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经皮二尖瓣修复术临床研究进展
二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR)是指收缩期血流从左心室逆流至左心房.反流使左心室容量超负荷,左心房代偿性肥大,继而发生神经激素激活及左心室重构,终导致左心功能衰竭甚至死亡.在美国有超过200万人患有MR,有心力衰竭症状的重度器质性MR患者年病死率约6%[1].药物治疗可减轻症状,但不能改变疾病进程,外科手术曾是唯一经证实有效的治疗方式.但手术的高风险性限制了其临床应用,目前在美国和欧洲分别只有44.3%和46.5%具有指征的患者接受了外科手术治疗[2-3].
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B型利钠肽与心力衰竭
B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是主要由心室肌细胞分泌的一种神经激素,在心室出现容量扩张和压力负荷时分泌[1].心力衰竭(心衰)患者的体内存在神经激素激活,不仅包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活;还有BNP的合成与释放增加,使血浆BNP水平升高[2].
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心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
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心力衰竭的新机制和新策略研究进展
心力衰竭是导致心血管疾病死亡的主要原因.有40%的心血管疾病发展为心力衰竭.随着我国社会老龄化和高血压、冠心病发病人数的逐年增多,心力衰竭的发病率也越来越高.神经激素激活、心肌细胞肥大、基质增多、心室重构、细胞因子释放、细胞凋亡、慢性炎症、线粒体损伤等因素交互影响、恶性反馈的复杂机制,制约了人们对心力衰竭的认识和治疗的进展.因此,探讨心力衰竭的分子机制和治疗新策略,有着极其重大的理论和实际意义.
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ACEI与ARB在慢性心力衰竭治疗中的应用--坎地沙坦专家研讨会纪要
慢性心力衰竭(CHF)时神经激素激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和利尿钠肽(NP),其中RAAS在CHF的发生发展中起着重要作用.
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充血性心力衰竭治疗模式的转变
近半个世纪以来,心衰的治疗是随着对心衰发病原理认识的深化而相应改变,Packer归纳为三种概念性模式[1]:50年代前后,以心肾失调为模式,普遍采用洋地黄和利尿药治疗.70年代前后观察到外周血管收缩参与血流动力学紊乱,以心脏和循环失调为模式,采用甙类和非甙类正性促肌力药和扩血管药以改善血流动力学为目标.但群体资料显示,血流动力学参数的好转并不预示心衰的预后,英、美心脏杂志综合许多报道,分别以编者按方式明确指出[2,3]:按上述模式的用药组死亡率较对照组为高.对促肌力药和扩血管药的疗效提出了广泛的质疑.在90年代,基于大量实验和临床研究,提出以神经激素紊乱为心衰演化发展的病理生理基础,治疗则以纠正神经激素紊乱为模式,依此模式的治疗方案为群体资料所肯定.以下扼要讨论心衰的神经激素学说及其治疗模式概念转变的现状.
关键词: 心力衰竭 神经激素激活 地高辛 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) β受体阻断剂 -
美托洛尔有阻止左室重构作用
丹麦Groenning等的一项研究发现,β1受体阻滞剂美托洛尔在治疗慢性心衰时,具有抗左室重构的作用,从而为该药能显著降低心衰患者病死率提供了合理的解释。 在过去20年中,人们对β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用进行了广泛的研究,许多大规模的临床试验证实,它可以显著降低病死率,其机制可能是β受体阻滞剂可以减慢心率及抑制有害的神经激素激活,从而产生抗心律失常及改善左室血流动力学作用。 研究者选取了1997年10月至1998年4月,MERIT-HF研究的41例患者,将其随机、双盲分为二组,其中美托洛尔组22例,安慰剂组19例。主要入选标准为:NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级、左室射血分数(LVEF)≤40%及年龄40~80岁。排除置入起搏器、机械瓣膜、胰岛素泵及有房颤和幽闭恐惧症的患者。观察期为6个月。NYHAⅡ级患者美托洛尔的起始剂量为每日25 mg,Ⅲ~Ⅳ级患者为每日12.5 mg,剂量调节期为6~8周,目标剂量为每日200 mg。 在观察期间共行3次磁共振(MRI)检查,第1次在入选MERIT-HF研究后,随机分组之前;第2 次在剂量加至每日100 mg时(随机分组后5或7周);第3次检查在研究结束时。为排除生理节律对测量结果的影响,所有MRI检查均在每日13~16时之间进行。主要观察的指标有:左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)、左室每搏输出量指数(LVSI)、LV EF、心脏指数(CI)、左室质量指数(LVmassI)、心率、收缩压和舒张压。 结果显示,美托洛尔组的LVEDVI由基线的150 ml/m2降至6个月后的126 mg/m2,(P=0 .007),LVESVI从107 ml/m2降至81 ml/m2(P=0.001);而LVEF从29%升至37%(P= 0.005)。安慰剂组的上述指标未见显著变化;二组病人的LVSI均无变化,而LV massI 均下降(安慰剂组由175 g/m2降至160 g/m2,P=0.005;美托洛尔组由179 g/m2 降至164 g/m2,P=0.001。J Am Cardiol 2000,36:2072)。 该研究采用随机的方法,应用左室容积或左室质量指数检测美托洛尔抗左室重构作用,由于该研究属于MERIT-HF研究的亚组分析,通过MRI方法计算出的指标精确可信,研究者得出如下结论,β1受体阻滞剂美托洛尔在慢性心衰的治疗中,具有抗左室重构的作用。摘自《中国医学论坛报》2001年3月15日14版