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基质金属蛋白酶及其抑制物与原发性高血压
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是参与降解全身各种组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白酶家族,参与正常和病理条件下的组织重构.组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMPs的特异性抑制物.近年来随着对MMPs/TIMP研究的日益深入,在高血压方面的作用也越来越受到关注.本文就MMPs/TIMP在高血压心脏病、高血压肾病、血管重构、动脉粥样硬化中的发展机制以及治疗进展进行综述.
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支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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冠状动脉支架置入对老年冠心病患者血清金属蛋白酶2表达的影响
支架置入会造成血管损伤和管壁重构,从而引起血管支架内的再狭窄.基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质(ECM),在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理过程中起重要作用.我们通过对在支架置入前、后老年冠心病患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)变化的检测,为应用基质蛋白酶组织抑制剂预防支架内再狭窄提供依据.
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血清基质金属蛋白酶9在介入治疗后心肌微梗死及支架内再狭窄中的预测价值
基质金属蛋白酶(MMPs)能特异地降解细胞外基质,在组织重构、斑块稳定性和再狭窄的病理发生中起重要作用.支架置入会造成血管损伤和管壁重构,置入处血管组织中MMP-2,MMP-9表达明显增加[1].我们对稳定型心绞痛患者介入治疗后,外周血MMP-9及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的改变与心肌微梗死以及远期支架内再狭窄间的关系进行了前瞻性研究.
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细胞外基质材料在胸心外科组织工程领域的研究进展
组织工程学[1]是通过人为干预组织再生过程获得可以治疗病变的组织或器官.生物组织是由细胞、细胞外基质和信号系统构成.组织工程学主要是从种子细胞、支架材料以及两者之间的相互作用三方面对生物组织重构进行研究.组织工程选择种子细胞和支架材料的主要标准和研究目标是相容性、无免疫原性和无促凝活性.更重要的是,应该具备合适的力学性能,能够生长和修复,其中支架材料是仿生学模拟的主要靶点,支架与细胞的相互作用是核心环节.然而,支架材料研究进展的滞后严重影响着组织工程的应用研究,主要表现在细胞与支架材料的相互作用不够协调,支架材料不能提供足够的细胞黏附、增殖、分化的结合位点和分子信号[2],从而导致支架细胞化不完全,新合成的细胞外基质合成机械力学强度不够,同时,炎性细胞的浸润、组织纤维化都能破坏已形成的细胞外基质.
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症状、CT和鼻声反射在慢性鼻窦炎组织重构诊断中的意义
严重程度与鼻黏膜纤维化程度之间无明显相关性(r=-0.046,P=0.77);CT评分与黏膜组织纤维化评分之间无相关性(r=0.132,P=0.40);鼻黏膜纤维化程度与鼻黏膜充血指数之间呈负相关(r=-0.348,P=0.022).结论 鼻黏膜充血指数能够反映病变黏膜的组织重构程度,辅助症状与CT检查指导CRS治疗策略.
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普罗帕酮与坎地沙坦联合治疗阵发性心房颤动效果观察
阵发性心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常之一.研究表明,无论是否有心脏器质性疾病,有房颤的患者死亡率高于无房颤患者.近年的基础和临床研究提示,阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构,包括电重构和组织重构,这种重构可导致房颤不易被逆转,使房颤持续并逐渐演变成慢性房颤.长期预防其反复发作仍然是一项困难的问题,尽管目前有多种介入治疗方法,但药物治疗仍是主要的方法.
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甲状腺激素对成年犬心房组织学重构影响的实验研究
目的 研究甲状腺激素导致的心房肌组织学重构,从而探讨甲状腺功能亢进性房颤发生的组织学因素.方法 健康成年犬腹腔注射优甲乐建立甲状腺功能亢进动物模型.分别于不同时间段观察心房肌形态结构,测定心肌细胞直径,苦味酸天狼星红染偏振光测定胶原亚型.结果 实验组犬给药后组织学检查心肌坏死、空泡变性、纤维化.甲状腺激素导致左右心房纤维化异质改变,左房胶原蛋白合成、胶原容积分数高于右房,胶原组分改变.结论 甲状腺激素导致心房肌细胞坏死、纤维组织增生、胶原亚型改变,心房组织学显著重构.
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心房颤动的结构重构
心房颤动(房颤)主要特征是心房的电重构和结构重构,这两种现象都具有可逆性,但在持续较长时间后,它们就会出现一定的差异,结构重构是造成上述差异性的主要原因.本文复习近年文献,对房颤结构重构综述如下.
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转化生长因子β1与支气管哮喘的关系
支气管哮喘是一种复杂的多基因遗传疾病,表现为气道非特异性炎症和高反应性,有多种细胞因子和炎症介质参与其发病过程,其中嗜酸粒细胞发挥了主要作用.近年来气道重构作为激素抵抗型哮喘的可能原因受到重视.气道重构包括气道管壁水肿,基底膜增厚伴细胞外基质合成增加,杯状细胞和平滑肌细胞增生.这些改变致气道狭窄,出现不可逆的肺功能改变,可能是难治性哮喘的原因之一.转化生长因子β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子,在哮喘发病过程中起到多种作用.一方面参与炎症病理过程,包括促进炎症和抑制炎症两个方面;另一方面在气道纤维化和组织重构中发挥作用[1].它刺激气道平滑肌细胞、成纤维细胞、杯状细胞增生肥大,促进胶原Ⅰ、Ⅳ型和纤连蛋白合成.同时,TGF-β1具有化学趋化作用,吸引成纤维细胞和其他吞噬细胞,加强纤维化反应.近年有研究发现 TGF-β1通过抑制β2肾上腺素能受体的转录而下调受体的数量,导致重症哮喘[2].
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类胰岛素肽脑内作用研究进展
胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor 1,IGF1)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor 2,IGF2)是胰岛素超家族中结构和功能密切相关的一组多肽,合称为类胰岛素肽(insulin-like peptides,ILPs),它们在机体外周组织中对能量代谢和组织重构的关键性调节作用已经成为人们的共识.近些年来,大量研究证实,这类多肽在中枢神经系统内存在广泛的作用靶点,不仅在中枢水平对能量代谢起到调控作用,而且对中枢神经系统的发生、成体神经纤维联系的塑造以及在神经退行性变性中都发挥着至关重要的作用.这些发现必将使我们对ILPs在中枢神经系统内的功能以及神经系统发育、改建和神经退行性疾病的进程有新的认识.本文主要就ILPs在中枢系统内的作用方式及其在中枢神经系统中的具体作用作简要综述.
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基质金属蛋白酶与先天性主动脉瓣畸形
人体主动脉瓣主要由细胞外基质(ECM)和各种细胞组成,而ECM主要由间质细胞合成,成分包括胶原、弹性蛋白、蛋白聚糖、糖胺多糖.正常情况下,主动脉瓣ECM的合成和降解保持动态平衡,维持其结构与功能的完整性[1-3].基质金属蛋白酶(MMPs)是一组内源性Zn2+依赖性蛋白水解酶,可降解胶原、弹性蛋白及蛋白聚糖,尚可通过调节基质素的形成及ECM降解释放的生物活性因子,合成不具有正常结构与功能的胶原蛋白和结缔组织,参与心脏瓣膜组织重构[1-4].先天性主动脉瓣畸形的发病机制尚不清,近年来研究表明,MMPs在先天性主动脉瓣畸形的发生、发展中起重要作用.
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基质金属蛋白酶在心血管疾病中的作用
基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)参与正常和病理条件下的组织重构.MMPs对正常和恶性细胞在体内的迁移起着关键性的作用.它们还作为调节分子,可通过对酶级联的功能和对胶原蛋白、基质蛋白、细胞生长抑素、生长因子和粘附分子的处理从而增加或降低其生物学效应.
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肝脏酶谱对肝病类型的临床诊断价值研究
肝脏疾病在我国的发病率较高,由于多数肝脏疾病早期无特异性的临床症状,且其导致的肝功能损害、肝组织重构多为进行性,难以逆转,因此,对肝脏疾病进行早期诊断、有效治疗是改善患者预后的重要措施[1]。虽然近年来研究者针对多种肝脏疾病的新型血清学标志物进行了研究探索,但是血清肝脏酶谱检测仍然是临床上应用广泛、可靠的肝脏疾病诊断辅助手段,本研究针对肝脏酶谱对肝病类型的临床诊断价值进行了分析和研究。
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S100A4蛋白在心肌纤维化发病机制中的作用
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌细胞外基质(ECM) 中胶原纤维过量积聚、浓度显著升高或成分发生改变.其主要的特征为成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积.这种病理变化在病毒性心肌炎、冠心病、高血压、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病中普遍存在,现认为其与心律失常、心功能障碍甚至心源性猝死密切相关.心肌纤维化越来越引起了人们重视,对其发生机制的探索显得愈发重要.有些研究已经表明S100A4蛋白参与了心肌纤维化的发生,导致正常的心肌胶原蛋白过度降解,使心脏组织重构.现就S100A4蛋白的特点及功能及其与心肌纤维化关系的研究进展进行综述及探讨.
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缬沙坦对老龄高血压大鼠肾脏重构及MMP-9、c-fos表达的影响
目的 评价应用缬沙坦阻断RAAS系统对老龄自发性高血压(SHR)大鼠(SHR)肾脏MMP-9、c-fos的影响.方法 20只40周龄老龄SHR随机分组:SHR对照组、缬沙坦组,另设老龄WKY对照组.12 w后取肾脏标本,免疫组化法检测肾脏Ⅳ型胶原的表达;RT-PCR检测MMP-9、c-fos mRNA的表达,Western印迹检测MMP-9、c-fos蛋白的表达水平.结果 免疫组化显示:与WKY对照组比较,SHR对照组Ⅳ型胶原水平明显增高,缬沙坦组能明显降低SHR肾脏Ⅳ型胶原表达水平;实时定量RT-PCR和Western印迹显示,与WKY对照组比较,SHR对照组MMP-9、c-fos mRNA和蛋白表达明显增高,药物组显著降低其表达水平.结论 应用缬沙坦阻断RAAS系统能够有效地改善和逆转老龄SHR大鼠的肾脏重构.
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基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在急性升主动脉夹层中的表达和意义
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在急性升主动脉夹层(AAD)中的表达与意义.方法:以35例急性AAD患者为病变组,以同期21例心脏移植供心升主动脉为对照组,应用免疫组化等方法,分析比较MMP-2和TIMP-2在病变组和对照组主动脉壁中的表达.结果:病变组主动脉内层撕裂,少量炎性细胞浸润于夹层边缘;主动脉中层病变显著,平滑肌细胞密度下降,弹性纤维碎裂、崩解,中层粘液样变,新生血管形成.对照组主动脉壁弹性板层结构致密有序,无中层退行性变.免疫组化染色见正常主动脉壁MMP-2和TIMP-2低水平表达,病变组与对照组MMP-2表达未见显著性差异(P>0.05);病变组TIMP-2表达明显高于对照组(P<0.05).结论:病变组MMP-2低水平表达、TIMP-2表达增加参与急性AAD发生及其血管壁组织重构过程.
关键词: 主动脉夹层 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子 组织重构 -
气道黏膜组织中嗜酸细胞转归的研究进展
嗜酸细胞是一种骨髓源性粒细胞,细胞内包含一些特异性颗粒,颗粒中蕴含大量主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸细胞过氧化物酶(EPO)和嗜酸细胞衍生神经毒素(EDN),昕以在组织中它们可发挥多种功能,如免疫调节、组织重构、组织修复及异己生物体的消灭等.嗜酸细胞在气道黏膜和肺组织上的大量存在及其脱颗粒现象与细胞在哮喘、鼻息肉、过敏性鼻炎和嗜酸细胞性肺炎中的致病性有关.
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肥大细胞在前列腺癌中的研究进展
尽管在基因组和细胞学方面的知识在不断增加,前列腺癌仍是世界各地的主要公共卫生问题之一[1]。前列腺癌由一系列影响分子、细胞、超细胞加工过程的基因发生改变所致,同时前列腺癌中可见大量固有和适应性免疫细胞的浸润,到底是肿瘤引起炎症还是炎症导致肿瘤的发生及进展这个问题尚不清楚,但炎症的确在前列腺癌的发生、发展过程中起着作用[2]。肥大细胞(MCs)是公认的与IgE免疫反应相关的重要感受器,在过敏或寄生虫感染过程中发挥重要作用,其在肿瘤中的作用仍具有争议[3]。在某些肿瘤MCs中发挥促炎介质作用具有保护作用;而在其他肿瘤MCs中可刺激血管新生、组织重构及调节宿主免疫反应,进而影响肿瘤细胞的发展[4]。
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胶质瘤血管发生发展机制研究
恶性胶质瘤是人体血管化程度高的肿瘤,血管生成和增长在胶质瘤生长和侵袭过程中起重要作用,并与其恶性进展相关.内皮细胞在血管生成中起重要作用,内皮细胞与肿瘤细胞的相互作用是肿瘤血管生成的关键因素.血管生成因子以及微环境的改变主要调控胶质瘤的血管生成.组织重构的研究方法有助于对正常和病理性的血管生成分子机制进一步了解,胶质瘤血管生成机制将得以明确.