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细胞因子在老年性痴呆中医药治疗中的研究现状及思考
老年性痴呆(阿尔茨海默病,AD)在我国及西方国家已成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后人类第4位死因.近年来许多研究资料表明,免疫炎症机制在AD发生发展中起着至关重要的作用.
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蚁龙通痹汤改善兔膝骨关节炎软骨组织骨生物力学的炎症机制
目的:观察蚁龙通痹汤对兔膝骨关节炎病理形态的影响,探讨其治疗骨关节炎可能的作用机制.方法:将40只日本雄性大耳白兔按体重分为4组,即正常组,模型组、蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组,每组10只.除正常组外,其余各组均行右侧膝关节前交叉韧带切断建立骨关节炎病变模型.造模后第2天开始给药(葡立胶囊0.1 g·kg-1,蚁龙通痹汤生药0.6g·kg -,ig每日1次),连续4周.观察各组兔膝关节软骨及滑膜组织病理形态学改变,测定关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量以及软骨下骨生物力学检测,并分析软骨.中基质金属蛋自酶(MMP)-1、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的表达情况.结果:与模型组比较,蚁龙通痹汤组动物关节液IL-1β和.TNF-α含量、软骨MMP-1和TIMP-1表达率、关节外在表现和软骨病理组织学变化,以及软骨大载荷和弹性模量均出现明显差异改善.结论:蚁龙通痹汤能够减少兔膝骨关节炎关节液IL-1β和TNF-α的分泌,改善MMP-1和TIMP-1在软骨组织细胞中表达的平衡而达到对软骨组织保护的作用.
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全程温法治疗哮病之我见
西医已明确支气管哮喘的发病机理,其病理生理学特点是气道变应性炎症(AAI).其主要特征是气道的高反应性(AHR),且在缓解期依然存在.西医从炎症机制出发,将糖皮质激素推到防治哮喘的第一线.临床实践证明,激素的使用确实提高了哮喘的缓解率,减少了复发,但长期应用仍有一定的副作用,包括对肾上腺皮质功能的抑制,停药后病情反跳,即使长期使用吸入剂型也未能全部解决哮喘复发,加之部分哮喘患者对激素有对抗性.因此如何更有效、安全地控制气道炎症,防止复发是防治哮喘的关键问题.
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不稳定性心绞痛病生理研究进展
不稳定性心绞痛(UA)是介于稳定性心绞痛(SA)和急性心肌梗塞(AMI)之间的一种不稳定的心肌缺血综合征,可逆转为SA,也可能迅速进展为AMI甚或猝死.目前国内外UA病生理研究的热点主要集中于内皮损伤与斑块破裂,血小板活化及纤溶系统失调造成的高凝状态和斑块周围炎症三方面.本文以研究活跃的炎症机制为重点试对UA病生理研究作一综述.
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血小板-白细胞聚集体促进心肌无复流发生的研究进展
再灌注治疗包括药物溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),通过开通闭塞的冠状动脉,恢复血供和心肌灌注,从而挽救缺血心肌,缩小梗死面积,保护心功能,改善患者的临床预后.但研究发现,冠状动脉血管的再通并不意味着心肌组织的有效灌注,也不一定能够挽救缺血心肌组织.心肌无复流(no-reflow,NR)指闭塞的冠状动脉血管经PCI成功再通后,由于心肌微循环功能障碍,导致缺血心肌不能得到有效灌注的现象[1].PCI术后无复流的发生与恶性心律失常、心力衰竭的发生密切相关.
关键词: 血小板-白细胞聚集体 心肌无复流 血栓机制 炎症机制 -
黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κB(NF-κB)作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达,从而参与了哮喘的炎症机制[1]。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性,并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型NF-κB表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度,并观察黄芪对NF-κB表达的影响。 材料与方法选健康雄性豚鼠30只,体重200~350 g,随机分为3组,每组10只。腹腔内注射10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml致敏,2周后用1%OVA溶液喷雾30 s激发哮喘,对照组则喷入生理盐水30 s。正常组:喷雾生理盐水,每日1次,共1周;哮喘组:每日激发哮喘1次,共2周;治疗组:每日激发哮喘1次,每次于激发哮喘后30 min腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,共2周。上述各组分别于后一次激发后6 h按李荣等[2]所述方法测定气道阻力。取肺做冰冻切片备做免疫组化及常规HE染色计数支气管壁中浸润的嗜酸性粒细胞(EOS)数。
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心力衰竭β3肾上腺素能受体相关炎症机制的研究进展
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,而心力衰竭的发展亦是一个进展性的过程,即源于心脏重塑和功能恶化的进展.发生机制主要为长期神经激素激活和炎性细胞因子过度表达.心力衰竭时交感神经系统过度激活,诱导心肌细胞β肾上腺素能受体(AR)表达变化,β1-AR、β2-AR表达下调和脱敏,而由于β3-AR缺乏G蛋白耦联受体激酶的磷酸化位点等原因,心力衰竭时β3-AR的表达随着儿茶酚胺浓度增高而上调[1].交感神经过度兴奋刺激β3- AR,经多种途径介导心肌损害,对心室重塑、心肌细胞凋亡、氧化应激及免疫炎性反应产生重要影响.
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哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究
淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键,我们以往的研究也表明,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1].有研究发现,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞(PBMC)的活化与核因子-κB(NF-κB)的激活有关[2].本研究通过观察哮喘患者PBMC 中NF-κB的活化是否增加以及与患者病情的关系,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制.
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2型糖尿病胰岛素抵抗脂肪组织炎症机制的中西医研究进展
糖尿病(DM)是一个在世界范围内快速增长、严重危害人类健康的常见、多发性疾病.其中肥胖者的2型糖尿病(T2DM)发病率逐年升高,近10多年来,我国DM患病率亦增加迅速,患者中>90%为T2DM,而在T2DM中80%的患.者肥胖或超重,所以肥胖成为T2DM的根源~([1]),且肥胖的T2DM普遍存在胰岛素抵抗(IR).
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急性缺血性卒中患者外周血中性粒细胞和单核细胞CD11c、CD18的表达
急性缺血性卒中炎症反应的特征是白细胞聚集并浸润脑组织[1],主要是中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)和单核细胞(mononuclear leukocyte,MNL),它是炎症反应的始动因素,且加剧脑组织的损伤[2].有多种黏附分子参与[3],其中β2整合素与其配体结合使PMN、MNL牢固附着于血管内皮细胞(endothelial cell,EC),外渗进入脑组织.β2整合素CD11a-b/CD18在急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者外周血白细胞表达的报道较多,未见有CD11c/CD18的详细报道[4].我们采用流式细胞术对28例AIS患者外周血PMN和MNL的 CD11c、CD18进行了测定,期望对AIS炎症机制提出新的理论.
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血管性痴呆患者外周血中细胞因子改变的研究靠
近年来的研究表明外周血中细胞因子的改变与血管性痴呆(VD)的发病有着某种密切的联系,其中TNFα和IL-6是2类重要的细胞因子,它们在血管性痴呆的免疫炎症机制中发挥着重要的作用.
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陈兰花冲剂对糖尿病足大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP的影响
目的 研究陈兰花冲剂对糖尿病足大鼠炎性因子的影响.方法 采用腹腔注射STZ,足部注射真菌菌液方法复制大鼠糖尿病足模型.采用ELISA法、液相免疫沉淀散射比浊终点法观察陈兰花冲剂对大鼠血清炎性因子的影响.结果 陈兰花冲剂可降低大鼠血清CRP、IL-6、TNF-α炎性因子的水平.结论 本实验初步证明了糖尿病足的炎症发生机制以及陈兰花冲剂的抗炎作用.
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西药对脑缺血损伤炎症机制的干预作用
脑缺血性疾病是目前导致人类死亡的三大疾病之一,具有发病率高、致残率高、复发率高等特点.脑缺血后脑组织局部过度的炎性反应是造成脑缺血损伤的主要原因之一.因此,减缓脑缺血后炎性反应的进展,保护缺血半暗带,将是脑缺血性疾病治疗的首要任务.目前该病的治疗方案众多,但只有组织型纤溶酶原激活物(t -PA)溶栓治疗是美国食品和药物管理局(FDA)唯一批准的临床用于缺血性脑卒中急性期治疗的药物[1],然而超早期溶栓治疗的时间窗仅3h,且溶栓过程中易出现脑出血等并发症.因而探索其他西药干预对临床防治缺血性脑梗死损伤具有重要的理论价值和应用前景.现就脑缺血/再灌注损伤的炎症机制及西药干预脑缺血炎性反应的作用机制探讨如下.
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肥胖与糖尿病的炎症机制及治疗的研究进展
随着人们生活水平的不断提高,高热量、高脂肪、高蛋白、低纤维饮食的摄入越来越多,肥胖与2型糖尿病已成为常见的代谢疾病,严重威胁人类健康.多项研究结果显示,肥胖人群已出现炎症表现,同时炎性因子也在2型糖尿病的发生、发展中起着重要的作用.因此,肥胖与糖尿病等内分泌疾病被认为与炎性反应密切相关.该文对近几年国内外有关肥胖与糖尿病的炎症机制及治疗进展予以综述.
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炎症机制可能参与心脏X综合征的发生与发展
长期以来,人们已经认识到,炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应[1].然而,新近的研究发现,炎症同时也是动脉粥样硬化的病因,炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关[2-4].
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略论动脉粥样硬化炎症机制
动脉粥样硬化是临床常见的慢性炎症性疾病,具有典型炎症增生、渗出以及变性特点,给人们生命健康造成较大威胁。目前,该疾病的发病机制仍不清楚,因此临床并无治疗该疾病的特效药。不过,研究证实,动脉粥样硬化与验证之间存在一定的关系。鉴于此本文对动脉粥样硬化发生机制进行探讨,以期为该疾病的诊断治疗提供参考。
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支气管哮喘炎症机制与不典型支气管哮喘临床表现
近10年来,支气管哮喘的研究工作取得了较大的进展。对支气管哮喘的病因、病机的新的认识,有力地促进了支气管哮喘防治战略的改变。有力地促进了我国支气管哮喘的防治工作,尤其是不典型支气管哮喘的诊断与治疗已经引起人们的注意与重视。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征男性患者血清铁蛋白水平变化
目的:探讨影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清铁蛋白(SF)水平变化的相关因素。方法选择就诊于甘肃省人民医院睡眠医学中心(鼾病科)经多导睡眠仪(PSG)监测明确诊断为 OSAHS 的男性患者142例,平均年龄(46.0±11.0)岁;对照组选取同期 PSG 监测显示睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/h的非 OSAHS 男性50例,平均年龄(43.5±10.9)岁。以 AHI 为依据分为轻、中、重 OSAHS 3个亚组。收集所有对象的一般临床资料,睡眠呼吸指标由 PSG 测得,酶联免疫吸附法测定 SF 水平。结果各组间年龄、体质量指数(BMI)、颈围、腰臀比(WHR)差异均无统计学意义;OSAHS 组患者合并高血压病、2型糖尿病和脑白质病(LCPP)的比例高于正常组(χ2=4.286,3.904,4.664;P <0.05),但 OSAHS 各亚组及对照组间差异均无统计学意义(P >0.05)。SF 水平与对照组(367.5±88.3)μg/L 比较,轻度 OSAHS 组(290.0±113.3)μg/L、中度 OSAHS 组(320.2±143.5)μg/L,和重度 OSAHS 组(464.7±111.8)μg/L 显著增高,且 OSAHS 3组间 SF 水平差异均有统计学意义(F =33.78,P <0.01),即 OSAHS 病情越重,SF 水平越高。Pearson 相关性分析显示 AHI(r =0.837,P <0.01)、氧减指数(SaO 2 DI)(r =-0.853,P <0.01)、夜间 SaO 2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SLT90)(r =0.408,P <0.01)和微觉醒指数(MAI)(r =0.964,P <0.01)与 SF 呈正相关;低血氧饱和度(SaO 2 min)(r =-0.789,P <0.01)和 N3期比例(N3%)(r =-0.864,P <0.05)与 SF 水平呈负相关。结论男性 OSAHS 患者 SF 水平显著升高,AHI、SaO 2 DI、SLT90、MAI 、SaO 2 min 和 N%与 SF 可能是影响其水平变化的相关因素;推测其可能通过炎症机制在男性OSAHS 患者并发高血压、2型糖尿病和 LCPP 的合并症中发挥作用。
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支气管哮喘与呼吸道感染
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞(Eos)、肥大细胞、T细胞和中性粒细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患.慢性气道炎症是哮喘的本质,气道高反应性(AHR)是哮喘的重要特征.哮喘作为严重威胁人类健康的一种慢性疾病,近年来逐渐受到国内外学者的重视,对其发病机制及病理生理基础进行大量深入的研究,尤其是气道慢性炎症机制的研究.呼吸道感染与哮喘的关系,早已引起众多学者的关注,本文就其研究进展作一简述.
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急性肺损伤机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)是临床上的危重症,死亡率能达到40%-60%,当前仍无特效疗法.治疗药物和方法的研究都基于对ALI/ARDS发病机制的深刻认知,本文总结归纳了ALL/ARDS的机制研究,希望能为ALL/ARDS治疗药物和方法的后续研究提供参考.