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夺命毒盐——亚硝酸盐
去年年底,绵阳市的王女士在当地一家美食城食用"香辣天下"的汤锅后半小时发觉全身无力,开始以为是天然气中毒,可是到卫生院后才发现有两名和她症状相似的患者到院就医被诊断为食物中毒.接下来又有100多名在这家美食城就餐的食客出现食物中毒的症状,后经卫生部门化验证实这些食客为亚硝酸盐中毒.提到亚硝酸盐,也许大家并不陌生.亚硝酸盐是一种白色不透明结晶的化工产品,为白色至淡黄色粉末或颗粒状,味微咸,易溶于水.外观及滋味都与食盐相似,在工业、建筑业中广为使用.亚硝酸盐中毒的基本原理是体内缺氧导致的一系列连锁反应,亚硝酸盐中毒引起的缺氧与高原缺氧、呼吸困难缺氧的机理有本质的区别.后两种缺氧是由于氧气量不足引起,前者则由于氧气运输障碍导致.人体通过血红蛋白把氧气由肺运输到全身各处,血红蛋白依靠二价铁(亚铁)来结合氧气,而亚硝酸盐能把二价铁(亚铁)氧化成三价铁(高铁),血红蛋白就失去了运送氧的功能.虽然我们的肺能正常吸入足够的氧气,但是我们的血液却不能把这些氧气运输到需要的部位,导致人体缺氧,从而出现一系列症状.食人0.3~0.5克的亚硝酸盐即可引起中毒,约3克可致死,肉类制品中允许亚硝酸盐作为发色剂限量使用.6个月以内的婴儿对亚硝酸盐特别敏感,临床上婴儿患的"高铁血红蛋白症"即是食用亚硝酸盐或硝酸盐浓度高的食品引起的,症状为缺氧,出现紫绀,甚至死亡,因此欧盟规定亚硝酸盐严禁用于婴儿食品.
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谱写大美青海绚丽乐章——“同心·中国幸福家庭藏区行”走进青海活动综述
一路感慨,一路辛苦,一路关爱2012年7月,"同心·中国幸福家庭藏区行"活动,不顾一路辛苦劳累,路途颠簸、高原缺氧,行程1200公里,连续几天分别在海北藏族自治州门源县的浩门镇、海晏县的甘子河乡、刚察县计生服务站开展了专家义诊、疾病治疗、送医送药、健康咨询、讲座培训等活动.
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缺氧复合梭曼中毒大鼠心脏毒性效应的研究
目的探讨胆碱能系统在缺氧复合梭曼中毒心脏毒性效应增强机制中的作用,为提高在高原地区有机磷中毒的防治水平提供依据.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组.利用RT-PCR技术检测心肌m2受体mRNA的表达,Western blot 检测抑制性G蛋白含量,放射免疫法测定环磷酸腺苷(cAMP)浓度及酶放射化学分析测定腺苷酸环化酶、蛋白激酶A活力.结果与平原中毒组相比,缺氧条件下梭曼中毒12、24 h时m2受体表达增强了17.9% (P<0.05)和15.4%(P<0.05),抑制性G蛋白含量分别降低了8.4% (P<0.05)和7.5% (P<0.05),cAMP浓度及腺苷酸环化酶(AC)、蛋白激酶A(PKA)活力显著升高(P<0.01).结论复合损伤引起的m2受体表达增强和cAMP-PKA信号系统的异常升高,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒心脏毒性效应增强的重要原因之一.
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高原缺氧/再给氧毒性损伤与脂质过氧化作用的关系
目的探讨高原缺氧/再给氧毒性损伤与脂质过氧化作用的关系.方法选本校动物研究所提供雄性SD大鼠30只,体重范围在180~220 g,平均体重为(216±15)g,分成对照组(A组)、高原组(B组)、恢复组(C组)3组,每组10只,其中对照组为平原常氧饲养,高原组为高原(海拔3 700 m)缺氧组,恢复组为高原(海拔3 700 m)缺氧后回到平原(海拔600 m)再恢复给氧.实验组和恢复组动物由飞机空运至西藏拉萨市,高原的海拔高度为海拔3 700 m,其中高原组动物在高原饲养5 d宰杀,恢复组动物饲养5 d后空运回西安,与对照组一起宰杀,分别测定有关指标.
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高原某部营养与高原反应的调查
为调查在高原缺氧特殊环境下战士的营养水平、体质状况以及营养对高原病的影响,作者于1998年6~7月对拉萨某部200名战士进行了营养调查与分析.
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高原缺氧让心跳失去规律
在西藏,心律失常的发生率很高.有专家曾对100名居住于海拔4500米高原的西藏正常居民进行了24小时动态心电图的监测,结果发现各类心律失常的检出率为100%.居住在高原心律失常发生率如此之高,这都是高原缺氧“惹”的祸.
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单味中药治疗骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)以骨量减少,骨组织微观结构退化和骨的力学性能下降为特征,并增加骨脆性和骨折风险的[1,2].老年性骨质疏松症则以骨质形成减少为主,或因高原缺氧致脏器功能早衰形成.继发性骨质疏松症主要由疾病等原因和不良嗜好引发.骨质疏松症是一个跨学科的复杂疾病,随着我国人口老龄化而成为影响公共健康的严重问题之一,国家已将其列为国家重点攻关的三大老年疾病之一.本综述曾以中药功效分类介绍了部分具有抗OP 作用的单味中药,包括解表类药[3]、活血化瘀类药[4]、补肾类药[5,6],还有几味药因无法归类,故单独介绍如下.
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脑红蛋白与高原低氧性脑保护
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新近发现的一种在脊椎动物神经系统和少量内分泌腺体中大量特异性表达的携氧球蛋白,与氧有很高的亲和力,维持着神经元的氧平衡调节作用,它的发现在脑缺氧研究方面引起了广泛关注.高原的核心是缺氧,缺氧能够诱导NGB的高表达,从而提高对氧的携带运输能力,以维持脑组织的氧供和氧利用率,并能增强神经元的存活,免受神经系统的缺氧性损伤.脑红蛋白对脑细胞的保护机制除增强对局部组织供氧之外,可能还具有清除氧自由基或者是对保护机制的激活等作用.
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体重指数与急性高原病发病的相关分析
急性高原病(AHAD)是指人们自低海拔地区到高海拔地区(≥3 000 m)由于高原缺氧而导致的一系列病理生理变化.通常分为急性轻型高原病(AMAD)(即急性高原反应)、急性高原肺水肿(HAPE)、急性高原脑水肿(HACE)[1].高海拔氧分压降低是导致AHAD的直接因素,劳累、精神紧张、上呼吸道感染等是AHAD发病的诱发因素.而对于体重指数(BMI)与AHAD的关系国内外研究尚不多见.本组研究了BMI在正常人群与各型AHAD之间的差别,为AHAD的防治提供依据.
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瞬时波强技术在评价高原抗震官兵左心室功能中的应用
目的 应用瞬时波强(WI)技术探讨高原低氧环境对抗震官兵左心室功能的影响.方法 根据进入青海玉树地区时间的不同,将252例抗震官兵分为2组:第1组(100例,急进高原7d内),第2组(152例,留居高原1年及以上).常规超声心动图检测左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(FS),二尖瓣血流舒张早期峰值流速与舒张晚期峰值流速的比值(E/A);应用WI技术测量第1个正向波搏幅大小(W1)、第2个正向波搏幅大小(W2)、R-1st间期及2个正向波之间的时间(1st-2nd)间期,并与平原健康官兵进行对比分析.结果 与对照组比较,第一组W1稍减低,但结果无统计学意义,第二组W1减低(P<0.05);两组W2均减低,1st-2nd均缩短(P<0.05),两组LVEF、FS、E/A及R-1st与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 WI可成为敏感评价高原缺氧状态下抗震官兵左心室舒缩功能的一项有价值的指标.
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高原缺氧对抗震官兵瞬时波强负向波面积及缺氧诱导因子影响的研究
目的 应用瞬时波强(WI)技术测定抗震官兵颈总动脉瞬时波强负向波面积(NA),结合缺氧诱导因子(HIF-1α)的变化,探讨高原缺氧对颈动脉NA及HIF-1α的影响.方法 根据进入青海玉树地区时间的不同,将250例抗震官兵分为第一组(100例,急进高原7d内)及第二组(150例,留居1年及以上),对两组进行NA及HIF-1α含量的测定,并与平原组对照.结果 第一组NA减低,但结果无统计学意义(P>0.05),第二组NA增大(P<0.05);两组的HIF-1α均表达上调(P<0.05).结论 脑血管阻力对低氧的反应与低氧持续的时间有关,在低氧环境中缺氧诱导因子HIF-1α对机体的调节不可忽视.
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CDFI检测拉萨地区藏族正常儿童心内血流速度参数
目的:探讨高原缺氧环境对藏族儿童心脏功能及血流动力学的影响。方法:应用HDI-3000型彩色多普勒血流成像技术检测100例藏族正常儿童心内血流速度参数及心脏功能、形态。结果:肺动脉峰值流速与主动脉峰值流速基本相等。AT、DT:二尖瓣<三尖瓣。PGR:主动脉≥肺动脉>二尖瓣>三尖瓣。LVET均值250ms,LVM均值41.95g,EF62.06%。结论:拉萨地区正常藏族儿童心内血流速度参数,国内外尚未见报道,本组资料经统计学处理,提出正常藏族儿童心内血流速度参数正常值。藏族儿童普遍存在肺动脉高压状态,是高原缺氧及遗传因素所造成的。彩色多普勒成像技术可无创估测肺动脉高压程度以及心脏的功能状态,为小儿高原心脏疾患提供有价值的诊治依据。
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增压舱海拔2880m对家兔高原缺氧的疗效观察
目的 观察评价作者创制的增压舱在海拔2880m地区对家兔高原缺氧的疗效.方法 20只家兔均分为实验组和对照组,实验组给予增压舱增压治疗60 min.分别测定0 min和60 min两个时间点的动脉血气(ABG),同时记录动物的动脉血压(BP)和呼吸频率(RR).结果 给予增压舱增压治疗60 min后,实验组家兔的PaO2从(43.46±7.68) mmHg升到(80.62±7.08)mmHg(P<0.01),pH和PaCO2前后无差异(均P> 0.05).对照组家兔的PaO2从0min的(39.25±4.68) mmHg升到60 min的(55.00±8.21)mmHg(P< 0.01),pH和PaCO2前后均无差异(均P> 0.05).结论 在给予增压舱增压0.022 Mpa治疗60 min后,家兔的Pa02可明显升高,氧合得到改善.
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应用彩色多普勒对新兵在高原训练心功能的研究
目的研究在高原缺氧环境下进行常规和强度训练一年后心功能参数的变化规律.方法对急速进藏的60名新兵进行27项心功能参数的追踪检测.结果①进藏第一周即出现多项左心收缩功能指标下降,3个月后左室收缩功能达到平稳;出现心室形态结构改变;②右室和主肺动脉内径随进藏时间延长呈逐渐增宽趋势;③进藏第1周始肺动脉瓣及三尖瓣前向血流速度持续加快,1年后两瓣口返流出现率由进藏时的53.3%增加到98%.结论①高原缺氧环境对心肌有直接损害;②新兵训练3个月后出现心室形态结构改变;③一年后肺动脉瓣及三尖瓣峰值流速仍呈加快趋势,说明缺氧对右心系统的影响是持续性的.
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高原室间隔缺损修补术围术期血气的变化
高原缺氧,低氧分压,低大气压,致使吸入气氧分压(PIO2)明显低于平原,从而使长期居住在高原的人群动脉血氧分压(PaO2)显著低于平原地区人群,加之心脏畸形及肺血管病变,从而使得肺血管阻力增高,右心室增大肥厚,气血交换差,出现紫绀.本研究旨在研究高原单纯室间隔和室间隔缺损伴肺动脉高压患者在体外循环围术期动脉血气-酸碱的变化.
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高原缺氧对急性放射损伤小鼠存活率和造血系统改变的影响
本文作者实验观察了模拟5 000 m高原缺氧条件对6 Gy γ射线全身受照射小鼠的存活率和造血系统功能变化的影响,以探讨缺氧环境下急性放射损伤的发病特点.
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缺氧状态下神经系统的改变和护理
人们急速进入高原低氧环境下,机体急性缺氧或慢性长期缺氧,中枢神经系统可发生一系列生理或病理性改变.本院从2000年1月至2007年1月选派医生和护士参加"援藏"医疗队,期间共收治32例高原缺氧的患者,现就高原缺氧对神经系统的改变与护理做如下探讨.