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中西医治疗肾纤维化的研究进展
肾纤维化作为多种肾脏病发展的末期,具有不可逆性,是慢性肾病共同的通路,更是肾功能衰竭CRF病理学的基础,与原发肾小球病相比,肾纤维化更易出现肾功能的恶化,寻找肾纤维化的干预法,会对肾脏病治疗具有重大影响,目前肾纤维化治疗获得了一定成效,本文就中西医治疗肾纤维化的研究进展进行了综述.
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结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用及意义
肾纤维化是各种肾脏疾病发生终末期肾功能衰竭的共同通路.TGF-β被公认是致肾纤维化的重要因子之一,但其同时还有抗炎、抗增殖等广泛作用.如对其阻断来治疗纤维化,有可能引起过度炎症等副作用.而结缔组织生长因子(CTGF)是一种新发现的TGF-β的下游因子,它只介导TGF-β促细胞增生和细胞外基质(ECM)合成等部分生物学效应.因此将CTGF作为特定目标可更有效地、更特异地治疗纤维化,近来已成为纤维化病程研究的热点.本文将CTGF的结构、生物学功能、CTGF与TGF-β的关系及其在肾纤维化中的作用及意义作一综述.
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活血复肾胶囊对慢性肾衰竭模型肾纤维化的影响
目的:本文拟探讨活血复肾胶囊对慢性肾衰竭(Chronic renalfailure,CRF)肾纤维化的影响.方法:采用腺嘌呤制作大鼠慢性肾衰竭模型,本实验分为四组:正常对照组、模型对照组、活血复肾胶囊治疗组及川芎嗪组,治疗4周后分别观察血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的改变,以及组织病理学改变.结果:在模型对照组中Scr及BUN水平明显高于正常对照组,其肾脏病理改变主要为小管间质纤维化:采用活血复肾胶囊治疗后Scr及BUN水平明显降低,与模型对照组比较有明显的差异(P＜0.05),且病理改变明显减轻.结论:活血复肾胶囊可减轻CRF模型中肾纤维化程度.
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中医药抗肾纤维化进程中干预细胞因子的研究近况
肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径[1].研究表明,细胞因子与多种肾脏疾病的发生发展有着密切的关系.细胞因子通过作用于细胞表面的相应受体,在促进成纤维细胞增殖、细胞外基质(ECM)积聚等一系列器官纤维化的过程中发挥着重要作用,几乎参与了肾纤维化每一方面的进展[2].现就近年中医药抗肾纤维化中干预细胞因子的研究进展作一综述.
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专家破解慢性病反复发作之迷
天气越来越热,老慢支、哮喘、肺气肿、慢阻肺、肺纤维化等慢性肺病患者又开始痛苦了,由于支气管和肺泡组织病变,通气和换气功能障碍导致呼吸困难,到了闷热的夏天憋、喘更加严重,备受煎熬.不仅慢性肺病患者,像动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛、脑梗塞等心脑血管病患者;肝炎、酒精肝、脂肪肝等慢性肝病、慢性肾炎、肾纤维化等肾病患者一年四季日子也不好过,用尽各种药物却始终久治不愈,无法摆脱痛苦.
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通络保肾复方对5/6肾切除大鼠模型Ⅰ型胶原蛋白和VEGF的影响
目的 研究通络保肾复方对5/6肾切除大鼠肾脏病理、肾组织Ⅰ型胶原蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、代文组、保肾康组、中药组5组,每组12只.除正常组外其余4组行5,6肾切除术.模型组大鼠予生理盐水灌胃,保肾康组、代文组、中药组分别给予保肾康、代文、通络保肾复方灌胃,于4周、6周时分别收集各组大鼠的12 h尿液,检测12 h尿蛋白定量.然后各组均于喂养6周时处死.观察大鼠肾脏病理学改变.用免疫组化和原位杂交检测大鼠肾组织Ⅰ型胶原蛋白和VEGF.结果 肾脏病理示:中药组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常.代文、保肾康和中药组对降低12 h尿蛋白定量均有作用,但无差异.代文组及中药组的大鼠肾组织中Ⅰ型胶原蛋白表达比模型组明显下降(P<0.01).代文组及中药组的大鼠肾组织中VEGF表达比模型组明显增加(P<0.01).结论 通络保肾复方可减轻大鼠肾组织中炎性细胞浸润和肾组织周有细胞增生,抑制大鼠肾组织Ⅰ型胶原蛋白和增加VEGF的表达,从而延缓肾纤维化进程和肾功能的恶化速度.
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抗纤灵对5/6肾切除小鼠转化生长因子-β及其下游因子表达的影响
目的 观察抗纤灵对5/6肾切除小鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 随机从50只C57小鼠中取40只建立5/6肾切除慢性肾衰肾纤维化模型,术后2周根据肌酐值将40只小鼠分为抗纤灵低、中、高剂量治疗组和模型组,每组10只.另10只小鼠为假手术组.治疗12周后,用western blot法、RT-qPCR 法分别测定各组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达水平.结果 模型组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达较假手术组升高(P＜0.01);与模型组比较,抗纤灵中、高剂量组小鼠肾组织TGF-β及CTGF蛋白、mRNA表达下调(P＜0.01),两剂量组间TGF-β、CTGF的蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗纤灵中、高剂量治疗组均能下调5/6肾切除小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达,两剂量治疗组间尚不存在量效相关性.提示抗纤灵可能通过调控TGF-β及其下游因子延缓肾纤维化,保护残肾功能.
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中医药对肾纤维化的研究进展
目前认为,肾脏纤维化是不可逆的、进行性病变,由此导致终末期肾脏病需依赖透析治疗或肾脏移植生存,为此需要耗费大量的财力和物力,对患者、对家庭以及社会来说都是一项巨大而沉重的负担.为此寻找一种能对抗肾纤维化药物的任务而任重道远,现代医学抗肾纤维化的研究和应用虽取得了一定进展,但大多尚处于实验阶段或仅用于肾纤维化的动物模型.相反,中医药在防治肾纤维化方面近年来取得了可喜的成绩,无论是中药单味药及其有效成分提取物还是复方制剂的研究和应用,显示了中医药在抗肾纤维化方面的优势,本文就此做一综述.
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中医药对肾纤维化的保护作用研究
肾纤维化是肾脏在各种致病因子如炎症、损伤等作用下的病理修复反应，以细胞外基质成分在肾脏过度增生与沉积为特征，是各种慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）的共同病理进程，也是决定CKD发展和预后的重要因素。近年来，中医学在肾纤维化的治疗中获得了一定成效。本人收集相关文献对中医药抗肾脏纤维化的有效性及可能机制做一概述。
1中医对CKD肾纤维化病因病机的认识
肾纤维化按其临床症状表现及病情发生发展过程，在“腰痛”“尿血”“关格”“癃闭”“肾劳”“肾风”“溺毒”等病证中均有体现，其病因病机概况为以下观点。 -
益肾活血通络法对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏缺氧诱导因子-血管内皮生长因子信号通路干预作用的实验研究
目的 探讨缺氧诱导因子α(hypoxia-inducible factor α,HIF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用机制及微血管损伤发生的机制及"益肾活血通络法"干预效果,为中医药治疗肾间质纤维化提供新的依据.方法 实验采用单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃对其进行治疗性干预,分别在术后第7天、14天、21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-α、VEGF在肾脏中的分布、表达.结果 与假手术组比较,模型组、治疗组在各时间点HIF-α、VEGF表达均显著上调(P＜0.01);在各时间点,益肾活血方组和氯沙坦组较模型组大鼠HIF-α、VEGF表达均下调(P＜0.01).随着干预时间的延长,模型组、治疗组HIF-α、VEGF表达都逐渐增强,但增强幅度明显下调;益肾活血方组较氯沙坦组大鼠HIF-α、VEGF下调明显,有统计学差异(P＜0.05).结论 益肾活血方能有效地降低HIF-α及VEGF表达,改善UUO大鼠内源性低氧状态,减轻微血管损伤,发挥抗肾纤维化的作用.
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保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏Wnt/β-catenin信号通路的影响
目的:观察保元排毒丸对单侧输尿管梗阻(Unilateral Ureteral Obstruction UUO)模型大鼠肾脏病理的影响及对Wnt/β-catenin信号转导通路的调控.方法:48只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO组、厄贝沙坦组(12.5g·kg-1/天)、保元排毒丸低、中、高剂量组(1.25g·kg-1/天、2.5g·kg-1/天、5.0g·kg-1/天),每组8只;除假手术组只分离输尿管不结扎外其余均制备右侧输尿管梗阻肾纤维化模型,造模第二天开始予相应的药物灌胃,假手术组和UUO组给予自由进食和生理盐水灌胃,共灌14天.末次灌胃24小时后取右肾进行HE染色观察肾脏病理改变,Masson染色观察肾组织胶原沉积情况;Western Blot法测肾组织E-cadherin、Collagen Ⅰ、β-Catenin表达水平;Real-time PCR检测Wnt4、β-catenin mRNA表达.结果:与假手术组比较,UUO组和各给药组肾小管、肾间质病变重、肾纤维化重(P＜0.01);与UUO组比较,保元排毒丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组肾小管、肾间质病变明显减轻、肾纤维化减轻(P＜0.01);UUO组E-cadherin表达较保元排毒丸各剂量组、厄贝沙坦组和假手术组明显减少(P＜0.01);保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Collagen Ⅰ、β-Catenin表达明显少于UUO组(P＜ 0.01);UUO组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显低于UUO组(P＜0.01).结论:保元排毒丸有改善肾脏纤维化的作用,其机理可能与调控Wnt/β-catenin信号转导通路有关.
关键词： 保元排毒丸 肾纤维化 单侧输尿管梗阻 Wnt/β-catenin -
健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响
目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾功能衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:将70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(假手术组)10只、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组各20只.除假手术组外其余各组均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模第二次手术后1 w开始干预,干预8 w后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达.结果:模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠血清BUN、Scr、肾脏组织TGF-β1与假手术组比较,有显著性差异(P＜0.01);模型组血清BUN、Scr、肾脏组织TGF-β1与高、低剂量治疗组比较,有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TGF-β1等细胞因子的表达,从而抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.
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肾复康对肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1、Smad2、Smad7表达的影响
目的:评价肾复康对纤维化模型大鼠的疗效和对肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7表达的影响.方法:选取SD大鼠70只,完全随机分为假手术组、肾复康组及模型组,其中肾复康组及模型组均接受肾间质纤维模型制备,将造模第2天肾复康组接受不同剂量肾复康灌胃,对照组及假手术组接受同等体积的生理盐水灌胃,均干预21 d.干预结束收集各组24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24 UP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平的变化,并断头取材,用苏木精-伊红(HE)染色评价各组肾组织的病理变化,免疫组化法检测各组肾组织TGF-β1的变化,用Western blotting法检测Smad2、Smad7水平.结果:与假手术组比较,肾复康组及模型组24 UP、SCr及BUN水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,肾复康组24 UP、SCr及BUN水平有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),且随着肾复康剂量升高趋势更明显.与假手术组比较,肾复康组及对模型组肾组织病理学评分均明显升高,其中肾复康组评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随着肾复康剂量的增加病理学评分逐渐下降;假手术组肾组织仅有少量TGF-β1、Smad2表达,模型组Smad2、TGF-β1呈高表达,随着肾复康剂量的增加Smad2、TGF-β1水平逐渐下降.造模后Smad7水平下降,肾复康干预后Smad7水平有所上调,并随着水平的增加而上调趋势更明显.结论:肾复康可明显改善肾间质纤维化模型大鼠病情,其作用机制可能与介导肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad7有关,且具有剂量依赖性
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丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍对肾纤维化过程中 CTGF 及 Par-3的干预作用
目的：观察丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍对肾纤维化中 CTGF 及 Par-3表达的影响。方法：采用50只雄性 SPF 级SD 大鼠随机分为5组：正常组、造模组、丹酚酸 A 组、丹酚酸 B 组及丹酚酸 A ＋B 组。除正常组外，其余大鼠均造成 UUO模型。各组予相应药物治疗2周，腹主动脉采血检测大鼠 Cr、BUN；免疫荧光观察大鼠肾组织 CTGF、Par-3表达情况。结果：1）肾功能检测：模型组大鼠血清 Cr，BUN 水平显著高于正常组（P ＜0．05）。丹酚酸 A 组大鼠血清 Cr 水平明显低于模型组（P ＜0．05）；丹酚酸 A 组和丹酚酸 B 组大鼠血清 BUN 水平明显低于模型组（P ＜0．05）；各治疗组间比较，血清 Cr 和BUN 水平差异无统计学意义（P ＞0．05）。2）CTGF 免疫荧光检测：和正常组相比，模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目明显增多，荧光强度明显增强（＋＋＋）；经丹酚酸 A、B 及组分配伍治疗后，CTGF 荧光强度较模型组明显减弱，其中以丹酚酸 A ＋B 组减弱较为明显（±），丹酚酸 B 组次之（＋）。3）Par-3免疫荧光检测结果：模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目比正常组明显减少，荧光强度明显减弱（±）；经丹酚酸 A、B 及组分配伍治疗后，丹酚酸 A、B、A ＋B组 Par-3荧光强度较模型组明显增强，其中以丹酚酸 A ＋B 组增强较为明显（＋＋＋），丹酚酸 B 组次之（＋＋）。结论：经丹酚酸 A、B 及其分子药对配伍治疗后，可一定程度改善大鼠肾功能，但无统计学意义；丹酚酸组分配伍组能显著抑制大鼠肾组织 CTGF 的表达、促进 Par-3的表达，其效果优于丹酚酸 A 和丹酚酸 B 组。该机制可能与其促进 Par-3在 UUO 大鼠肾组织中的表达和减少 CTGF 的表达有关。
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抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究
目的:研究抗纤灵方对PI3 K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制.方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术.术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只.假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016 μg·kg-1),ig12周后处死小鼠,在处死小鼠前1d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3 K/AKT/mTOR mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P＜0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3 K/AKT/mTORmRNA表达均下降(P＜0.05),肾脏组织学形态改善.结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关.
关键词： 抗纤灵方 5/6肾切除 PI3K/AKT/mTOR信号通路 肾纤维化 -
抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾组织纤维化作用机制研究
目的:研究抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾纤维化的作用及机制研究.方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术.术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1)及雷帕霉素组(0.16 μg·kg-1),各组10只.各组于术后2周分别给予0.5 mL生理盐水、雷帕霉素及抗纤灵煎剂灌胃.治疗8周后处死小鼠,在处死小鼠前1d收集24 h小便测24 h尿蛋白(UPRO)定量,眼眶采血测血肌酐(SCr),尿素氮(BUN);取残肾应用免疫荧光法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;系用Western blot法检测肾组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组24 h UPRO定量,SCr,BUN,α-SMA,Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组24 h UPRO定量,SCr,BUN,α-SMA,Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达均有所下降(P＜0.05).结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h UPRO定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生,其机制可能与下调α-SMA表达,抑制肾脏Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达相关.
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肾络通汤对慢性肾小球肾炎患者TGF-β1,MMP-9和TMP-1因子的影响
目的:观察肾络通汤治疗慢性肾小球肾炎气虚血瘀证的临床疗效,并从抗炎和抗纤维化方面探讨其作用机制.方法:将140例慢性肾小球肾炎患者,采用分层区组,随机按数字表法分为对照组和观察组.对照组给予双嘧达莫片,50 mg/次,3次/d,口服;盐酸贝那普利片,10 mg/次,1次/d,口服.血脂异常者加用阿托伐他汀钙片,20 mg/次,1次/d,晚餐后口服.观察组西医处理措施同对照组,并加用肾络通汤,1剂/d.两组均连续服用16周.进行24 h尿蛋白定量(24 h UPR),血清白蛋白(ALB),肌酐(SCr),尿素氮(BUN)和尿常规检查,并计算肾小球滤过率(GFR);进行气虚血瘀证评分;检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β,Ⅰ型前胶原(PCⅠ),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN),转化生长因子-β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TMP-1)水平;治疗前后各检测1次.结果:观察组临床疗效有效率为87.69％,高于对照组的73.02％,(X2 =4.384,P＜0.05);观察组中医证候疗效总有效率为90.77％,高于对照组的74.6％ (x2 =5.874,P＜0.05);治疗后观察组24 h UPR,SCr,BUN,尿红细胞均低于对照组,ALB高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗后观察组GFR较治疗前升高(P＜0.01),并高于治疗后对照组(P＜0.05);治疗后观察组血清TNF-α,IL-6和IL-1β水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组患者血清PCⅠ,PCⅢ,HA和LN水平均低于对照组(JP＜0.01);治疗后观察组患者血清TGF-β1和TMP-1水平均低于对照组(P＜0.01),MMP-9和MMP-9/ TMP-1均高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:肾络通汤治疗CGN气虚血瘀证患者能减轻患者的蛋白尿,改善肾功能,提高血清白蛋白,减轻临床症状,提高疾病疗效和中医证候疗效,其作用机制可能与减轻炎症反应,调节TGF-β1,MMP-9和TMP-1等因子,抑制肾纤维化有关.
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清透治疗法治疗慢性肾功能衰竭
目的:观察清透治疗法对慢性肾衰竭(CRF)患者的治疗作用,探讨其作用机制.方法:将90例慢性肾衰竭患者随机分成两组,每组45例,对照组采用常规治疗加尿毒清颗粒口服,治疗组采用常规治疗加清透法治疗,4周为1个疗程,治疗2个疗程后观察两组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、尿蛋白、血清转化生长因子-β1(TCF-β1),血清层粘连蛋白(LN)的变化.结果:与治疗前比较,两组血清BUN,SCr,TGF-β1,LN下降明显,CCr均升高.治疗后治疗组与对照组BUN分别为(13.10 ±5.41),(16.84±9.21) mmol·L -1、SCr分别为(289.41±13.58),(369.74±19.21)μmol ·L -1、CCr分别为( 29.23±10.28),(24.93 ±8.51)mL·min-1、24 h尿蛋白分别为(0.90±0.35),(1.39±0.55)g、TGF-β1分别为(52.48±8.66),(61.46±7.43)mg·L-1,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:清透法可抑制肾纤维化,延缓慢性肾衰竭进程.
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中西医防治肾纤维化的研究进展
肾纤维化的病变程度与肾功能恶化及慢性肾脏病的预后密切相关.肾纤维化几乎是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的主要病理生理改变.其形成是由于肾脏受到创伤、感染、免疫反应等刺激,固有细胞受损.西医治疗方法有百令胶囊、黄葵胶囊、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、基因治疗、细胞因子及靶向药物治疗等.中医学认为肾纤维化是一个正气耗损,邪毒滞盛,长期正邪相争,邪盛正虚的过程.本虚标实,本虚指气虚,标实为血瘀.中医学治疗肾纤维化,主要以活血化瘀、清热解毒、补益脾肾为主,从多环节、多方位、多靶点干预用药.早期脾肾气虚、气阴耗伤,以党参、地黄、枸杞子、山药补气养阴,补脾益肾;中、晚期肾脏病患者,瘀血邪毒阻滞经络,活血化瘀以白芍、当归、桃仁、牛膝为主,清热解毒用赤芍、牡丹皮、土茯苓、地黄,同时加用补脾益肾之品,如女贞子、墨旱莲、党参、黄芪.文章从现代医学和中医学讨论肾纤维化的机制,及实验研究报道的改善肾纤维化,延缓肾衰竭的中西医药物,为临床上治疗肾纤维化提供了充分的理论依据.
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抗纤灵方对Ang Ⅱ诱导肾纤维化小鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响
目的:观察抗纤灵方对该模型小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)的作用,探讨其作用机制.方法:将测得血压＜120mmHg的小鼠随机分为5组,每组12只,其中模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),正常组不做处理,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9％氯化钠溶液.各组均自由进食,抗纤灵组抗纤灵方2.3g/100g灌胃,蒙诺对照组蒙诺0.03g/100g灌胃,其余各组自来水灌胃,均为每日1次.上述治疗,4周后检测处死小鼠.将取出的肾组织,免疫组化法观察石蜡切片和冰冻切片α-SMA、Collagen Ⅰ在各组小鼠的表达.用Western blot比较α-SMA、Collagen Ⅰ在各组小鼠的表达.结果:免疫组化检测法显示,与正常组比较,模型组的α-SMA、Collagen Ⅰ的阳性率显著上升(P＜0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组的α-SMA、Collagen Ⅰ阳性率显著下降(P＜0.05,P＜0.01).Western blot检测法显示,与正常组比较,模型组的α-SMA、Collagen Ⅰ的灰度值显著上升(P＜0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组的α-SMA、Collagen Ⅰ的灰度值显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:抗纤灵方能抑制α-SMA的表达,并减少Collagen Ⅰ的生成,降低肾纤维化发生发展,进而减缓高血压肾损伤后的肾纤维化进程.
