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缺氧诱导因子在哺乳动物生殖的作用
哺乳动物可启动许多基因调节体内的氧平衡,而缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)是其中的核心因素.HIF广泛存在于动物体内,可调控许多基因的表达参与生理或病理过程.近年来随着基因敲除技术的应用,人们对HIF功能的认识不断深入.本文综述了HIF在哺乳动物的胚胎着床、胎盘形成、胚胎发生以及雄性生殖等过程中的作用.
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食用酒对脑组织Ngb、Hif-1α和Na+,K+-ATPase活力影响及其死亡机制
目的 探讨商品食用白酒灌胃的大鼠脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)和钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的活力变化,探讨急性大剂量给酒及其死亡机制.方法 SD雄性大鼠56只随机分急性给酒死亡组、急性灌酒组、灌水对照组、慢性灌酒组.急性灌酒组一次性灌胃食用白酒(北京红星二锅头,体积分数为56%)15ml/kg,再分酒后0.5、2、4、6和12 h时间点组;急性给酒死亡组,在急性灌酒组剂量基础上,再额外腹腔注射酒至死(剂量约5 ml/只);灌水对照组给予同剂量食用水灌胃;慢性灌酒组连续灌酒1个月,前2周予8 ml/(ks·次)、后2周12 ml(kg·次),2次/d间隔8 h.采用免疫组织化学技术检测脑组织Ngb和Hif-1α的表达,紫外可见分光光度计检测脑组织Na+,K+-ATPase活力.结果 急性给酒死亡组Hif-1α IOD值高于急性灌酒组、慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05),Na<+,K+-ATPase活力均低于其他各组(P<0.05);Ngb IOD值高于急性灌酒的各时间点组,与高值的急性灌酒2～4 h组比较,差异无统计学意义(P0.05),亦高于慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05).结论 急性大剂量给酒后脑组织Ngh、Hif-1α表达增强、Na+,K+-ATPase活力降低,与乙醇及其代谢产物影响脑组织氧和能量代谢有关,可能是乙醇中毒及其死亡的重要毒理学机制之一.
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缺氧诱导因子HIF-1α在食管癌中的表达和微血管密度MVD的关系
目的:研究缺氧诱导因子HIF-1α在食管癌中的表达,及其与肿瘤血管生成之间的关系.方法:选取43例食管癌和10例正常食管组织,运用免疫组化方法,通过HIF-lα单克隆抗体检测缺氧诱导因子HIF-1α的表达,以及通过CD34单克隆抗体测定间质微血管密度(MVD).结果:HIF-1α在大多数食管癌细胞质中表达,HIF-1α的表达和肿瘤的浸润深度以及远处转移呈正相关.HIF-1α的表达与肿瘤的MVD呈正相关.结论:HIF-1α与食管癌的浸润及淋巴结转移有关,其机制可能与HIF-1α过度表达促进肿瘤血管的生成相关.
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缺氧诱导因子-1与血管内皮生长因子在子宫内膜腺癌中的表达及相关性的研究
目的:探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)是否作为两个相关因子参与子宫内膜腺癌发生、发展及其在子宫内膜腺癌组织中表达是否与雌激素调控有关.方法:手术切除子宫内膜腺癌标本30例(子宫内膜癌组)、同期刮宫术后非典型增生10例(非典型增生组)、子宫内膜单纯性增生10例(单纯性增生组)、正常子宫内膜组织10例(正常子宫内膜组),检测HIF-lα、VEGF的表达,分析HIF-lα和VEGF之间的相关性.结果:HIF-lα在子宫内膜腺癌组、非典型增生组阳性表达率分别为96.67%、70%,显著高于单纯性增生组和正常子宫内膜组20%、20%,差异有统计学意义(P＜0.01);内膜腺癌组VEGF表达率100%、显著高于非典型增生组、单纯性增生组及正常子宫内膜组80%、70%、70%,差异有统计学意义(P＜0.01).内膜腺癌组HIF-lα、VEGF均高表达,并呈正相关(r=0.315,P＜0.05).结论:HIF-lα、VEGF在子宫内膜腺癌的发生、发展中发挥作用,HIF-lα可能通过上调其靶基因VEGF的蛋白表达,促进肿瘤组织中血管的形成,加速了肿瘤的发展和侵袭.
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益肾活血通络法对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏缺氧诱导因子-血管内皮生长因子信号通路干预作用的实验研究
目的 探讨缺氧诱导因子α(hypoxia-inducible factor α,HIF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用机制及微血管损伤发生的机制及"益肾活血通络法"干预效果,为中医药治疗肾间质纤维化提供新的依据.方法 实验采用单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃对其进行治疗性干预,分别在术后第7天、14天、21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-α、VEGF在肾脏中的分布、表达.结果 与假手术组比较,模型组、治疗组在各时间点HIF-α、VEGF表达均显著上调(P＜0.01);在各时间点,益肾活血方组和氯沙坦组较模型组大鼠HIF-α、VEGF表达均下调(P＜0.01).随着干预时间的延长,模型组、治疗组HIF-α、VEGF表达都逐渐增强,但增强幅度明显下调;益肾活血方组较氯沙坦组大鼠HIF-α、VEGF下调明显,有统计学差异(P＜0.05).结论 益肾活血方能有效地降低HIF-α及VEGF表达,改善UUO大鼠内源性低氧状态,减轻微血管损伤,发挥抗肾纤维化的作用.
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加味桃红四物汤对骨髓基质干细胞体外诱导的实验研究
目的 研究加味桃红四物汤对骨髓基质干细胞早期促缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响.方法 骨髓基质干细胞取材,设置中药组及生理盐水组,观察HIF-1、VEGF表达.结果 中药组对骨髓干细胞培养第2 d HIF-1α表达量开始出现,第5、7天后中药组HIF-1α mRNA的表达量显著低于生理盐水组.而第3、5、7、14天 VEGF表达中药组表达较生理盐水组强,在第5、7天VEGF表达达到峰值.结论 加味桃红四物汤可以诱导骨髓基质干细胞向血管祖细胞分化,并促相关生长因子表达.
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红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响
目的:研究红花组分羟基红花黄色素A( HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响.方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR( RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-lαmRNA表达.结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显( P＜0.05,P＜0.01);HIF-1 α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P＜0.01).KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关.
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川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响
目的:探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响.方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖(LPS)刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养.ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况.western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达.结果:480,48μmol·L-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响.结论:川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关.这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖.
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HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性.方法:应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)、77例宫颈癌(ICC)组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况.结果:在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌(I-IIA期)组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率分别是0.00%、33.33%、70.13%(P＜0.05),VEGF蛋白的阳性表达率分别为10.00%、44.44%、74.00%(P＜0.05);且随HIF-1α表达增强,VEGF阳性表达率递增,两者呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关,HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达,诱导血管生成,促进了宫颈癌的发生发展.
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HIF-1α选择剪接异构体的结构及其功能
选择剪接是"一个基因-mRNA组-蛋白质组"的新概念,由一个基因产生的多种结构相似的蛋白质家族成员的内在联系是后基因组学的重要内容.缺氧诱导因子1(HIF-1)是诱导与缺氧应激反应有关的基因表达有效的转录因子,是缺氧信号转导的整合平台.HIF-1α是HIF-1功能调节的核心.目前多种HIF-1α选择剪接异构体被克隆,它们对HIF-1α功能的竞争性抑制作用是大多数HIF-1α选择剪接异构体的主要特点,提示了一种HIF-1活性的新的调控机制, 也为缺氧信号转导和基因表达调控研究提供了新的线索.
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缺氧诱导因子经典通路的拓展与干细胞调控
缺氧诱导因子是在缺氧条件下被激活参与机体低氧适应性反应的一类核因子，对于低氧条件下维持机体生命活动起着不可或缺的作用，且与肿瘤的发生发展以及干细胞调控关系密切，本文综述缺氧诱导因子经典氧感通路信号轴和非经典信号通路以及其对干细胞调控的作用，讨论了非经典通路中沉默信息调节因子家族尤其是去乙酰化酶 sirtuin-3（SIRT3）对 HIFα的负性调控作用，以及 M2型丙酮酸激酶（PKM2）对 HIFα的激活作用。探讨了 HIF1α对多种干细胞生物学的调控，发现 HIF1α可抑制胚胎干细胞-外胚层干细胞（ESC-EpiSC）过渡期线粒体呼吸，从而驱使其向糖酵解代谢的转变，继而维持 ESC 的多能性；且 HIF1α可介导间充质干细胞的定向分化，如向成骨细胞，软骨细胞，神经细胞，脂肪细胞，肌细胞等细胞的定向分化；并可促进神经干细胞增殖与迁移以及参与肿瘤干细胞的干性维持。目的阐明缺氧诱导因子经典与非经典信号通路轴及其对干细胞生物学的调控，为临床组织损伤修复组织工程乃至肿瘤的诊疗预防提供新的靶点。
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术前应用糖皮质激素对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者组织TGF、HIF-1α、VEGF表达的影响研究
目的 探讨术前应用糖皮质激素对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 选择2012年1月-2016年3月于我院择期接受鼻内镜手术治疗的82例CRSwNP患者,分为对照组与观察组各41例,对照组术前无药物干预,观察组术前1周采用糖皮质激素类药物治疗,同时选择同期行鼻中隔偏离矫正术的30例患者作为正常组,术前无糖皮质激素干预,术中取三组鼻息肉或鼻甲组织,采用免疫组化法测定三组TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达,比较观察组、对照组治疗效果及术腔恢复情况.结果 术后正常组TGF-β1(0.121±0.011)、HIF-1α(0.154±0.012)、VEGF(0.154±0.012)表达均低于对照组[(0.261±0.051)、(0.236±0.032)、(0.211±0.042)]与观察组[(0.164±0.024)、(0.184±0.026)、(0.164±0.015)](均P<0.05),观察组上述指标均低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(78.05%vs 95.12%,P<0.05);术后观察组息肉[(0.98±0.12)分vs(0.36±0.11)分]、黏膜水肿[(0.67±0.15)分vs(0.25±0.21)分]、鼻漏[(0.84±0.11)分vs(0.21±0.16)分]、瘢痕[(0.71±0.26)分vs(0.15±0.11)分]、结痂[(0.98±0.11)分vs(0.31±0.12)分]等评分均低于对照组(P<0.05).结论 术前应用糖皮质激素可下调CRSwNP患者鼻息肉组织TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达,促进术腔恢复.
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猪蛔虫缺氧诱导因子在雌雄成虫转录差异性的研究
目的 检测雌、雄成虫猪蛔虫缺氧诱导因子转录水平的差异性,探讨猪蛔虫性别差异的分子机制,为蛔虫病的防治提供参考.方法 提取猪蛔虫雌、雄成虫总RNA,反转录合成cDNA,以蛔虫actin基因为内参,采用实时荧光定量PCR检测hif-1α和hif-1β基因的转录水平.结果 提取的RNA浓度为1.5-2.0 μg/μ1,A260/A280位于1.9-2.0之间.实时荧光定量PCR显示引物具有良好的溶解曲线和扩增曲线,检测雌成虫hif-1α和hif-1β基因表达的2-△△Ct分别为15.99±3.65和26.26±7.09,雄虫分别为1.02±0.06和1.01±0.05,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 猪蛔虫hif-1α和hif-1β基因转录水平雌成虫高于雄成虫,表明雌虫更能适应宿主体内低氧环境.
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缺氧反应元件启动子-反义血管内皮生长因子165 cDNA和单纯疱疹病毒1-胸苷激酶基因共表达治疗骨肉瘤的体外研究
目的 探讨缺氧条件下,转基因细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达变化以及单纯疱疹病毒1-胸苷激酶(HSV1-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统对转基因细胞的特异杀伤作用.方法 以缺氧诱导因子-1/缺氧反应元件(HIF-1/HRE)基因调节系统为载体,采用DNA重组技术构建由HRE启动子驱动的含人反义VEGF165cDNA全长和HSV1-TK基因的真核表达质粒,将其稳定转染人骨肉瘤细胞系MG63.应用PCR和RT-PCR方法检测TK基因的整合及转录;用MTY法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧条件下对GCV的敏感性以及HSV1-TK/GCV系统的"旁观者效应";ELISA法检测细胞在缺氧条件下VEGF表达变化;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化.结果 成功构建了由HRE启动子驱动的含反义VEGF165 cDNA全长和潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HyTK)基因的真核表达质粒pBI-HRE-AsVEGF165-HyTK;得到转基因细胞系MG63TV;检测到MG63TV细胞内TK基因的DNA和mRNA.缺氧条件下,转基因细胞存活率与GCV浓度呈现剂量依赖性,对GCV的敏感性提高了100倍;HSV1-TK/GCV系统旁观者效应明显增强;肿瘤细胞VEGF分泌下降50%.缺氧和GCV共同作用使转基因细胞DNA合成抑制,细胞周期阻滞于G0～G1期,细胞发生凋亡和坏死.结论 利用肿瘤缺氧,HRE启动子能够实现反义VEGF165对体外培养的肿瘤细胞VEGF表达的靶向性抑制作用,并能增强HSV1-TK/GCV系统对肿瘤细胞的特异性杀伤作用和旁观者效应.该双基因共表达载体系统为实践联合抗血管生成和自杀基因治疗骨肉瘤提供了实验依据.
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缺氧诱导因子HIF-1α、3α在血管瘤不同时期的表达和意义
目的 探讨缺氧在血管瘤不同时期的表达和作用.方法 采用免疫组化SP法测定24例增生期血管瘤和18例消退期血管瘤中缺氧染色阳性率,HIF-1α、HIF-3α、VEGF、Ki-67和细胞凋亡表达情况.结果 24例增生期血管瘤中缺氧染色阳性率为80%(19/24),HIF-1α阳性指数为(23.40±4.73)、HIF-3α为(7.90±2.15)、VEGF为(16.90±3.34)、Ki-67为(57.60±11.33)、细胞凋亡指数为(4.50±1.51);而消退期血管瘤中缺氧染色阳性率为90%(16/18),HIF-1α为(9.50±2.67)、HIF-3α为(19.80±2.43)、VEGF为(2.70±0.32)、Ki-67为(11.20±2.65)、细胞凋亡指数为(11.40±2.67).不同时期血管瘤表达的HIF-1α、HIF-3α、VEGF、Ki-67、细胞凋亡指数均有显著性差别(P＜0.05).结论 缺氧是血管瘤不同时期的普遍现象,但对增殖期血管瘤的作用是通过HIF-1α促进内皮细胞繁殖,而对消退期血管瘤是通过HIF-3α促进其凋亡.
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高原缺氧对抗震官兵瞬时波强负向波面积及缺氧诱导因子影响的研究
目的 应用瞬时波强(WI)技术测定抗震官兵颈总动脉瞬时波强负向波面积(NA),结合缺氧诱导因子(HIF-1α)的变化,探讨高原缺氧对颈动脉NA及HIF-1α的影响.方法 根据进入青海玉树地区时间的不同,将250例抗震官兵分为第一组(100例,急进高原7d内)及第二组(150例,留居1年及以上),对两组进行NA及HIF-1α含量的测定,并与平原组对照.结果 第一组NA减低,但结果无统计学意义(P＞0.05),第二组NA增大(P＜0.05)；两组的HIF-1α均表达上调(P＜0.05).结论 脑血管阻力对低氧的反应与低氧持续的时间有关,在低氧环境中缺氧诱导因子HIF-1α对机体的调节不可忽视.
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脑缺血耐受大鼠缺氧诱导因子-1α和促红细胞生成素的表达
目的:探讨脑缺血预处理诱导脑缺血耐受形成中促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA及蛋白表达的变化.方法:将99只Wistar大鼠随机分成假手术对照组9只、假手术+再缺血组45只、预缺血+再缺血组45只,后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑检查.应用免疫组化方法检测HIF-1α与EPO蛋白的表达,应用反转录聚合酶链式反应技术检测EPOmRNA和HIF-1αmRNA的表达.结果:①与假手术组各对应亚组相比,缺血预处理组中的1d、3d、7d亚组HIF-1α蛋白表达增高,3d、7d亚组中EPO蛋白表达增高,差异有显著性意义(P＜0.05;P＜0.01).②与假手术组各对应亚组相比,缺血预处理组3d、7d亚组中HIF-1αmRNA及EPO mRNA表达明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).③EPO mRNA表达与HIF-1α mRNA表达呈显著正相关.结论:缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-1α及EPO表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.
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促红细胞生成素对脑出血大鼠脑水肿和缺氧诱导因子的影响
目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠实验性脑出血(ICH)后脑水肿及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响.方法:实验大鼠随机分为假手术组以及ICH与ICH+ rhEPO预处理组,后二者又分为术后第3、6、12、24、48、72小时、第7、14、21天各9小组;全部152鼠共分为19组,每组8只鼠.采用自体血脑内注射法建立ICH动物模型,rhEPO干预组于ICH建模后,每日腹腔注射rhEPO.应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量.结果:出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰.此后HIF-1α蛋白表达的阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间点阳性率比较具有显著性差异(P<0.05);脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血Epo干预组较脑出血组及假手术组各时间点脑组织含水量低,HIF-1α蛋白阳性率较低.结论:促红细胞生成素能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用.
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VEGF、HIF-1α在稽留流产患者血清和绒毛中 的表达及相关性分析
目的:探究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF),缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在稽留流产患者血清和绒毛中的表达及相关性.方法:选择40例稽留流产患者作为研究组,正常人工流产手术40例为对照组,对两组患者血清和绒毛中的VEGF、HIF-1α表达水平进行测定和比较.结果:研究组血清和绒毛中VEGF、HIF-1α表达水平明显低于对照组,且具有显著统计学差异(P<0.01);研究组中稽留时间≥4周、2～4周和≤2周血清和绒毛中的VEGF、HIF-1α表达水平组间比较无统计学差异(P>0.05);两组患者血清VEGF和HIF-1α表达呈正向相关(研究组:r=0.575,P<0.05;对照组r=0.524,P<0.05),两组患者绒毛VEGF和HIF-1α表达呈正向相关(研究组:r=0.342,P<0.05;对照组r=0.448,P<0.05).结论:血清和绒毛中的VEGF和HIF-1α表达水平低是发生稽留流产的原因之一,二者之间具有正向相关性.
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肝动脉结扎术后大鼠种植性肝癌肺转移及其与HIF-1α、VEGF的相关性研究
目的探讨肝肿瘤行肝动脉栓塞术后肿瘤转移的发生及其分子生物学机制.方法30只Wistar大白鼠种植Walker 256后第8天随机分为两组,行肝动脉结扎(HAL)和单纯开腹手术.术后第1、3、7天各处死三只大鼠,各组剩下6只大鼠于术后第12天处死,切取肿瘤及双肺,采用肉眼及显微镜评估肺转移情况;通过免疫组织化学染色检测不同时间点的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果HAL术后第1、3天,肝动脉结扎组的HIF-1α及VEGF表达显著高于剖腹对照组.至术后12天,HAL组共3只大鼠观察发现肺转移病灶,而剖腹对照组仅1只发现肺转移结节.结论肝动脉结扎术后肿瘤组织缺血缺氧加重,HIF-1α与VEGF蛋白表达增加,可诱发肺转移.
