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低氧诱导因子-1在软骨代谢中的作用及其机制
低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是20世纪90年代对氧感受器-信号传导-效应基因的低氧反应通路的重要发现.多数学者认为HIF-1是诱导低氧基因和维持细胞氧内环境稳定的核心因子.HIF-1对细胞分子生物学行为调控作用的研究涉及代谢、生长发育、癌症防治等多个领域.目前,HIF-1对软骨细胞的调节及其对相关疾病发生、发展与防治已引起人们关注.
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阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制
β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,A β)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损.目前研究认为A β自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应.A β还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制.
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胆囊-肝分流途径:胆囊真能保护肝脏?
胆汁酸不仅能促进脂类乳化及消化,对肝肠内疏水性化合物的吸收、清除和转运也有重要作用.胆汁酸代谢受多种因素的调节而使其在人体细胞和组织中的浓度维持在一定范围内.其中法尼醇X受体(farnesoidX receptor,FXR)是调节胆汁酸代谢的核心因子,它通过调节各种转运蛋白表达而影响胆汁酸的合成、肠肝循环及胆汁酸的解毒过程来维持胆汁酸的稳态,保护肝细胞免受胆汁酸的毒性作用.胆囊除具备储存、浓缩、排空胆汁等功能外,还具有复杂的化学功能和免疫功能.近来研究表明,可能存在一条胆囊-肝分流途径,使初级胆汁酸经胆囊直接重吸收入肝,从而减少了次级胆汁酸的生成及其对肝脏的毒性.
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DM2-N患者尿TGF-β1检测的意义
2型糖尿病(DM2)是目前临床上常见的内分泌代谢障碍性疾病.2型糖尿病肾病(DM2-N)是其常见的并发症,是糖代谢异常导致的微血管病变[1].转化生长因子-β1(TGF-β1)是糖尿病肾病(DN)发病过程相关复杂细胞因子网络中的核心因子,也是肾脏损伤的关键指标因子[2].近研究表明,TGF-β1高表达与DN肾纤维化进程有关[3].本文通过检测不同时期DM2-N患者尿TGF-β1水平来探讨其在DN中的意义.
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全反式维甲酸对转化生长因子β1诱导肾小球系膜细胞环氧化酶2表达及Smad信号通路的影响
转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.
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缺氧诱导因子-1在风湿性疾病发病过程中的作用
缺氧诱导因子-1(hvpoxia-inducibJefactor-1,HIF-1)是细胞缺氧条件下调控基因表达的主要转录因子之一,Kuwai等[1] 于1991年在研究红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因3'末端含有缺氧诱导的增强子序列的过程中发现.HIF-1作为细胞、组织在低氧环境下产生的一系列适应性反应的核心因子,在促进促EPO、葡萄糖载体、血管源性因子生成及细胞增殖等方面发挥着重要的作用.