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克感利咽口服液对流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞释放氧自由基和NO水平的调节作用
流感病毒作为外源性抗原侵入机体,激活巨噬细胞和嗜中性白细胞产生氧自由基已被我们和其他学者的实验所证实[1],而流感病毒感染对次级免疫器官脾脏T、B淋巴细胞产生活性氧和一氧化氮(NO)自由基的体内实验尚未见报道.我们依据本项课题的研究目标和中药复方的作用特点,从中医整体观出发,研究了流感病毒FM1呼吸道感染对小鼠脾淋巴细胞释放氧自由基和NO的影响及其克感利咽口服液对流感病毒感染引起脾淋巴细胞应激升高的调节作用.
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慢性中性粒细胞白血病2例
1 病例报告例1:男,72岁.因乏力、消瘦、低热2 a余加重1个月入院.查体:t 37.5℃,P 77次/min,R 20次/min,BP 139/98 mm Hg,浅表淋巴结未及肿大,心肺未见异常,腹部膨隆,肝肋下2 cm,脾肋下2.5 cm,无触疼,皮肤无黄疸及出血点.血常规检查:Hb 115 g/L,RBC 2.99×1012/L,WBC 27.1×109/L,PLT 189×109/L,白细胞分类,中性成熟粒细胞0.9,淋巴细胞0.1.骨髓检验:原粒0.01,中幼粒0.02,晚幼粒0.055,杆状核0.225,分叶核0.45,淋巴细胞0.17,中晚幼红0.06,网状细胞0.05.骨髓增生明显活跃,以中性杆状核、分叶核粒细胞为主,中性粒细胞可见中毒样颗粒及空泡,早期粒细胞比值不高,未见嗜酸、嗜碱性粒细胞.红系增生受抑,形态大致正常,巨核细胞、血小板均多见.中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)检测:阳性率97%;积分348分.细胞遗传学:正常染色体核型,ph′(-),无bcr/abl融合基因.骨髓诊断为:慢性中性粒细胞白血病.入院后经阿糖胞苷、羟基脲等治疗白细胞数降至正常病情稳定出院.
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以脑膜瘤表现的慢性嗜酸粒细胞白血病1例分析
现将以脑膜瘤表现的慢性嗜酸粒细胞白血病1例分析如下.1 病历摘要男,40岁.因间断气短咳嗽4 a余,右侧颜面部麻木1个月入院.患者2002年冬天开始咳嗽、咳痰、气短,诊断为气管炎,每年发作1~2次,连续4 a,2005年夏天同样原因就诊查血常规发现嗜酸细胞增多,2006-06因消瘦、乏力、气短,右侧颜面部麻木,复视,耳鸣住呼吸科.
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酷似纯红再障起病的慢性中性粒细胞白血病1例报告并文献复习
目的:探讨慢性中性粒细胞白血病的诊断、临床特点、鉴别诊断、治疗前景以及预后判断.方法:报道临床发现慢性中性粒细胞白血病1例,充分分析相关临床及实验室检查资料并全面复习国内外相关文献.结果:慢性中性粒细胞白血病是一种极为少见的骨髓增殖性疾病,多发于中老年人,平均生存期约21个月,以持续性的成熟中性粒细胞升高、脾脏肿大、高NAP积分、BCR/ABL表达阴性等为特点.结论:慢性中性粒细胞白血病发病率极低,临床罕见,诊断该病必须排除其他骨髓增殖性疾病以及继发性和反应性粒细胞增高,目前治疗方法有限,主要包括羟基脲、干扰素等,对于年轻患者,异基因造血干细胞移植提供了治愈的可能性.
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血小板、嗜酸细胞、嗜碱细胞计数在CNL诊断中的意义
CNL(慢性中性粒细胞白血病)的诊断标准之一是血象和骨髓象中嗜酸细胞、嗜碱细胞几乎不见或消失,但我们在实际工作中的结果似是与此有勃,现就嗜酸细胞、嗜碱细胞及血小板在CNL诊断中的表现作如下讨论.
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右心房横纹肌肉瘤一例
患者男,38岁.3个月前无诱因出现胸骨后钝痛,4 d前突然出现持续性呼吸困难,活动后尤著.体检:一般状况尚可,双肺呼吸音清,心率82次/min,律齐,心音有力,浅表淋巴结未及肿大.实验室检查:血白细胞及红细胞总数正常,嗜中性白细胞0.860,淋巴细胞0.047.
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糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗在临床是一棘手的问题。根据COPD发病的每个环节,可以提出各种相应的对策,如针对嗜中性白细胞聚集的白三烯β4(LTβ4)抑制剂、IL-8抑制剂;针对COPD炎症过程的抗炎药物:糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制剂、核因子(NF-kB)抑制剂;针对蛋白酶的嗜中性白细胞弹性蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗胰蛋白酶等。但真正有实际临床应用价值的制剂十分有限。
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四季豆皂甙急性中毒的抢救体会
1998年9月,我科收治46例四季豆皂甙中毒患者,经积极抢救,全部痊愈,现将抢救体会报告如下.1临床资料本组46例,全部为一体校学生,其中男28例,女18例,年龄12~14岁.重度中毒3例,中度中毒38例,轻度中毒5例.经过3d的抢救,全部痊愈出院.本组病例的中毒原因为食用未炒熟的四季豆而中毒,食用时间距发病时间为1.5-4h.临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻,脱水症状,血压下降,少数病例并发心肌损害.白细胞总数、嗜中性白细胞均增高.
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050 支气管哮喘患者吸入糖皮质激素降低呼出气冷凝液中的过氧化氢水平
支气管哮喘的一个重要特征是循环血液内的吞噬细胞(如嗜酸性白细胞、肥大细胞和嗜中性白细胞)进入支气管壁,它们被激活后产生活性氧,包括过氧化氢(H2O2),在肺损伤和支气管高反应的发生中起重要作用.吞噬细胞是H2O2的重要来源,其产生的H2O2释放到细胞外液和气管内,在气管内未被抗氧化酶降解的H2O2随呼气排出体外.剧烈的气道炎症或由单独的H2O2或由其新产生的羟(OH)自由基引起.糖皮质激素作为经典的治疗支气管哮喘药物是非常有效的,目前仍是治疗支气管哮喘的首选药物,它通过影响炎症介质而抑制气道的炎症过程.肺的几种炎症疾患包括支气管哮喘,呼出气冷凝液中H2O2增多,这可以反映气道的炎症过程,支气管哮喘患者呼出气中的H2O2含可作为抗炎治疗的指标.但直到现在为止,还没有一个双盲、随机的研究支气管哮喘患者吸入类固醇类药物对呼出气内H2O2水平的影响,为此,作者在本研究中采用随机、双盲、安慰剂对照试验方法观察了支气管哮喘患者吸入低剂量糖皮质激素二丙酸倍氯米松对呼出气冷凝液中H2O2水平的影响.
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医学文稿中常见的不宜用的词(1)
化验检查 (实验室检查 ) 扁桃腺 (扁桃体 ) 抗菌素 (抗生素 ) 骨衣 (骨膜 ) 合并症 (并发症 ) 胁肋部 (季肋部 ) 发烧 (发热 ) 提肛肌 (肛提肌 ) 红血球 (红细胞 ) 拇屈长肌 (拇长屈肌 ) 白血球 (白细胞 ) 大脑皮层 (大脑皮质 ) 小便 (排尿 ) 颅神经 (脑神经 ) 胞浆 (胞质 ) 医学文稿中常见的不宜用的词 (1) (括号内为正确的词 ) 副甲状腺 (甲状旁腺 ) 介质 (递质 ) 实质器官 (实质脏器 ) 组织胺 (组胺 ) 俄狄括约肌 (胆管口括约肌 ) 嗜中性白细胞 (中性粒细胞 ) 嗜酸性白细胞 (嗜酸粒细胞 ) 嗜碱性白细胞 (嗜碱粒细胞 ) 乏特壶腹 (胆管口壶腹 ) 机能 (功能 ) 血色素 (血红蛋白 )机理 (机制 ) 血液流变学 (血流动力学 ) 氮负 (正 )平衡 [负 (正 )氮平衡 ]
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β-肾上腺素能药物对人离体嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响和机制
目的:用人离体嗜中性白细胞研究新型β1-受体阻滞药(艾司洛尔和兰地洛尔)和β2-受体激动药(舒喘宁)对嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响及机制.方法:细胞色素C还原法测定3种肾上腺素能药物对3种刺激剂介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子量.抗原抗体法检测丝氨酸或苏氨酸磷酸化.结果:艾司洛尔呈浓度依赖性抑制花生四烯酸(AA)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子;兰地洛尔增加N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子.舒喘宁呈浓度依赖性抑制fMLP和佛波豆蔻醚乙酸盐(PMA)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子.艾司洛尔抑制AA介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子与其抑制嗜中性白细胞蛋白质的丝氨酸或苏氨酸磷酸化是一致的.结论:β-受体药对嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响与β-受体和被阻滞的强度无关.
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厌氧菌临床感染病例分析
厌氧菌就是在其生长、繁殖过程中对氧敏感的细菌,用常规有氧培养不能生长.临床上常出现这种病例,病人发热,白细胞总数高,嗜中性白细胞高,具有细菌感染的特征,但常规细菌培养阴性,常用抗生素治疗无效.还有一些病例,临床做细菌培养,找到需养菌,给合适的抗生素治疗也有效,但疗效不佳,有时好了又复发,这是由厌氧菌和需养菌的混合感染,现将我们所检测的958份标本作以简单的分析.
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粉防己碱的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系
目的研究粉防己碱(tetrandrine, Tet)的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系.方法在大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶(10 mg*kg-1)复制胸膜炎,并于致炎前30 min腹腔注射Tet.用常规方法测量胸膜腔渗出液量,用试管稀释法计数渗出液中白细胞数,用放射免疫分析法、间接法、酶放射化学分析法和荧光比色法,分别测定炎症白细胞cAMP浓度、腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)活性及胞质内游离钙浓度([Ca2+]i);体外观察细胞外钙对Tet调节炎症白细胞PDE活性的作用.结果 Tet(10~80 mg*kg-1)腹腔注射,剂量依赖地降低胸膜腔渗出液量和白细胞游出数,同时增加白细胞cAMP浓度;Tet亦剂量依赖地降低炎症白细胞PDE活性及[Ca2+]i ,但对白细胞AC活性无明显影响.Tet抑制炎症渗出的作用与其增加白细胞cAMP浓度的作用呈线性相关;其增加白细胞cAMP浓度的作用则与其抑制PDE活性呈线性相关;后者与其降低[Ca2+]i呈线性相关.在体外,Tet抑制细胞外Ca2+和A23187引起的PDE活性升高,其抑制作用可因细胞外钙浓度增加而逆转.结论增加炎症白细胞cAMP浓度可能是Tet重要的抗炎作用机制之一;Tet主要通过降低炎症白细胞[Ca2+]i 从而抑制PDE活性并终减少cAMP降解,Tet对AC活性无明显影响.
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长时期L-NAME的使用对正常心肌损害的研究进展
1987年,英国和美国两个实验室同时证实血管内皮细胞衍生的舒张因子化学本质为一氧化氮(NO)以来,NO的研究成为全世界各国学者的研究热点.从NO与各种疾病的关系,到一氧化氮合成酶(NOS)的探讨,又到一氧化氮合成酶抑制剂(NOS-I).本文就这三者对心肌影响尤其是后者长时期使用对心肌造成损害作一阐述.1一氧化氮在生物体内,NO是由L-精氨酸(L-Arg)的胍基氨产生,其中间形成为N[1].-羟基-L精氨酸并立即产生瓜氨酸.催化这一反应的NOS.反应式为:L-精氨酸+nNADP+mO2→瓜氨酸+NO+nNADP+哺乳动物体内的许多组织血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织均能合成NO[1].
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实验性坏死性小肠结肠炎:多核型嗜中性白细胞的作用
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的病因学仍不十分明确.一般认为肠灌注损伤是其重要的病理基础,而血小板活性因子(PAF)在缺血的血管中产生,并与细菌内毒素一起作用,导致肠管坏死.另发现在肠管中存在多核型嗜中性白细胞(PMN_s),其在肠炎症时的功能变化和其产物超氧化物酶及其它可反应氧的产物能诱发细胞损伤.
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中性粒细胞及ICAM-1,E-selectin在急性胆管炎肝损害中的作用
目的探讨中性粒细胞(PMN)及粘附分子ICAM-1,E-selectin在急性胆管炎肝损害中的作用.方法观察急性胆管炎大鼠肝组织PMN聚集情况及其对肝功能的影响;并用抗ICAM-1单抗及抗E-selectin单抗预处理急性胆管炎大鼠,观察其对肝功能损害的影响.结果急性胆管炎大鼠肝组织PMN数量进行性增多,PMN开始主要聚集在肝窦,12h后在肝细胞周围聚集逐渐增多;血浆LDH及ALT水平明显升高,肝组织ATP含量、血酮体比值(KBR)显著降低.抗ICAM-1及E-selectin单抗预处理可使急性胆管炎大鼠血浆LDH,ALT水平明显降低,KBR及肝组织ATP含量升高.结论肝脏PMN的浸润在胆道感染肝损害中发挥重要作用,ICAM-1和E-selectin与急性胆管炎时肝功能损害及肝能量代谢障碍密切相关.
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珠香散对阿霉素攻击大鼠伤口愈合过程中局部细胞因子的调节
目的和方法:细胞因子在伤口愈合过程中有重要的影响,本研究主要观察中药珠香散对阿霉素攻击后大鼠皮肤伤口愈合过程中多种细胞因子的影响.实验分为4组,(1)对照组;(2)模型组;(3)模型+珠香散组;(4)模型+bFGF组.除对照组外其它3组于实验前4 d尾静脉注射8 mg/kg体重阿霉素,在第5 d时背部做一直径为1.5 cm的全厚皮切口,分别给予生理盐水、珠香散和bFGF.观察各组大鼠伤口愈合时间、伤口抗断裂强度、创面组织学观察、伤口TNFα、PGF2水平和局部TGFβ1 mRNA的表达.结果:对照组平均愈合时间为(17.18±1.72) d、组织抗断裂强度(TBS)为(8.68±1.56)kg/cm2,阿霉素攻击后愈合时间延长为(19.80±3.19) d、TBS为(6.36±1.36)kg/cm2,与对照组相比分别P<0.05;珠香散和bFGF治疗后愈合时间则分别为(17.36±2.29) d和(18.60±2.31) d,接近对照组;TBS分别为(8.22±1.82) kg/cm2,和(7.56±1.72) kg/cm2,有较大的提高,珠香散治疗后TBS明显高于模型组,P<0.05.这些结果证实珠香散可促进伤口的愈合.局部TNFα水平表明创面第3 d时模型组TNFα水平明显低于对照组,分别为(9.95±2.16) ng/g和(4.62±1.86) ng/g,P<0.05;在第7 d时,对照组TNFα升高为(11.09±3.87) ng/g,而模型组为(7.17±1.92) ng/g,明显低于对照组,P<0.05;珠香散治疗后TNFα水平明显升高(11.23±3.23) ng/g,明显高于创面第3 d时(5.53±2.50) ng/g和同期模型组的水平,分别P<0.05.各组创面的PGE2在第3 d、7 d时无明显差异.伤口TGFβ1mRNA表达结果显示珠香散治疗后3 d TGFβ1mRNA表达为(+ +),高于模型组(+),在创面第7 d成纤维细胞表达增强至(+ + +);bFGF组在伤口3 d TGFβ1表达也明显增加为(+ +);伤口7 d创面表达(+ + +),持续到伤口第15 d,肉芽组织仍有表达至(+ +).组织学观察显示模型组在伤口的第3 d时,创面内嗜中性粒细胞(PMN)数量少,而模型+珠香散组在伤口的第3 d创面有大量的嗜中性白细胞,创面细胞数量增多,主要为单核巨噬细胞和成纤维细胞,表皮细胞向伤口区延伸较多;模型+bFGF组在伤口3 d创面也有大量的PMN,创面成纤维细胞和单核巨噬细胞数量明显增多.结论:提示珠香散可能通过吸引白细胞,激活吞噬细胞释放细胞因子,并通过增加内源性细胞因子的表达,促进伤口细胞增殖和胶原合成,从而加快伤口的愈合.
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别嘌呤醇致红皮病型药疹一例
患者,男,54岁.2000年10月份左踝部肿痛,在骨科诊断为"痛风",给予别嘌呤醇片口服.11月1日开始全身出现弥漫性鲜红色斑,密集对称分布,压之褪色,皮损之间见正常皮肤.11月12日来我科就诊,无恶心、畏寒、低热等.皮肤科情况:头皮大面积渗出性斑片及浆痂,面部皮肤肿胀潮红,鼻周见渗出性浆痂.躯干、四肢皮肤潮红、浸润、肿胀明显,少量脱屑.体检:血压120/80mmHg,心跳、呼吸正常,淋巴结无肿大,肝、脾未肿大.实验室检查:白细胞19.6×109/L,嗜中性白细胞84%,嗜酸性白细胞计数2728×106/L(正常300×106/L以下).诊断:别嘌呤醇致红皮病型药疹.治疗经过:甲基强的松龙40mg加入5%葡萄糖液500ml分两次静脉点滴,红霉素静脉点滴防止感染.并应用强的松10 mg每日3次,连续10d.治疗中血糖升高至7.3 mmol/L,激素减量后即降至正常.
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女性乳腺猫抓病1例
患者女,42岁,发现左乳肿物20 d入院.主诉肿物如"核桃"大小、无痛,于门诊行肿物活检穿刺病理报告为:散在大量红细胞、淋巴细胞、嗜中性白细胞,及少许增牛活跃腺上皮细胞.既往身体健康,追问病史,1年前曾被自养猫抓伤左手背部.查体:双乳对称,左乳外上象限偏外侧可触及一大小约3.5 cm×3.0cm × 3.0 cm肿物,活动差,稍感触痛,质韧,表面皮肤无橘皮样变,乳头无内陷、无溢液,左腋窝触及一大小约1.0 cm ×0.5 cm × 0.5 cm肿大淋巴结,质韧,无触痛,活动可.
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腺腔内嗜中性白细胞在胃粘膜活检病理诊断中的意义
对胃粘膜活检组织进行病理检查,是目前诊断胃癌的一个重要手段.但是,由于病变及取材等因素的影响,临床上往往出现漏取的现象,给胃癌的诊断带来一定困难.其它镜下特点对胃癌的诊断是否有所帮助,我们对1168例胃粘膜活检组织的病理切片进行了分析,现报告如下.