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脑脊液白细胞聚集分数在脑膜炎鉴别诊断中的价值
目前通过临床表现及常规的检验手段很难准确地区分细菌性与病毒性脑膜炎.由于细菌培养的阳性率较低且耗时过长,临床不能完全排除细菌性脑膜炎的患儿往往给予试验性的抗生素治疗,可能造成医药资源的浪费并促成了耐药菌株的产生,带来不必要的经济负担及可能发生的药物不良反应.
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急性缺血性卒中患者外周血中性粒细胞和单核细胞CD11c、CD18的表达
急性缺血性卒中炎症反应的特征是白细胞聚集并浸润脑组织[1],主要是中性粒细胞(polymorphonuclear,PMN)和单核细胞(mononuclear leukocyte,MNL),它是炎症反应的始动因素,且加剧脑组织的损伤[2].有多种黏附分子参与[3],其中β2整合素与其配体结合使PMN、MNL牢固附着于血管内皮细胞(endothelial cell,EC),外渗进入脑组织.β2整合素CD11a-b/CD18在急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者外周血白细胞表达的报道较多,未见有CD11c/CD18的详细报道[4].我们采用流式细胞术对28例AIS患者外周血PMN和MNL的 CD11c、CD18进行了测定,期望对AIS炎症机制提出新的理论.
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糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗在临床是一棘手的问题。根据COPD发病的每个环节,可以提出各种相应的对策,如针对嗜中性白细胞聚集的白三烯β4(LTβ4)抑制剂、IL-8抑制剂;针对COPD炎症过程的抗炎药物:糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制剂、核因子(NF-kB)抑制剂;针对蛋白酶的嗜中性白细胞弹性蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗胰蛋白酶等。但真正有实际临床应用价值的制剂十分有限。
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清开灵有效组份对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子表达的影响
脑缺血后脑组织的炎症损伤反应因其预后差,死亡率高,而且益受到人们的关注,已成为该领域的研究热点.此炎症反应是以脑微血管内白细胞聚集并穿越血管壁,浸润脑组织,同时伴有微血管功能紊乱,局部脑组织中液体和血浆蛋白积聚为标志的急性炎症.白细胞转化为病源性细胞之前,必须与内皮紧密相连,只有当白细胞表面糖蛋白与内皮表面黏附分子相互作用后,方可与内皮紧密结合,快速进入脑实质.
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活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠胰腺、肺白细胞聚集的影响
目的对实验性急性重型胰腺炎(SAP)大鼠胰腺、肺的白细胞聚集进行定量研究.方法应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP,造模前经颈iv 99mTc标记白细胞,记录SAP后3,6,12,24 h胰腺、肺放射量,测定各脏器髓过氧化物酶(MPO)活性,进行白细胞聚集定量,并观察了组织病理改变.结果 SAP大鼠3 h胰腺、肺白细胞聚集即显著增加,而且逐渐增多,活血化瘀注射液(HHI-I)能够明显抵制白细胞在胰腺、肺的聚集.结论 HHI-I通过抑制白细胞内皮细胞粘附,减少白细胞在组织的聚集,从而对胰外脏器起保护作用.
关键词: 活血化瘀注射液 急性重型胰腺炎 99mTc标记白细胞 髓过氧化物酶 白细胞聚集 -
雪松油免疫调节活性的初步研究
已有报道,雪松Cedrus deodara (Roxb.) Loud.挥发油对各种不同的炎症模型具有良好的抗炎活性,因此作者研究了雪松油对免疫系统的作用。 将雪松油用阿拉伯胶和西黄蓍胶作成乳剂,按照50和100 mg/kg的剂量给大鼠和小鼠口服。在大鼠中性白细胞粘连实验中,发现雪松油能减少炎症部位的中性白细胞数目,从而降低白细胞的吞噬作用,并抑制使炎症恶化的各种酶和介质的释放。在小鼠Arthus反应中,在50和100 mg/kg剂量时,抑制率分别为74.35%和84.33%。推断该抑制作用可能与下列步骤之一有关:针对抗原甲化了的牛血清白蛋白(MBSA)产生抗体;在注射部位产生免疫复合物;补体系统发挥作用;中性白细胞聚集;溶酶体酶的释放,以及在注射部位产生一系列由炎症引起的组织坏死。在绵羊红细胞(SR-BC)诱导的延迟型过敏反应(DTH)和血凝反应抗体效价实验中,雪松油对SRBC引起的小鼠延迟型过敏反应具有抑制作用,抗体效价也稍降低。盐水对照组为6.0,雪松油50和100 mg组分别下降到5.0和4.8,表明雪松油对T淋巴细胞和补助细胞有作用。在 唑酮诱导的小鼠接触性过敏反应中,50和100 mg/kg剂量时的抑制率分别为42.03%和60.20%,表明雪松油对肥大细胞具有稳定作用。 总之,雪松油对体液和细胞介导的免疫反应具有抑制作用,从而对炎症有治疗作用。但其作用机制和免疫调节活性尚需进一步的体内外实验验证。 (常海涛摘译史玉俊校)〔Shinde U A, Phadke A S, Nair A M, et al. Fitoterapia,1999,70:333〕
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营养素与口腔炎症标记
炎症反应是机体受到有害刺激(例如:感染、外伤)时的一种重要的保护性反应,并且在许多慢性疾病中有重要作用.当机体受到细菌侵入的时候,会发生复杂的反应来抵抗细菌.该反应包括受感染组织的白细胞聚集(巨噬细胞)、且由这些细胞释放能抵抗细菌并使病变部位的粒细胞和炎性介质增加的产物.活化的白细胞释放活性氧簇(ROS)是致炎因子刺激性产物[例如:白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]直接或间接引起的组织损伤.局部炎症介质的变化包括氮氧化物和脂类代谢产物.这些对外源性的刺激所做出的反应在慢性病的形成过程中有重要作用,尤其是动脉粥样硬化.炎症应答通过改变血管功能、使粥样硬化斑块失稳或引发炎症和形成血栓可能会促进动脉粥样硬化的形成[1].有证据表明一个个体某些致炎因子的遗传变异可能引起炎症应答的变异以及随后对诸如牙周炎和冠心病的易感.
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下肢骨折病人深静脉血栓形成的预防护理
下肢深静脉血栓是指血液在下肢静脉内不正常地凝集,阻塞静脉腔,导致静脉回流障碍.下肢骨折后深静脉血栓常并发于股骨粗隆骨折、股骨干骨折、股骨颈骨折的患者,这部分患者若伴有高血压、糖尿病等内科疾病,则使其发病率随之增加,需手术治疗的患者则更增加了特殊型,由于手术创伤可引起血小板反应性改变,具有强烈抗凝作用的蛋白质细胞减少,造成高凝状态,长时间的卧床可致下肢血流缓慢,血液滞留在血管内,大量的白细胞聚集,在移向内皮细胞和基底膜之间的过程中,造成内膜损坏,激活凝血过程,这些因素都可促使血栓形成,在起病的2-3周急性期内,可能引发并发肺栓塞,二成为常见致死病因,因此对下肢骨折患者应及早采取适当的预防护理措施,减少次并发症的发生,同时下肢静脉血栓形成后的及时科学的护理与降低肺血栓的发病率,促进患者早日康复有着直接的关系.现将下肢骨折深静脉血栓形成的预防护理报告如下.
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EDTA依赖的假性白细胞减少的实验分析与纠正对策
目的 研究EDTA依赖的白细胞聚集对血液分析仪检测结果的影响,探讨抗凝剂介导的白细胞聚集的可能机制和白细胞计数纠正方法 .方法统计与分析2014年10月至2016年10月345600例门诊、住院血常规标本发生EDTA诱导的白细胞聚集导致假性白细胞减少例数的相关情况.结果 共发生EDTA依赖的白细胞聚集7例,其它原因导致白细胞聚集27例,发生率分别为0.002%和0.008%.由于白细胞聚集导致仪器自动白细胞计数结果假性偏低,与人工显微镜计数结果比较差异存在统计学意义(P<0.01),进一步的实验表明EDTA诱导的白细胞聚集在37℃水浴30min和更换枸橼酸钠抗凝剂后白细胞聚集情况未得到纠正,相较于白细胞人工镜检计数差异有统计学意义(P<0.01),而标本采用仪器稀释液与标本血浆等量置换以及标本中加入卡那霉素20mg/ml方法后,标本中白细胞聚集现象得到部分纠正,但仪器结果与人工镜检计数差异仍存在统计学意义(P<0.01).结论 EDTA抗凝剂诱导的假性白细胞减少发生率为0.002%,极易漏诊.发现有白细胞聚集的情况应采用人工显微镜计数进行检测结果纠正,以防发生误诊误治.
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冠状动脉无复流的研究进展
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗急性心肌梗死( AMI)的重要方法,但有部分患者梗死血管开通后心肌灌注不良,此种现象即为无复流.无复流可能的发生机制包括:血管内皮损伤、微栓塞、白细胞聚集、氧自由基的激活、血小板及凝血级联反应的激活等.
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高血压血管损伤指标及其临床意义
高血压是心血管病危险因子,可造成心脑肾及周围血管内皮损害,导致动脉硬化和动脉粥样硬化(AS)。而血管早的病理改变是内皮功能障碍及血管壁重塑,是可逆的。因此早期发现内皮功能障碍或内皮损伤,并采取有效措施加以防治,对于阻止血管损害进展具有重要意义。1 内皮产物作为血管内皮早期损伤的指标 内皮是血液和组织接触的唯一重要界面。内皮参与多种体内平衡机制,其中重要的是对抗血栓形成,当血管内皮损害后,在损伤部位可引起白细胞聚集和血小板粘附,平滑肌异常增殖,并且损伤的内皮细胞(EC)还释放许多血管活性物质而使血管平滑肌收缩,血液凝固,以及血液循环功能持续性障碍。因此内皮的许多产物可作为内皮功能障碍的指标,其中具有以下几点特异性。1.1 P-选择素(Ps) Ps又称GMP-140,血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白,是一种分子量为14 0000的膜糖蛋白,定位于血小板的α颗粒和EC棒管状小体(Weibel-Palade body)内。组织发生炎症或其他损伤时,经凝血酶或氧自由基等刺激,血小板的α颗粒和EC的Weibel-Palade小体迅速与质膜融合而使Ps在血小板和EC表面表达,发挥作用后或进入细胞内,或脱落进入血浆。静止的血小板和EC表面不存在Ps。
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宫腔镜治疗输卵管近端梗阻性不孕临床研究
输卵管梗阻,俗称输卵管不通.是女性不孕的常见原因之一.发病原因:阴道、盆腔等周围器官的炎症,输卵管子宫未及时处理,上行感染累及输卵管,导致输卵管管腔黏膜血管扩张、淤血,白细胞聚集,黏膜肿胀,纤维素渗出,管腔积脓、粘连,以至输卵管堵塞,影响受孕.中医认为输卵管不通主要是由于气滞、血瘀、痰凝、湿热阻滞胞脉,两经不能相合而不孕.而西医认为输卵管不通主要是在经期不注意卫生或输卵管周围器官炎症未及时处理等诱发因素下,导致链球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、结核杆菌、淋球菌、沙眼衣原体等病原菌通过上行性、血行性或直接蔓延,侵入输卵管黏膜,使黏膜血管扩张、淤血,白细胞聚集,黏膜肿胀,纤维素渗出,而导致输卵管管腔粘连、狭窄、不通.
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巨噬细胞迁移抑制因子通过CC趋化因子配体2诱导巨噬细胞聚集
巨噬细胞迁移抑制因子初是由于能抑制体外巨噬细胞随机迁移而被发现,现在它作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病过程.我们近发现,巨噬细胞迁移抑制因子的缺失使一些由炎症介质诱发的白细胞-内皮细胞相互作用减弱,提示巨噬细胞迁移抑制因子在炎症反应中起作用的机制之一是促进白细胞聚集.
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中性粒细胞聚集引起白细胞计数假性减少1例
本院检验科于2012年10月14日检出1例不明原因白细胞聚集病例,现报道如下.1 临床资料患者,男,39岁.于2011年10月开始反复出现乏力、虚汗;2012年9月开始咳嗽、咯白色黏痰,偶有发热、后背隐痛,每日解不成形大便3次,间断出现皮疹.2012-10-10夜间出现喘息及呼吸困难,自行用"硫酸沙丁胺醇气雾剂"后症状暂时缓解.
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慢性静脉功能不全细胞及细胞因子变化初探
慢性静脉功能不全(CVI)常由原发性深静脉瓣膜功能不全引起,瓣膜的破坏使回心血液加快,导致远侧静脉瓣膜和交通支的广泛破坏,足靴区便形成静脉回流障碍,色素沉着和顽固溃疡,此时的下肢深静脉已成一根明显扩张的直筒,一但站立静脉血直泻而下,无论踝关节如何活动也不能迫其回流,遂在临床上引起由静脉倒流和瘀血造成一系列严重后果[1]。而慢性静脉功能不全其皮肤营养障碍的发病机制尚不清楚,下肢皮肤微循环中白细胞聚集可能起重要作用,导致皮肤毛细血管阻塞,内皮细胞(Ecs)损伤和毛细血管通透性增高[2,3]。
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骨嗜酸性肉芽肿24例影像分析
骨嗜酸性肉芽肿是以骨质破坏和嗜酸性白细胞聚集为特征的肉芽肿性疾病,占朗汉斯细胞组织细胞增生症即组织细胞增生症的60%[1].目前国内文献多描述其平片表现,本文结合CT和MRI表现分析其影像特点.
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清热通络汤治疗下肢静脉炎46例
下肢血栓性静脉炎是由各种不同原因造成的患肢静脉壁损伤和血液高凝状态,使血流缓慢,血液凝聚在静脉内,造成血管内膜损伤加剧,大量白细胞聚集刺激静脉,引发静脉炎,本病根据病史症状,体征和B超,静脉造影等可确诊,治疗采用中西医结合的方法比单纯西医或中医治疗有明显优势.