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细胞生长抑制因子对体外培养创面成纤维细胞的生物学作用
目的探讨γ-干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β3(TGFβ3) 对体外培养的创面成纤维细胞生物学作用的影响.方法采用体外细胞培养技术,通过MTT测定法、3H-TdR 掺入法、成纤维细胞胶原凝胶模型研究IFN-γ、TGFβ3 对不同时期创面来源的成纤维细胞的增殖、DNA合成及其在胶原凝胶中收缩的变化.结果 IFN-γ和TGFβ3在体外对正常皮肤真皮和烧伤后不同时期创面来源的成纤维细胞的生物学作用不同: (1)相同浓度的两种因子均能明显抑制正常真皮和伤后10、14 d创面成纤维细胞,对伤后28、35 d的创面成纤维细胞γ-干扰素的抑制作用较弱、TGFβ3作用则不明显;(2)对成纤维细胞在胶原凝胶中的收缩能力,两种因子均有明显的抑制作用,而强的作用均表现在对伤后21 d的创面成纤维细胞上.结论γ-干扰素和转化生长因子β3可能参与了调节创面成纤维细胞的表型转化与调控而影响其生物学特征,进一步的研究有利于为临床用生物学方法在创面愈合过程中控制瘢痕增生或挛缩提供参考依据.
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深二度烧伤后创面成纤维细胞的表型变化及意义
目的研究深二度烧伤创面成纤维细胞的表型变化,探讨其与瘢痕形成的关系.方法采用人皮肤深二度烧伤创面的系列组织标本,通过病理学、免疫组织化学、电镜学等手段,探讨创面成纤维细胞表达增殖细胞抗原(PCNA)、α1(I)前胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化.结果提示烧伤后创面成纤维细胞受激活,在不同时期向增殖表型、合成表型或收缩表型转化,透射电镜检查证实了这些演变规律.结论烧伤后创面成纤维细胞的表型转化规律揭示了创面愈合过程瘢痕形成的部分规律性,值得进一步研究创面成纤维细胞的生物学特征与瘢痕形成的关系,为临床采用生物学方法防治瘢痕增生或挛缩提供理论依据.
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体外培养创面成纤维细胞的生物学特性及其意义
目的研究创面成纤维细胞的生物学特性有利于揭示创面愈合过程中瘢痕形成的机理.方法采用体外成纤维细胞培养技术,开展创面成纤维细胞的分离培养,建立细胞库;细胞的生长动力学和增殖型、合成型、收缩型等表型变化;细胞因子对不同时期来源创面成纤维细胞增殖活性、蛋白合成及其收缩功能的影响 .结果体外培养的创面成纤维细胞保持其在体内的生物学特性;其增殖、合成、收缩等表型间转化存在着一定的规律性;不同时期来源的创面成纤维细胞对细胞因子的反应性不同.结论体外控制条件下创面成纤维细胞的生物学活动及其影响因素在细胞水平上揭示了瘢痕形成的理论基础与调控机理,为指导临床防治烧伤后瘢痕增生或/和瘢痕挛缩提供了依据.
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珠香散对阿霉素攻击大鼠伤口愈合过程中局部细胞因子的调节
目的和方法:细胞因子在伤口愈合过程中有重要的影响,本研究主要观察中药珠香散对阿霉素攻击后大鼠皮肤伤口愈合过程中多种细胞因子的影响.实验分为4组,(1)对照组;(2)模型组;(3)模型+珠香散组;(4)模型+bFGF组.除对照组外其它3组于实验前4 d尾静脉注射8 mg/kg体重阿霉素,在第5 d时背部做一直径为1.5 cm的全厚皮切口,分别给予生理盐水、珠香散和bFGF.观察各组大鼠伤口愈合时间、伤口抗断裂强度、创面组织学观察、伤口TNFα、PGF2水平和局部TGFβ1 mRNA的表达.结果:对照组平均愈合时间为(17.18±1.72) d、组织抗断裂强度(TBS)为(8.68±1.56)kg/cm2,阿霉素攻击后愈合时间延长为(19.80±3.19) d、TBS为(6.36±1.36)kg/cm2,与对照组相比分别P＜0.05;珠香散和bFGF治疗后愈合时间则分别为(17.36±2.29) d和(18.60±2.31) d,接近对照组;TBS分别为(8.22±1.82) kg/cm2,和(7.56±1.72) kg/cm2,有较大的提高,珠香散治疗后TBS明显高于模型组,P＜0.05.这些结果证实珠香散可促进伤口的愈合.局部TNFα水平表明创面第3 d时模型组TNFα水平明显低于对照组,分别为(9.95±2.16) ng/g和(4.62±1.86) ng/g,P＜0.05;在第7 d时,对照组TNFα升高为(11.09±3.87) ng/g,而模型组为(7.17±1.92) ng/g,明显低于对照组,P＜0.05;珠香散治疗后TNFα水平明显升高(11.23±3.23) ng/g,明显高于创面第3 d时(5.53±2.50) ng/g和同期模型组的水平,分别P＜0.05.各组创面的PGE2在第3 d、7 d时无明显差异.伤口TGFβ1mRNA表达结果显示珠香散治疗后3 d TGFβ1mRNA表达为(+ +),高于模型组(+),在创面第7 d成纤维细胞表达增强至(+ + +);bFGF组在伤口3 d TGFβ1表达也明显增加为(+ +);伤口7 d创面表达(+ + +),持续到伤口第15 d,肉芽组织仍有表达至(+ +).组织学观察显示模型组在伤口的第3 d时,创面内嗜中性粒细胞(PMN)数量少,而模型+珠香散组在伤口的第3 d创面有大量的嗜中性白细胞,创面细胞数量增多,主要为单核巨噬细胞和成纤维细胞,表皮细胞向伤口区延伸较多;模型+bFGF组在伤口3 d创面也有大量的PMN,创面成纤维细胞和单核巨噬细胞数量明显增多.结论:提示珠香散可能通过吸引白细胞,激活吞噬细胞释放细胞因子,并通过增加内源性细胞因子的表达,促进伤口细胞增殖和胶原合成,从而加快伤口的愈合.
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瘢痕形成机制的发育生物学思考
创面愈合后瘢痕的形成和增生一直是烧伤治疗中一个难以解决的问题,目前在瘢痕防治方面尚无有效的方法,而在基础研究方面对于瘢痕的形成机制研究较多.据报道,有学者针对皮肤创面成纤维细胞的特性进行了研究,证实创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力,认为这是瘢痕产生的原因[1].也有文献证实创面愈合过程中胶原大量分泌、沉积,其中成人以Ⅰ型胶原纤维为主,由此认为胶原的异常分泌是瘢痕产生的原因[2].
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增生性瘢痕的药物治疗现状
增生性瘢痕（ hypertrophic scar ，HS）是皮肤真皮成纤维细胞增殖紊乱，导致成纤维细胞过度产生，胶原过度沉积，是创伤后尤其是烧伤后常见的并发症。创面成纤维细胞产生新的细胞外基质蛋白，包括胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型，纤维连接蛋白，蛋白聚糖，终组织重构，瘢痕形成，创面修复［1］。 HS病因及发病机制目前尚不完全清楚，其治疗方法众多，药物治疗是其中一种，本文就HS的治疗药物做一综述。
