的:探究纳米二氧化钛(TiO2)对幼年大鼠小肠葡萄糖吸收功能的影响及其尺寸效应.方法:取63只幼年(4周龄)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠的小肠,建立63个体外翻转肠囊模型,研究葡萄糖浓度分别为10、25、50、100、200、400、800 mmol/L时,暴露于0、50 mg/L纳米TiO2(24 nm)2 h对小肠葡萄糖吸收功能的影响;并在此基础上,继续利用体外翻转肠囊模型,在400 mmol/L葡萄糖浓度下,研究暴露于0、10、50、200 mg/L纳米TiO2(24 nm)和微米TiO2(120 nm)2 h对小肠葡萄糖吸收功能的影响.每组3个肠囊.结果:幼年大鼠小肠的葡萄糖累积吸收量随葡萄糖浓度和染毒时间的增加而增加,仅在400 mmol/L葡萄糖浓度下,观察到50 mg/L纳米TiO2染毒组的葡萄糖累积吸收量和吸收速率在30 min(t累积吸收量=3.254, P<0.05;t吸收速率=3.958,P<0.05)、90 min(t累积吸收量=3.323, P<0.05;t吸收速率=3.063,P<0.05)、120 min(t累积吸收量=2.834, P<0.05;t吸收速率=3.002,P<0.05)时显著低于对照组.第二步研究中,与对照组相比,不同剂量纳米TiO2或微米TiO2染毒对幼年大鼠小肠葡萄糖的累积吸收量及乳酸累积生成量无明显影响.在相同染毒时间及染毒剂量下,未观察到纳米和微米TiO2染毒组组间葡萄糖累积吸收量及乳酸累积生成量的差异有统计学意义. 结论:纳米TiO2短期暴露可能对幼年大鼠小肠葡萄糖吸收具有一定的抑制作用,且与微米TiO2的差异不明显.
-
2型糖尿病的口服降血糖药物概况
治疗2型糖尿病口服降糖药,按其作用机制大致分为延缓肠道葡萄糖吸收的α-葡萄糖苷酶抑制剂、促进胰岛素分泌剂、影响葡萄糖代谢的双胍类药物、增加机体对胰岛素敏感性的噻唑烷二酮类等.
-
β-酪啡肽-7对大鼠离体小肠葡萄糖吸收的抑制效应
目的 探讨β-酪啡肽-7(β-casomorphin7,β-CM7)对大鼠离体小肠吸收葡萄糖的影响以及辅助降血糖作用.方法 利用翻转的大鼠离体小肠囊研究β-CM7对葡萄糖转运和小肠粘膜α-葡萄糖苷酶活性的影响,同时将纳络酮(Naloxone,NaL)阻断剂与β-CM7按2:1浓度混合,探讨影响葡萄糖吸收的阿片样机制.结果 在离体情况下,β-CM7在7.5×10~(-7)～7.5×10~(-5) mol/L浓度范围内对葡萄糖的小肠吸收均有一定的抑制作用;抑制作用与其浓度呈正相关能够降低葡萄糖跨膜快速转运期的平均速率;对α-葡萄糖苷酶活性没有抑制作用.阿片特异性桔抗剂纳络酮对β-CM7的抑制作用没有明显逆转.结论 β-CM7不能影响α-糖苷酶活性,可通过非阿片样途径抑制大鼠小肠葡萄糖的吸收.
-
葡萄糖对HK-2细胞的糖毒性及ALA/LA的干预作用
目的 探讨高浓度葡萄糖对人肾脏近曲小管上皮(HK-2)细胞的糖毒性及α-亚麻酸/亚油酸(ALA/LA)的改善作用.方法 常规方法 培养接种HK-2细胞,设置11个葡萄糖浓度,MTT法检测葡萄糖的糖毒性;设立正常对照组、高糖模型组、阳性对照组、ALA组、LA组和ALA/LA组,检测a-ALA/LA的干预作用;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测HK-2细胞的葡萄糖吸收.结果 高浓度葡萄糖(≥25.3 mmol/L,培养48h)显著抑制HK-2细胞的存活率(P<0.05);培养48 h,葡萄糖浓度25.3~56.5 mmol/L可作为HK-2细胞葡萄糖毒性造模条件;适宜剂量的ALA、LA及适宜比例的ALA/LA,能够降低HK-2细胞的葡萄糖毒性,增加HK-2细胞的葡萄糖吸收.结论 必需脂肪酸ALA/LA能降低葡萄糖对HK-2细胞的糖毒性,增加其葡萄糖吸收功能.
