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浅谈临床运用氧驱动雾化治疗注意事项
氧驱动雾化吸入疗法是用氧气作为氧源,把传统的雾化吸入与间隙给氧合理的结合在一起,应用高速氧气把药物变成细微的气雾,给患者吸入气管、支气管和肺泡,起到稀释痰液、利于排痰、消炎、解痉、平喘等作用.由于雾气大小可以自行调节,雾气分子小,易于黏膜吸收,起效快、疗效高,可将药物直接作用于支气管的病变部位,与口服法相比具有用药量少、见效快、副作用小等优点.同时氧驱动雾化吸入治疗过程中患者可以持续得到充足的氧气供给,在雾化吸入治疗同时SaO2上升,吸入雾气对患者呼吸道刺激性小,患者感觉舒适.
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俯卧位通气对ARDS患者氧合及循环的影响
目的 通过监测ARDS患者仰卧位与俯卧位通气(PPV)后血气及血流动力学指标,探讨俯卧位通气时AKDS患者氧合及循环的影响.方法 将22例机械通气ARDS患者随机分为仰卧位组(A组10例)和俯卧位组(B组12例),分别监测机械通气0.5h、2h、4h、6h的HR、MAP、CVP、Spo2、PaO2、PaO2/FiO2的变化.结果 B组在俯卧位通气后的PaO2、PaO2/FiO2、SPO2值改善较A组明显,且同时段B组氧合改善均较A组明显,差异有显著性(P<0.05),同时俯卧位通气6h时氧合改善明显(P<0.01);血流动力学变化(HR、MAP、CVP)无显著差异(P>0.05).结论 PPV较仰卧位通气能明显改善早期ARDS患者的氧合,而对血流动力学影响不明显.
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不同卧位对新生儿重症呼吸疾病氧合的影响
目的 探讨仰、俯卧位护理对需吸氧重症呼吸疾病新生儿氧合的影响,以寻求新生儿重症呼吸疾病的合适护理体位.方法 选择2004年6月～2006年6月收治的50例需吸氧重症呼吸疾病的新生儿,随机分为实验组与对照组各25例,实验组在常规治疗的基础上交替采用仰、俯卧位;对照组在常规治疗的基础上采用仰卧位,分别观察吸氧浓度、呼吸频率、血氧饱和度、动脉血气分析的变化及吸氧时间、住院时间.结果 实验组在俯卧位时吸氧浓度降低,血氧饱和度增加,血气分析值中氧分压改善;实验组吸氧时间及住院时间较对照组缩短,仰、俯卧位时两组新生儿呼吸频率及二氧化碳分压无差异.结论 俯卧位是需吸氧重症呼吸疾病新生儿可供选择的合适体位.
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一氧化氮吸入对羊感染性急性呼吸窘迫综合征血液动力学和肺氧合功能的影响
目的探讨一氧化氮(NO)吸入对羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血流动力学和肺氧合功能的影响.方法静脉注入小剂量内毒素诱导羊感染性ARDS模型,随机分为两组:(1)NO组(n＝6)为ARDS建立后,在容量控制通气基础上持续吸入40 ppm NO 3 h;(2)对照组(n＝6)为ARDS建立后单纯容量控制通气,观察3 h以确定模型的稳定性并与NO组比较.通过肺动脉导管和动脉血气分析,测定各组每小时肺气体交换和血流动力学参数,3 h结束实验时,检测血中高铁血红蛋白(MetHb)浓度.结果静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的羊感染性ARDS模型.该模型的平均肺动脉压(MPAP)较基础值明显升高(P＜0.01),体循环血液动力学则能维持稳定.NO组各时点MPAP均较治疗前和同时点的对照组低(P＜0.01),动脉氧分压(PaO2)则明显增加(P＜0.01),肺泡动脉血氧分压差(PA-aO2)和肺内分流(Qs/Qt)明显低于治疗前和同时点的对照组(P＜0.01).两组平均动脉压(MAP)和心排量(CO)各时点及治疗前后比较均无明显变化(P＞0.05),MetHb未见明显升高.结论吸入NO选择性降低肺动脉压,改善肺氧合,无明显毒副作用.
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不同呼气末正压对ARDS犬肺复张后氧输送的影响
目的 探讨在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张(RM)后不同呼气末正压(PEEP)对氧输送(DO2)影响.方法 复制15只犬油酸ARDS模型,低流速法描记静态压力容积(p-V)曲线,双向回归法计算吸气支低位拐点(LIP),压力控制法行RM,RM后按随机表调整PEEP分别为8(A),12(B),16 cmH2O(C)组(大致相当P-V曲线低位拐点以下4 cmH2O、拐点处和+4 cmH2O水平)(1 cmH2O=0.098 kPa).监测15 min时呼吸力学和P-V曲线法测定复张容积.同时观察RM前、RM完成后0,5,10和15 min时动脉血气、血流动力学,计算DO2.多组间单因素比较采用单因素方差分析,两独立样本间比较用t检验.结果 A组PaO2在RM后5,10和15 min[(257±23)mmHg,(253±21)mmHg,(255±19)mmHg]较0 min(322±20)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)有显著下降(P＜0.05);B和C组PaO2在RM后差异无统计学意义,两组间相比差异无统计学意义,但均显著高于A组(P＜0.05).静态顺应性在A,B组[(14.3±2.2)mL/cmH2O vs.(17.2±1.4)mL/cmH2O]之间差异无统计学意义(P＞0.05),但C组的静态顺应性(10.5±0.9)mL/cmH2O比其他组显著降低.复张容积则随PEEP水平的增高而增加[(50±12)mL,(124±15)mL,(157±10)mL],相对于PEEP A升到B组,从B到C组复张容积增加量明显降低(P＜0.05).以RM后与RM前氧输送的比值变化反映RM后不同PEEP水平对DO2的影响,复张后B组0,5,10,15 min时DO2(1.15±0.11),(1.14±0.12),(1.14±0.12),(1.16±0.11)较RM前DO2(1.00±0.09)显著增加(P＜0.05),而在其他组与RM前相比DO2无显著增加(P＞0.05).结论 LIP附近压力为ARDS RM后的PEEP比较合适,可以维持肺复张后氧合与复张容积,并改善肺顺应性,增加氧输送.
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床旁血液滤过在多器官功能障碍综合征中的应用
目的探讨血液滤过在多器官功能障碍综合征(MODS)治疗中的应用.方法选择符合MODS诊断标准的患者19例,在进行综合治疗的基础上行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,于血液滤过前及滤过后8小时,分别取静脉血测血液电解质、肾功能和有关细胞因子,动脉血做血气分析,其中采用ELISA法测定有关细胞因子.结果19例患者血液血滤过后血清BUN、SCr、K+、Na+、Cl-无明显下降,血浆TNF-α、IL-2、水平明显下降,IL-8水平在CVVH前后无统计学差异(P＞0.05),与血液滤过前比较,血滤过程中患者心率(HR)显著下降,平均动脉压(MAP)明显升高,整个血滤过程中PaO2,PaO2/FiO2升高明显,但PaCO2无明显变化.结论CVVH可清除MODS患者血浆中部分细胞因子,并可改善血流动力学及氧合功能.
关键词： 连续性静脉-静脉血液滤过 多脏器功能障碍综合征 细胞因子 氧合 -
巧用OT-MⅡ型一次性使用吸氧管
氧气驱动雾化吸入疗法是用氧气作为气源,把传统的雾化吸入与间隙给氧合理的结合在一起,是改善术后痰液黏稠不易咳出、消除炎症、解除支气管痉挛、改善通气的重要手段.解放军第二五二医院普通外二科将“OT-MⅡ”型一次性使用吸氧管连接雾化面罩,取得良好的效果,便于操作,专人专用,现介绍如动.
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增压舱海拔2880m对家兔高原缺氧的疗效观察
目的 观察评价作者创制的增压舱在海拔2880m地区对家兔高原缺氧的疗效.方法 20只家兔均分为实验组和对照组,实验组给予增压舱增压治疗60 min.分别测定0 min和60 min两个时间点的动脉血气(ABG),同时记录动物的动脉血压(BP)和呼吸频率(RR).结果 给予增压舱增压治疗60 min后,实验组家兔的PaO2从(43.46±7.68) mmHg升到(80.62±7.08)mmHg(P＜0.01),pH和PaCO2前后无差异(均P＞ 0.05).对照组家兔的PaO2从0min的(39.25±4.68) mmHg升到60 min的(55.00±8.21)mmHg(P＜ 0.01),pH和PaCO2前后均无差异(均P＞ 0.05).结论 在给予增压舱增压0.022 Mpa治疗60 min后,家兔的Pa02可明显升高,氧合得到改善.
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俯卧位时间不足不能有效改善急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤时的氧合状态
目的 比较24 h内不同俯仰卧位辅助通气时间对急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤(ARDS/ALI)时氧合状态和血液动力学的影响.方法 健康雌性小型猪15只,经气管插管注射盐酸制备ARDS模型,随机均分为俯卧8h+仰卧16 h组(8 h组)、俯卧16 h+仰卧8 h组(16 h组)、持续俯卧24 h组(24 h组).每4 h测量动脉血气、心排量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),计算氧合指数(PaO2/FiO2)和心脏指数(CI),记录24 h内动物死亡的怀况.结果 3组模型在制模前PaO2/FiO2均＞300 mmHg,制模成功时的PaO2/FiO2均≤200 mmHg.3组模型在实施肺保护性通气和体位治疗后PaO2/FiO2均呈上升趋势.16 h组与24 h组动物氧合指数的改善优于8 h组动物(均P＜0.05);3组动物的血液动力学指标24 h变化在正常范围,组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 每天实施8 h俯卧位辅助通气不能有效改善ARDS/ALI时的氧合状态,早期足量(16 h或以上)的俯卧位辅助通气可以安全有效地提高氧合,并有望降低病死率.
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意识障碍患者经皮扩张钳气管切开术109例临床观察
持续意识障碍患者气管切开能够通.气道、改善氧合、控制 肺部感染,经皮扩张钳气管切开术(percutaneous dilational trache- ostomy,PDT)已被报道安全便捷,我院神经外科经过109 例意识 障碍患者PDT 实践,总结经验如下.
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常频叠加高频振荡通气对肺损伤大鼠氧合及通气的影响
目的：观察常频叠加高频振荡通气对急性肺损伤大鼠氧合和通气的影响。方法以15只Wistar大鼠为实验对象，给予机械通气，用生理盐水肺灌洗制作急性肺损伤大鼠模型，先后行常频机械通气（CMV参数：FiO2100%、f 30 bpm、PEEP 6 cmH2O、I∶E 1∶2、MAP 12 cmH2O）、高频振荡通气（HFOV参数：FiO2100%、f 11 Hz、Paw 12 cmH2O、Ti 33%）、常频叠加高频振荡通气（CMV＋HFOV参数同前）各1 h，监测动脉血气。计算PaO2/FiO2、氧合指数（OI）、肺内血分流率（Qs/Qt）。结果损伤前、CMV、HFOV、CMV＋HFOV各指标变化：（1）PaCO2分别为（41.04±3.94）mmHg、（100.5±28.73）mmHg、（82.06±22.87）mmHg及（54.01±19.32）mmHg，损伤后均显著高于损伤前（P＜0.01）；CMV＋HFOV显著低于CMV、HFOV（P＜0.01）；CMV、HFOV两者差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）PaO2/FiO2分别为（467.9±47.71）mmHg、（105.3±25.39） mmHg、（131.2±67.72）mmHg 、（216.3±76.84）mmHg，损伤后均显著低于损伤前（P＜0.01）；CMV＋HFOV显著高于CMV、HFOV（P＜0.01）；CMV、HFOV两者差异无统计学意义（P＞0.05）。（3） OI分别为1.88±0.30、8.84±2.15、6.16±3.19、4.60±1.71，损伤后均显著高于损伤前（P＜0.01）；CMV＋HFOV、HFOV 显著低于 CMV（P＜0.01）；CMV＋HFOV、HFOV 两者差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）Qs/Qt分别为0.11±0.02、0.29±0.02、0.26±0.05及0.24±0.04，损伤后显著高于损伤前（P＜0.01）；各通气模式差异无统计学意义（P＞0.05）。结论常频叠加高频振荡通气在促进肺损伤大鼠CO2排出及改善氧合方面优于单纯常频通气和单纯高频通气。
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右旋美托咪啶复合异氟烷对单肺通气肺内分流及动脉氧合的影响
目的:观察右旋美托咪啶(Dex)持续静脉输注复合异氟醚(ISO)吸入用于单肺通气,肺内分流、动脉氧合以及血流动力学变化.方法:60例美国麻醉医师协会分级(ASA)Ⅰ～Ⅱ级择期开胸手术患者,随机分为静脉输注Dex复合ISO吸入组(DISO组)与静脉输注生理盐水复合ISO吸入组(NISO组).2组患者麻醉诱导药物一致,麻醉维持均静脉持续输注瑞芬太尼0.1 ～0.2 μg·kg-1·min-1,吸入ISO 1.0％～2.0％.DISO组持续静脉输注Dex0.7μg· kg-1·h-1,NISO组持续静脉输注等容量0.9％氯化钠液.持续观察心率(HR)、平均动脉血压(MAP)、脉搏氧饱和度(SpO2),脑电双频指数(BIS),分别于单肺肺通气前、单肺通气10 min(OLV-10min)、20 min( OLV-20 min)、30 min( OLV-30 min)、40 min( OLV-40 min)监测动脉血气、中心静脉血气及呼气末ISO浓度(EEIso).通过BIS调整ISO吸入浓度.结果:45例患者完成研究,DISO组23例,NISO组22例；2组患者单肺通气时动脉氧分压、分流量与单肺通气前比较,PaO2明显下降(P＜0.05),Qs/QT明显增加(P＜0.05)；单肺通气期间,与NISO组比较,DISO组PaO2明显增加(P＜0.05),Qs/QT明显减少(P ＜0.05)；DISO组EEIso明显减少(P＜0.05),心率明显减少(P＜0.05),平均动脉血压以及血管活性药物的使用比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:静脉输注Dex复合ISO吸入用于单肺通气,能够降低动脉血氧分压下降程度、减少肺内分流及减少ISO需要的剂量.
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全氟化碳雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响
目的探讨全氟化碳(PFC)雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响.方法 16只通过气管内吸入十六烷磺基丁二酸钠(DTG)制作的ARDS模型猪随机分为PFC治疗组和对照组.PFC治疗组在常规机械通气基础上,连接雾化器,以纯氧(氧流速3 L/min)作为驱动气流推动雾化PFC治疗2 h(7～8 ml·kg-1·h-1);对照组在常规机械通气基础上,连接雾化器单独给予纯氧治疗2 h(氧流速3 L/min),在治疗期间每间隔15 min测定动脉血气、血压、心率及平台压、顺应性、呼出潮气量和内源性呼气末正压(PEEPi),观察两组动物气体交换、呼吸力学和血流动力学参数的变化.结果 DTG气管内吸入1 h后,PFC治疗组动脉血氧分压(PaO2)从(377±55)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(56±13)mm Hg[吸入气氧浓度(FiO2) 100%],对照组PaO2从(383±53)mm Hg下降至(49±12)mm Hg(FiO2 100%);PFC治疗组顺应性从(3.7±1.0)ml/cm H2O下降至(1.5±0.4)ml/cm H2O,对照组顺应性从(3.8±0.7)ml/cm H2O下降至(1.4±0.4)ml/cm H2O.PFC治疗2 h后PFC治疗组PaO2上升至(189±133) mm Hg,顺应性改善至(4.1±1.4)ml/cm H2O,呼出潮气量增加至(74.5±16.9)ml;对照组PaO2上升至(83±51)mm Hg,顺应性改善至(2.8±1.8)ml/cm H2O,呼出潮气量增加至(50.1±4.1)ml;两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组动物pH值、心率、血压、平台压、PEEPi和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 PFC雾化吸入能明显改善ARDS家猪的氧合,提高损伤肺的顺应性,增加呼出潮气量.
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急性肺损伤患者肺复张手法的应用评价
背景和目的:对于急性肺损伤(ALI)患者应用肺复张手法的安全性和有效性尚存争议,本研究旨在对成人ALI患者接受肺复张手法出现的生理学效应和不良事件进行系统评价.方法:对Au病例的系列、观察性研究和随机临床试验的结果进行分类综述.结果:40项研究的1185例符合选择标准.31项研究的636例应用肺复张手法后氧合显著增
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人机同步的临床评估与改进对策
20世纪50年代以来,机械通气逐渐成为呼吸衰竭重要的治疗手段.虽然机械通气技术不断进步,但人机同步一直是临床医生面临的重大挑战.即使在辅助通气模式下,仍有25％的有创通气患者存在严重的人机不同步[1].而无创通气时,由于漏气等原因,严重人机不同步的比例更高达43％[2].人机不同步除影响氧合、增加呼吸做功及引发患者不适外,更可能导致跨肺压升高而增加通气相关肺损伤( VALI).面对如此严峻的现状,我们不得不重新审视机械通气人机同步的问题,为改进人机同步性探索对策.
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呼吸机相关膈肌功能障碍的病因与发病机制
机械通气能够维持肺泡通气、增加肺容积、维持氧合、减少呼吸功,是治疗急慢性呼吸衰竭重要支持手段.然而,近研究表明,呼吸机使用不当将导致呼吸机相关膈肌功能障碍(ventilatot-induced dia-phragmatic dysfunction,VIDD),以膈肌收缩力下降并进行性加重为其主要特征,临床上主要表现为脱机困难.随着机械通气的广泛应用,VIDD发生率越来越高.
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肺内外源性急性呼吸窘迫综合征实施俯卧位通气时间的选择
目的通过观察俯卧位通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合、肺力学的影响,探讨实施俯卧位通气时间的选择.方法对9例早期肺内源性ARDS(A组)、7例早期肺外源性ARDS(B组)患者俯卧位通气 2 h,分别监测俯卧位通气前、通气0.5 h、2 h时的氧合、肺力学的变化.观察俯卧位通气前及通气后10 min两组患者胸部 CT影像学的变化.结果 A组患者俯卧位通气0.5 h时,氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)]较通气前无明显升高,通气2 h时PaO2/FiO2明显升高(P<0.05);B组患者俯卧位通气0.5 h时 PaO2/FiO2较通气前明显升高(P<0.05),且2 h时仍维持较高水平.俯卧位通气0.5 h,A组患者中仅有1例对通气氧合反应良好,B组有7例对通气氧合反应良好(P = 0.0007);俯卧位通气2 h,A组有6例患者对通气氧合反应良好,B组有6例对通气氧合反应良好,两组间差异无显著性(P=0.392).A组患者俯卧位通气2 h后气道阻力明显下降(P<0.05).俯卧位通气 10 min后A组患者胸部 CT显示肺实变区部分消失,B组则显示两肺原重力依赖区的肺实变迅速改善及新重力依赖区形成.结论俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合,肺外源性ARDS患者氧合改善迅速,但维持通气时间短,不宜超过2 h,甚至更短的时间;肺内源性ARDS患者氧合改善需时略长,通气时间可适当延长至2 h以上.
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肺动脉闭锁的遗传学基础与临床
肺动脉闭锁( pulmonary atresia,PA)为一种较少见的紫绀型先天性心脏病(先心病),发病率占先天性心脏病的1.0％～1.5％.肺动脉闭锁可仅限于肺动脉瓣,亦可为肺动脉干、1支或2支中央肺动脉.由于肺动脉瓣完全闭锁,右心室的血液不能通过肺动脉到肺内进行氧合,肺血流供应主要经由动脉导管或由胸主动脉降段发出的主肺侧支动脉( major aortopulmonary collateral arteries,MAPCA).
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俯卧位对机械通气新生儿氧合和肺力学的影响
目的 研究俯卧位对机械通气新生儿氧合和肺力学的影响.方法 研究对象为2008年5月至2009年2月上海市儿童医院NICU收治的机械通气治疗的新生儿20例,采取交叉设计的方法随机分为仰卧位-俯卧位组和俯卧位-仰卧位组,每组10例.分别采取仰卧位→俯卧位各3h和俯卧位→仰卧位各3h,共6h,记录并分析患儿呼吸机参数、动脉血气和肺力学的改变.结果 在呼吸机参数改变无统计学意义的情况下,机械通气新生儿随机选取初始体位,进行自身对照,俯卧位3h的PaO2较仰卧位3h高,差异有统计学意义[(74.50±15.37)mm Hg vs (67.60±13.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P<0.05];俯卧位3h的氧合指数较仰卧位高,差异有统计学意义[(201.86±55.96)mm Hg vs (184.38±63.58)mm Hg,P<0.05];60%(12/20)患儿俯卧位时OI高于仰卧位时,且平均升高17mm Hg.俯卧位3h的分钟通气量、潮气量和肺动态顺应性与仰卧位3h相比有改善,差异有统计学意义(P=0.011,0.020,0.045);俯卧位时气道阻力下降,但同仰卧位相比差异无统计学意义(P=0.422).结论 机械通气新生儿采取俯卧位时较传统仰卧位相比,可改善氧合、提高PaO2和氧合指数,并可增加分钟通气量和潮气量,改善肺动态顺应性.
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肺保护性通气策略对呼吸窘迫综合征新生儿肺氧合功能的影响
目的 探讨肺保护性通气策略在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)机械通气治疗中对肺氧合功能的影响及其临床应用评价.方法 将需进行机械通气治疗的40例NRDS患儿随机分成两组,即保护通气组(PV组)和传统通气组(CV组),每组20例.对两组呼吸机参数、血气分析结果、肺氧合功能指标、并发症及其他临床资料进行比较分析.结果 (1)PV组呼吸机参数吸气峰压、平均气道压和氧浓度显著低于CV组(P均＜0.05);呼气末正压高于CV组(P＜0.01);两组通气频率(RR)差异无显著性(P＞0.05).(2)PV组PaCO2高于CV组(P＜0.01);pH低于CV组(P＜0.01);两组PaO2差异无显著性(P＞0.05).(3)PV组上机后48 h与72h氧合指数明显低于CV组(P＜0.01),动脉血氧分压与肺泡氧分压的比率在机械通气后72 h也高于CV组(P＜0.01),PaO2/FiO2在各监测时间段差异无显著性(P＞0.05).(4)PV组呼吸机相关性肺损伤的发病率低于CV组(P＜0.05).(5)两组脑室内出血及动脉导管开放的发病率差异无显著性(P＞0.05);PV组上机时间均短于CV组(P＜0.01),两组病死率比较差异亦无显著性(P＞0.05).结论 实施肺保护性通气策略可改善肺部气体氧合,维持适当血氧分压,减少并发症,缩短上机时间,降低病死率,提高患儿的生存质量,不增加脑室内出血、动脉导管开放的发病率.
