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免疫炎性反应与高血压前期及其靶器官损害的关系及针刺干预作用研究进展
高血压前期是发生心脑肾终末器官疾病的独立危险因素,免疫炎性反应失衡促进高血压前期靶器官损害的发生.本文重点论述免疫炎性反应与高血压前期及其靶器官损害的关系,并从该角度出发探讨针刺干预对高血压前期靶器官损害的保护作用.发现免疫炎性反应在高血压前期及其靶器官损害的发生发展中起重要作用,针刺可降低高血压前期大鼠炎性因子水平,对高血压前期导致的心、肾等靶器官损害有保护作用.
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不同麻醉方法对幕上肿瘤切除术患者术后免疫功能的影响
目的:通过观察幕上肿瘤切除术患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-10、IgM、IgA及IgG的水平来探讨电针(EA)及经皮穴位电刺激(TEAS)对免疫功能的影响是否相同.方法:120例患者被随机分成3组:电针组(A组)、经皮穴位电刺激组(B组)、单纯全麻组(C组).于麻醉前(T0)、诱导后4h(T1)、术后1d (T2)及术后2d(T3)采集外周血来检测TNF-α、IL-8、IL-10、IgM、IgA及IgG的水平.结果:与T0时间点相比,A组和B组的IL-10水平于T2、T3时间点明显升高(P＜0.05);A组的IL-8水平于T2、T3时间点明显升高(P＜0.05);C组的IgA水平于T1、T2、T3时间点明显降低(P＜0.05).与A组相比,B组和C组的IL-8水平于T2、T3时间点明显降低(P＜0.05),IgA水平于T1、T2时间点降低程度明显(P＜0.05).结论:EA可以减轻幕上肿瘤切除术患者免疫功能的抑制.TEAS不能减轻幕上肿瘤切除术患者免疫功能的抑制.
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清肝化痰方药干预高血压病患者免疫与炎性反应的研究思路与实践探索
高血压病是常见的心血管疾病,属于中医学”眩晕”“头痛”等范畴.自古即有“无火不晕”“无痰不作眩”之谓,因此从“肝火”“痰浊”论治“眩晕”是中医药论治高血压病的一个重要切入点.免疫炎性反应在高血压病发生、发展、转归中发挥重要作用,笔者基于古代医家思想,结合临证经验及临床观察探讨清肝化痰法(桑蒺合剂)干预高血压病患者免疫炎性反应的研究思路与方法.
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严重急性呼吸道综合征(SARS)病人血清中SARS相关抗体的发现和分析
由SARS病毒感染所致的严重急性呼吸道综合征(SARS),今年在全球爆发流行[1-3].在SARS的发病过程中,越来越多的证据表明异常的免疫反应可能是导致SARS患者肺部免疫炎性病理损伤的主要原因.本研究在SARS患者血清中发现了一组抗肺组织相关抗体,其可能参与了导致肺组织损伤的免疫炎性反应.
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高敏C-反应蛋白在酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者的检测意义
目的 了解自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者的免疫炎性反应和胰岛β细胞损害程度.方法 检测以自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、抗谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体的水平,及空腹胰岛素、C-肽及餐后2 h胰岛素、C-肽水平.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定hs-CRP的水平,胰岛素(Ins)、C-肽、GAD抗体用化学发光法检测.结果 ①自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者患者血清hs-CRP与对照组(32 382.11±1 685.68 ng/ml比10 775.25±1 615.77 ng/ml)相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).②以酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者外周血GAD抗体阳性率(14.0%),与对照组(13.3%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者外周血空腹胰岛素、C-肽、餐后2 h胰岛素、餐后2 hC-肽水平明显低于对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 机体免疫炎症反应是促使2型糖尿病患者自发酮症或酮症酸中毒的重要机制,是导致2型糖尿病患者急性胰岛β细胞损伤的主要原因.
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帕金森病与细胞因子
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死.然而PD的发病机制,至今尚未明了.自1978年Abramsky和Litvin[1]提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实: 免疫炎性反应参与了此病的发生和进程.细胞因子作为免疫炎性反应的产物, 在PD的发生、进展以及治疗方面的作用,更是逐渐受到重视.国外近期的研究显示, 在PD发生、发展中,细胞因子通过打破神经生化平衡,参与了黑质纹状体DA能神经元的凋亡, 或通过补充机制调整漫长的神经变性过程,诱导神经元再生,甚至发挥神经保护作用[2].
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心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
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Rho激酶抑制剂:治疗神经系统变性疾病的潜在药物
近10年来,由于神经影像和分子生物学迅速发展,神经系统变性疾病的诊断取得了长足进步.相比之下,其治疗仍然举步维艰.了解神经变性的细胞和分子机制,寻找真实有效的干预靶点、提高疾病预防和治疗效果是临床神经科学迫切需要解决的现实问题.近年来人们发现诸多神经变性病呈现相似的病理和重叠的临床表现,它们之间存在类似的细胞和分子机制,免疫炎性反应形成的微环境是其共同的细胞学通路,而其中Rho激酶(ROCK)的异常激活可能是其共同的分子机制之一.研究表明通过抑制ROCK的活性能够减少免疫细胞的炎性反应、抑制中枢神经系统一氧化氮(NO)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性因子产生,改善炎性微环境保护神经元,同时抑制ROCK活性还可促进神经突触再生和神经干细胞动员分化.综上,ROCK抑制剂(Rho kinase inhibitor,RKI)有可能成为神经变性疾病的潜在药物.本文就RKI治疗神经系统变性疾病的潜在可能和相应机制进行简要综述.
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免疫炎性反应与颅内囊性动脉瘤基质重塑的组织病理学研究
通过动脉瘤标本的免疫组织化学染色,比较破裂与未破裂动脉瘤中免疫炎性反应的表达与分布特点,以研究免疫炎性细胞在颅内囊性动脉瘤中的表达,及其与动脉瘤基质重塑的相关性.结果发现:动脉瘤壁中普遍存在以T淋巴细胞和单核巨噬细胞为主的免疫炎性反应;破裂动脉瘤瘤壁中这种免疫炎性反应有"灶性"表达的趋势.提示:颅内囊性动脉瘤瘤壁中基质重塑的实质是一种免疫炎性反应,免疫炎性细胞可通过释放蛋白酶造成胶原等基质蛋白的过度降解,削弱动脉瘤瘤壁并可能终导致动脉瘤的破裂.
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免疫炎性反应在继发性脊髓损伤中作用的研究进展
在继发性脊髓损伤的众多机制中,免疫炎性反应占有极其重要的地位.继发性脊髓损伤相关免疫炎性反应因素包括:淋巴细胞、中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞、肿瘤坏死因子、白细胞介素、一氧化氮等.可以通过干预免疫炎性反应来达到治疗脊髓损伤的目的,这为脊髓损伤的治疗提供了新思路.现就继发性脊髓损伤中免疫炎性反应机制的研究进展以及用于治疗脊髓损伤的免疫抑制剂进行综述.
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阿尔茨海默病与免疫炎性反应
阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆类型,主要病理特征是β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑,tau蛋白聚集形成神经纤维缠结,脑内神经元大量丢失.AD的发病机制有多种学说,但越来越多的研究表明免疫炎性反应与AD的发病及进展有关.本文对小胶质细胞、炎性因子、补体等在AD中的作用予以综述.
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甲状腺相关性眼病
甲状腺相关性眼病(TRO)在眼眶疾病中发病率较高,其确切的发病机制尚不清楚,治疗困难,因而探讨其发病机制、寻求有效的治疗方法有重大的临床价值.大量临床研究证实,TAO是一种器官特异性自身免疫性疾病,本文介绍该病的免疫炎性反应特点及其诊断标准和治疗方法.
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Alzheimer病与前炎性因子
阿尔茨海默病(AD)约占所有老年期痴呆的50%～70%,在西方已成为继肿瘤、心脏病、脑血管病之后引起老年人死亡的第四大病因.AD的主要病理改变为脑组织萎缩、神经纤维缠结(NFT)、老年斑(SP)形成和大量的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积.虽然关于AD的发病和进展有多种不同的学说,但越来越多的研究证实白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等前炎性因子参与的免疫炎性反应与AD的发病及进展有关,流行病学方面的研究资料也发现非甾体类抗炎药物(NSAIDs)可以降低AD的发病率.
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阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者免疫炎性反应及心室功能的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者免疫炎性反应及心室功能的影响.方法 选择2014年5月至2017年4月本院收治的急性心肌梗死患者196例,随机分为观察组和对照组,每组98例.对照组给予常规治疗,观察组联合应用阿托伐他汀口服治疗.治疗3个月后,比较两组的炎性因子及免疫功能指标、心室功能、心血管不良事件发生率等.结果 治疗3个月后,观察组超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD8+T淋巴细胞比例均明显低于对照组,CD4+T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+比值明显高于对照组(P<0.05);左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)明显低于对照组,左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);心血管事件不良发生率(4.08％)明显低于对照组(17.35％),差异有显著性(χ2=9.013,P<0.01).结论 阿托伐他汀可改善急性心肌梗死患者的心室功能,预防心血管不良事件的发生,其机制可能与抑制炎症反应、调节免疫功能等有关.
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重症脑血管病患者病情严重程度与血清免疫炎性反应的关系研究
目的 分析不同程度重度脑血管病患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与CD4+细胞、CD4+/CD8+细胞比例及CD4+CD25+T细胞百分比变化,分析CD4+细胞、CD4+CD25+T细胞与患者昏迷程度评分间关系.方法 选择2013年3月至2014年10月诊断为重症脑血管病患者70例,依据入院24 h内格拉拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)将患者分为重症组30例(G-CS,7～9)与特重组40例(GCS,3～6).eLisa检测患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测外周血CD4+细胞、CD4+/CD8+T细胞比例及CD4+CD25+T细胞百分比变化,Pearson相关分析CD4+细胞、CD4+CD25+T细胞比例与GCS评分之间相关性.结果 重症组与特重症组比较,患者血清CRP水平[(22.85±4.81)mg/L比(32.80±5.26) mg/L,t=2.901],TNF-α水平[(26.84±5.10) ng/L比(44.18±4.39) ng/L,t=3.166]明显降低,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).外周血CD4+细胞百分比[(31.65±6.17)％比(26.90±5.88)％,t=3.082],CD4+/CD8+T细胞比例[(1.89±0.31)比(1.23±0.43),t=3.048]升高,CD4+CD25+T细胞百分比[(25.12±3.28)％比(34.17±4.26)％,t=3.543]下降,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CD4+细胞百分比与GCS评分呈负相关(r=-5.651,P＜ 0.05),CD4+/CD8+T细胞比例与GCS呈直线正相关(r=4.872,P＜0.05).结论 机体免疫炎性反应在急性重症脑血管病患者起病中占有重要地位,病情程度越严重,机体免疫抑制以及炎性反应越明显.表现为血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平升高以及CD4+细胞、CD4+/CD8+T细胞比例下降、CD4+CD2s+T细胞百分比水平上升.
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心脏手术中小剂量氯胺酮对磷酸二酯酶活性的影响
观察体外循环(CPB)期间小剂量氯胺酮对外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响,探讨其对CPB所致免疫炎性反应的抑制作用.资料与方法
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补肾方药对阿尔茨海默病免疫炎性反应的作用及机制探析
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种发病具有隐匿性和进行性的中枢神经系统退行性疾病,是老年人继心脏病、癌症、中风之后的第四位致死亡疾病[1],以进行性记忆力减退、认知功能障碍为主要表现,以β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)异常沉积形成老年斑(senile plaques,SP)和tau蛋白过度磷酸化在神经细胞内形成神经元纤维缠结为典型病理改变.现代医学研究表明,AD的发病与众多因素有关,如环境因素、遗传因素、衰老因素、神经细胞凋亡、氧化应激、炎性反应、tau蛋白过度磷酸化等,但是越来越多的资料证明,神经免疫炎性反应与AD关系密切,AD患者脑组织中一直伴随着明显的非特异性炎性反应,众多学者也提出“神经-炎症学说”.祖国医学认为AD属“痴呆”“善忘”“文痴”等范畴,病位在脑,“肾精虚,脑髓空”是其基本病机,“补肾填精益髓”是其根本治法.本文从神经免疫炎性反应与AD发病的关系及补肾方药对其影响两方面来探索补肾方药对阿尔茨海默病产生疗效的作用机制.
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阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制
β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,A β)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损.目前研究认为A β自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应.A β还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制.
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变态反应性皮肤病患者免疫炎性反应与依巴斯汀临床疗效及机制分析
目的:探讨变态反应性皮肤病患者免疫炎性反应与依巴斯汀对于变态反应性疾病患者临床疗效与机制分析. 方法:选择2013年6月~2014年6月诊断变态反应性疾病患者120例,均为急性荨麻疹患者.取同龄健康人群组60例作为正常组. ELisa法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平,流式细胞仪检测外周血Th1、Th2、Th17与Treg亚群T细胞比例,计算Th1/Th2,Th17/Treg比值,比较两组患者免疫炎性反应水平差异,采用Pearson相关性分析IL-6、IL-10与IL-17水平间相关性.入组变态反应性疾病患者以信封法随机分为依巴斯汀组与对照组,各60例.对照组患者依据全国高等医学教育本科教材《皮肤性病学》第七版给予对症处理.依巴斯汀组患者给予依巴斯汀10mg/天治疗,观察时间为1个月.治疗前后,比较两组患者血清IL-6、IL-10、IL-17与Th1/Th2,Th17/Treg比值变化. 结果:变态反应性疾病组患者血清IL-6、IL-17水平升高,IL-10水平下降,Th1/Th2比值下降,Th17/Treg比值增加,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).变态反应性疾病组患者血清IL-6与IL-17呈直线正相关(r=0.786,P<0.05),血清IL-10与IL-17呈直线负相关(r=-0.818,P<0.05).给予依巴斯汀治疗后,患者血清IL-6、IL-17水平下降,IL-10水平升高,Th1/Th2比值升高,Th17/Treg比值降低,临床有效率提高,与治疗前以及治疗后两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:变态反应性皮肤病患者体内存在免疫、炎性反应.依巴斯汀可以下调血清炎性反应水平,调节患者体内细胞免疫功能失衡,对于变态反应性皮肤病患者具有较好疗效.
