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多吃蘑菇或能有效抗衰老抵御癌症和神经变性疾病等多种疾病
近日,来自宾夕法尼亚州立大学的研究人员通过研究发现,蘑菇中或许含有异常高水平的两种抗氧化剂,而抗氧化剂被认为能够帮助有效抵御机体衰老促进健康.相关研究刊登于国际杂志Food Chemistry上.
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二苯乙烯苷神经保护作用及其机制的研究进展
二苯乙烯苷(TSG)为何首乌的主要有效成分.现代药理研究表明,TSG能提高纹状体多巴胺水平,具有抗氧化及清除自由基、抗兴奋性毒性、调节Bcl-2蛋白及海马基因表达等多种功效,能多途径直接或间接地发挥脑保护作用,对帕金森病和阿尔茨海默病等神经变性疾病的防治有着良好的应用前景.
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344绿茶多酚防治神经变性疾病的信号转导调节机制
绿茶多酚神经保护作用的分子机制包括金属螯合、清除自由基作用以及影响细胞存活和凋亡基因的过度表达以及细胞信号转导通路、对线粒体功能和泛素-蛋白酶体系统的调节作用等.本文主要从MAPK、PKC、PI3K、NO和NF-κB通路角度介绍了国外对其调节信号转导机制的研究.
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李如奎教授从毒论治神经系统变性疾病
李如奎教授基于中医传统理论和多年的临床实践，认为脏腑功能失调后形成的瘀、痰、毒等病理产物为致病之关键，较早提出了“从毒论治”的学术思想，丰富了中医传统病因学说，有效指导了神经系统变性疾病的临床治疗。
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大定风珠加味治疗帕金森病48例
帕金森病属祖国医学的颤证范畴,好发于中老年,是一种与年龄因素相关的神经变性疾病,主要临床表现为肢体震颤,肌强直,运动减少,姿势异常等.现代医学治疗本病需终生服药,但随服药时间的延长,可出现许多副作用,用中西医结合治疗帕金森病可以提高疗效,减少毒副作用,取得较好疗效,现总结如下.临床资料1.西医治疗组24例,其中男15例,女9例,年龄50-80岁,平均58.6岁;中西医结合组24例,其中男14例,女10例,年龄60-82岁.平均59.2岁,所有病例均行头颅CT或头颅MRI检查,病史长10年,短2个月,其中脑梗塞史30例,脑出血史12例,腔隙性脑梗寒6例.
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解剖学在神经内科疾病诊治新技术中的深入应用
在临床各类疾病中,神经系统疾病的诊断是比较困难的,历史上很长一段时间神经系统疾病的定位诊断主要依靠临床症状与体征。近十年来,随着影像学的发展,特别是 CT 与 MRI 技术的不断提高,包括功能影像检查如正电子发射断层成像(positron emis-sion tomography, PET) CT 的应用,神经系统疾病的诊断水平迅速提高；但是,神经影像学的临床应用离不开神经解剖学的基础知识。基础研究总是领先于临床应用的,神经解剖学研究的许多知识在临床还没有得到应用,现代神经病学的发展使得过去基础研究的成果得到进一步拓展。随着社会的发展,在神经系统疾病谱中脑血管疾病越来越多,脑血管介入技术使脑血管疾病的治疗得到了重大发展,临床医生对脑血管解剖学的掌握越来越重要。本文重点探讨脑血管疾病、脑白质病变和神经系统退行性疾病的临床诊治进展与解剖学的关系。
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环氧合酶在神经变性疾病神经元进行性损伤中起重要作用
环氧合酶(COX)是非甾体抗炎药的主要作用靶点.自从上世纪90年代初被发现至今,COX已被证实广泛参与炎性反应过程.小胶质细胞是介导"神经炎性反应"的主要细胞类型,过去十年中,COX通路参与小胶质细胞激活及神经变性过程的机制取得了很大进展.本文对该领域的新近研究成果予以论述,并以三大神经变性疾病,即阿尔采末病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)为例,对COX在其发病中的作用加以阐释,突出该领域的研究热点,为神经变性疾病发病机制及药物治疗研究提供新的思路.
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进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的胶质细胞病变的观察
目的观察进行性核上性麻痹和皮质基底节变性胶质细胞变性特征,探讨不同类型胶质细胞变性的病理意义.方法对具有详细临床资料和病理确诊的2例进行性核上性麻痹和3例皮质基底节变性的脑标本进行了Gallyas-Braak银染色和tau蛋白免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法染色,并以5例阿尔茨海默病,4例帕金森病和6例无神经疾病史的同龄老年人脑标本作对照.结果Gallyas-Braak银染色显示进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的脑组织内存在广泛分布的两种形态胶质细胞变性,即呈菊花团或蜘蛛网样形态的葱状星形细胞和位于核周线圈样或逗点样形状的线团样少突胶质细胞变性.葱状星形细胞主要见于额顶叶皮层,基底节和脑干灰质区,而线团样少突胶质细胞则主要分布于基底节,脑干和小脑白质束内.星形细胞斑是由粗短的突起样结构呈放射状排列形成,仅见于皮质基底节变性的额、顶叶皮层和纹状体区.这3种类型胶质细胞变性的tau蛋白免疫组织化学染色均为阳性.所有对照病例脑组织内未见上述形态的胶质细胞变性改变.结论葱状星形细胞和线团样少突胶质细胞变性是进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的共同的组织学改变特征之一;星形细胞斑是皮质基底节变性相对特异性的病理标志.
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脑脊液诱导的间充质干细胞治疗神经变性疾病的初步研究
目的：探索腰椎穿刺鞘内注射移植间充质干细胞（MSCs）或经脑脊液诱导分化的神经样干细胞（NSCs）治疗神经变性疾病（NDD）的临床疗效和安全性。方法根据骨髓细胞学分析结果是否正常，将14例符合入选标准的NDD患者分为：骨髓源干细胞治疗组（A组，骨髓细胞正常），脐血源干细胞治疗组（B组）。采用分离培养、脑脊液诱导分化方法获得MSCs和NSCs，通过腰椎穿刺鞘内注射进行细胞移植治疗；于移植治疗前、首次移植后3个月、6个月，采用特定神经功能量表、生活活动能力量表（BI）及生活质量量表（EuroQOL）对患者神经功能状况进行评估；同期，观察记录移植相关不良反应及并发症。结果14例NDD患者中A组8例、B组6例，性别构成、平均年龄差异无统计学意义。细胞移植后A组和B组患者的神经功能有不同程度的改善；治疗后BI分值和EuroQOL分值优于治疗前，差异有统计学意义；而2组间差异无统计学意义。移植术后有3例出现过短暂性低热，A组2例，B组1例，对症处理可控制；随访期间A组有1例患者发生心源性猝死，B组有3例患者死于继发性肺部感染。长随访时间已超过2年，未出现继发性肿瘤等细胞移植严重并发症。结论腰穿鞘内注射移植骨髓源或脐血源MSCs及其经脑脊液诱导获得的NSCs能显著改善NDD患者的神经功能，无严重不良发应和并发症；当NDD患者自身骨髓细胞分析异常，可用脐血源干细胞替代自体骨髓源干细胞进行细胞移植治疗。
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间充质干细胞治疗神经变性疾病的研究进展
随着社会的进步和发展,老龄化带来的神经变性疾病的负担问题逐步突显.近年研究表明:对内源神经干细胞进行调控,或进行外源神经细胞移植,是治疗该类疾病新和有希望的方法.由于技术、伦理等因素的限制,内源神经干细胞、胚胎干细胞、诱导性多能干细胞都尚不适合临床推广应用.而间充质干细胞治疗该类疾病患者有效的临床报道日益增多,但治疗模式不一,各中机制原理众说纷纭.即使在这种研究背景下,仍然有很多该类疾病患者愿意接受干细胞治疗,因此而出现了当下备受关注的"干细胞旅游",但在没有统一的和(或)优先的相关规范和(或)指南的情况下,不免会出现一些负面报道和夸大宣传.针对此本文将从神经变性疾病患者的干细胞治疗需求为定位对当前进行的间充质干细胞治疗该类疾病的相关研究做一综述,以期望对该类疾病患者的干细胞移植治疗提供较为全面的参考资料.
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重视神经变性疾病的康复
神经变性疾病(neurodegenerative disease)是一类由大脑和脊髓中特定区域神经元发生变性而引起的慢性进行性神经系统疾病,主要包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、脊髓小脑共济失调、肌萎缩性侧索硬化症、多发性硬化症、多系统萎缩症等[1].
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老年性痴呆的预防与治疗
老年性痴呆,亦称阿尔茨海默病(即Alzheimer's disease,简称AD),是一种以痴呆为主要症状的脑神经变性疾病,主要发生于老年及老年前期,原因尚不明确.老年痴呆的主要表现:①忘记刚刚发生的事情或说过的话;②叫不出熟人的名字和物品的名称;③计算能力下降,日常买卖计算错误,如100-17算不出来;④反复重复同一件事,如来回走动;⑤沉默寡言或者自言自语;⑥在熟悉的环境中可能迷路,很简单的图形也不能画出来;⑦像小孩一样幼稚,理解能力下降;⑧生活自理能力下降,不能从事简单的日常活动;⑨情感淡漠,懒惰、个人兴趣爱好丧失;⑩常焦躁不安,情绪反复无常如大声叫喊等.
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胼胝体变性1例
患者男,50岁.因脾气暴躁、记忆力下降半年,伴双下肢无力1个月于2005年11月18日入院.病程中偶伴有尿便障碍,既往健康,长期饮酒史,2两/日.入院时查体:BP 150/80 mmHg,心肺腹查体未见异常.神经系统:神清语明,定向力、记忆力、计算力差.颅神经正常,双下肢肌力4+级,双侧跟膝胫实验欠稳准,右侧病理反射阳性.CT平扫:胼胝体膝部、压部见片状低密度影,胼胝体压部呈膨胀性改变,双侧脑室前角略变窄.MR扫描:矢状位T1WI见胼胝体压部呈膨胀性改变, 胼胝体压部中层片状低信号(图1).轴位T1WI见胼胝体压部片状低信号.轴位T2WI见胼胝体压部片状高信号(图2).住院4周,给予大量B族维生素并间断输新鲜血浆,患者除痴呆稍有加重外,其余神经系统体征无明显变化.治疗给予激素,大量B族维生素营养神经、改善循环.现住院12天,计算力略好转,记忆力、定向力均可,余体征同前.诊断:胼胝体变性.
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神经免疫炎症与阿尔茨海默病
随着人口老龄化进程的日益加速，阿尔茨海默病（Alzheimer disease）已成为常见的神经变性疾病，其主要病理特征是以β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）为主要成分的神经炎性斑和由过度磷酸化 tau 蛋白构成的神经原纤维缠结，以情景记忆障碍为早期突出的表现，逐渐出现认知功能全面衰退、精神和行为症状。阿尔茨海默病的病因及发病机制复杂，近年研究发现，以小胶质细胞过度激活及产生大量自由基和炎性因子为特征的神经免疫炎症与阿尔茨海默病密切相关。本文将从小胶质细胞和神经免疫炎症的特征、小胶质细胞激活在阿尔茨海默病不同阶段中的作用及机制、神经免疫炎症与阿尔茨海默病病理特征的关系、神经免疫炎症与阿尔茨海默病发病机制的关系、神经免疫炎症的影像学特点及抗神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的现状进行综述。
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小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用
胶质增生是一种常见的中枢神经系统病理变化，常见于中枢神经系统外伤、脑缺血、炎症性脱髓鞘疾病、神经变性疾病、基因遗传病和病毒感染疾病，以小胶质细胞、星形胶质细胞趋化、增殖、分化并分泌多种细胞因子、炎症因子、胶质蛋白成分为其主要病理变化特征，随时间变化，其细胞组分及间质成分也会发生结构变化，终形成胶质瘢痕［1］。颅脑外伤后胶质瘢痕形成，作为一种物理和化学屏障抑制损伤轴突修复再生［2］，进而抑制神经功能恢复。小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫活性和吞噬功能的胶质细胞。在颅脑外伤应激作用下，小胶质细胞早期迅速活化，分泌多种促炎因子、炎性趋化因子、NO、活性氧、蛋白酶类等多种细胞毒分子刺激星形胶质细胞活化，促进胶质瘢痕形成，同时又分泌多种抑炎因子、神经营养因子促进神经修复，间接抑制胶质瘢痕形成［3］。因此，小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中起到双重作用，本文将对小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用作一综述。
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类似于神经变性疾病发病机制的部分神经胶质瘤的初步研究
目的 探讨神经胶质瘤的发生机制是否与部分神经变性疾病的形成存在某些共性.方法 收集通过病理检查证实的神经胶质瘤患者的脑组织标本12例和瘤旁正常脑组织,用免疫组织化学方法分别检测基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ubiquitin蛋白的表达情况.结果 神经胶质瘤组中检测到GFAP阳性12例；MMP-9强阳性3例、阳性4例、弱阳性1例,阴性4例；Ubiquitin强阳性3例,阳性7例,弱阳性1例,阴性1例.正常对照组中检测GFAP阴性11例、弱阳性1例；MMP-9阳性2例、弱阳性1例、阴性9例；Ubiquifin弱阳性2例,阴性10例.神经胶质瘤组织中Ubiquitin的阳性表达明显伴随着癌组织的较高分化(x2 =4.69,P＜0.05).结论 与神经变性疾病发病相关的Ubiquitin在神经胶质瘤中有较高表达提示部分神经胶质瘤的发生发展可能与神经变性疾病的发病机制有某些共性.
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阿尔茨海默病及帕金森病相关基因突变位点的研究进展
医学技术的迅速发展使得精准医学的概念应运而生，对基因遗传变异疾病的准确分析有利于疾病精准预测、精准诊断及靶向治疗。阿尔茨海默病及帕金森病是两种常见的神经退行性疾病。（中华检验医学杂志，2016，39：540－543）
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糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变的观察
目的动态观察糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经营养因子和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,分析其靶组织神经元的改变和神经营养因子的变化与视网膜神经元变性的关系. 方法建立糖尿病模型后1周,2周,1月,分别用4%多聚甲醛心脏灌注大鼠,断头取顶盖,冰冻切片,免疫组化检测糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区脑原性神经营养因子(BDNF),神经生长因子(NGF)和GFAP的改变.实验中设正常对照(NC)组. 结果与NC组比较,糖尿病1周大鼠顶盖前区BDNF、NGF表达减少;糖尿病2周大鼠顶盖前区胶质细胞和细胞内NGFAP表达增加. 结论糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经细胞即已出现损害,神经营养因子表达减少,糖尿病早期视网膜靶组织顶盖前区神经退行性病变可能是糖尿病早期视网膜神经元变性的原因之一.
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尿酸与神经系统疾病
尿酸广泛存在于细胞内液和体液中.在大多数哺乳类动物,尿酸在肝脏尿酸氧化酶的作用下,被迅速氧化成尿囊素,因而在血中含量很低;但在人类和其他高级灵长类动物,由于基因突变,尿酸氧化酶的功能丧失,尿酸成为嘌呤代谢的终产物,以可溶性尿酸盐形式、以接近饱和的状态存在于血浆中.血清中尿酸浓度正常范围为3.6 ～6.0 mg/dl,男性高于女性,当血尿酸水平超过6.8 mg/dl或420 μmol/L时,血尿酸盐处于超饱和状态,称为高尿酸血症.
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老年性痴呆动物模型的制作与选择
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称老年性痴呆,是一种以进行性痴呆(记忆减退、认知障碍以及人格改变)为临床特征,以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑(senile plaque,SP)、细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和营养不良性轴突的改变为病理特征的神经变性疾病.
