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小青龙汤含药血清对内皮素-1诱导的气道平滑肌细胞增殖作用的影响
目的:观察小青龙汤含药血清对内皮素-1(ET-1)诱导的气道平滑肌细胞(ASMC)增殖作用的影响.方法:实验分6组,正常组(10%正常对照组血清)、模型组(ET-1加10%正常对照组血清)、小青龙汤高剂量组(ET-1加10%小青龙汤高剂量组血清)、小青龙汤中剂量(ET-1加10%小青龙汤中剂量组血清)、小青龙汤低剂量组(ET-1加10%小青龙汤低剂量组血清)、地塞米松组(ET-1加10%地塞米松组血清),每组8孔.采用MTT比色法检测ASMC 24h、48h、72h增殖情况.结果:与模型组比较,小青龙汤低剂量组含药血清各期及中剂量组24h、72h对ASMC增殖均有显著性差异(P＜0.05);小青龙汤高剂量组各期、中剂量组48h及地塞米松组各期均有极显著性差异(P＜0.01).结论:小青龙汤药物血清能有效抑制ET-1诱导的ASMC增殖作用,可知抑制哮喘大鼠平滑肌增殖是小青龙汤影响哮喘大鼠气道重建的途径之一.
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白细胞介素-4对大鼠气道平滑肌细胞的促增生作用
气道平滑肌增殖是支气管哮喘的特征性病理改变.本研究用体外培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC),观察了白细胞介素4 (IL-4)对其增殖的影响.实验用四唑盐比色法(MTT法)和3H-TdR掺入法.MTT检测结果以OD值表示,加入IL-4的24h组和48h组分别为0.323±0.026 (x -±s,下同)和0.453±0.048,比相应时间对照组的0.191±0.018和0.335±0.063明显增加,(P均＜ 0.001);3H-TdR掺入也得到类似结果,IL-4 24h组 3H 掺入量为7658±634,高于对照组的6060±671counts/min(P＜0.01);用MTT检测法还观察到作用24h,IL-4+胸腺肽组为0.308±0.007、IL-4+地塞米松组为0.245±0.008比IL-4组0.324±0.014降低(分别P＜0.05及P＜0.001),说明两种药物均可抑制IL-4的促增殖作用.实验表明IL-4可能还通过促进ASMC的增殖参与哮喘发病;而抑制IL-4对ASMC的促增殖作用可能是胸腺肽和地塞米松治疗哮喘的机制之一.
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哮喘气道平滑肌细胞表观遗传学调控的研究进展
哮喘气道重塑中一个主要方面即是平滑肌细胞的增生肥大,近些年,人们逐渐发现表观遗传学对气道平滑肌细胞的增殖和分泌炎性因子方面有着重要的调节作用,其中包括DNA甲基转移酶抑制剂可以抑制其表型转换;组蛋白乙酰化与其增生肥大相关;另外,microRNA可以调控哮喘模型中气道平滑肌细胞的各种生理功能,包括抑制其增殖及炎性因子的释放.希望表观遗传学能够成为治疗哮喘的新型靶点.
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两种酶消化法培养小鼠气道平滑肌细胞的比较
目的 比较两种酶消化法原代培养小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的生长情况.方法取SPF级雄性昆明小鼠10只,处死后分离气管组织,分别采用Ⅰ型胶原酶消化法(单酶消化法)和链霉蛋白酶+Ⅰ型胶原酶消化法(双酶消化法)原代培养ASMC.倒置显微镜下观察细胞形态,免疫荧光鉴定细胞类型.结果单酶消化法培养2~3 d可见少量细胞贴壁伸展,15 d左右可进行传代.双酶消化法培养2~3d可见较多细胞贴壁伸展,7~9d可进行传代.免疫荧光检测显示,胞质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈红色阳性反应,两种方法所培养的细胞95%以上为ASMC.结论两种方法均可获得高纯度的ASMC,在细胞质量方面无明显差异.单酶消化法操作简便,但细胞培养周期较长,双酶消化法细胞生长较快但操作相对复杂.
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三种脂质体法转染试剂转染原代大鼠气道平滑肌细胞效果的比较
气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）是呼吸道的重要组成部分之一，受气道内各类免疫细胞所释放的细胞因子和炎性介质的调节产生相应的收缩，其自身也能够分泌细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子和基质金属蛋白酶等，参与气道炎症、气道高反应性与气道重塑的发生发展，是研究哮喘、COPD 等气道呼吸性疾病细胞分子机制的重要载体[1]。国内外研究中使用的 ASMCs 大多从活组织（比如动物气管、支气管和活检样品等）中分离并原代培养获得，这比细胞系更能准确地模拟来源组织在体内环境的特异性特征。
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PDGF、bFGF和EGF在气道平滑肌细胞增殖、迁移以及表型转换中作用的研究
目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、迁移和表型转换的作用.方法 体外培养人ASMCs,给以PDGF、bFGF和EGF干预,采用BrdU掺入法和细胞计数检测细胞的增殖;Boyden小室法检测细胞的迁移;半定量逆转录-聚合酶链反应(sqRT-PCR)检测平滑肌α肌动蛋白(sm-α-actin)和肌球蛋白重链(sm-MHC)mRNA表达;Western blot检测sm-α-actin和sm-MHC蛋白的表达.结果 细胞分裂指数PDGF、bFGF和EGF干预后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).细胞计数PDGF、bFGF和EGF干预后与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).迁移细胞数PDGF、bFGF和EGF十预后与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).细胞内sm-α-actin mRNA表达量PDGF、bFGF和EGF干预后与对照组比较,PDGF下预后明显增高,而bFGF和EGF干预后明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).细胞内sm-MHC mRNA表达量PDGF、bFGF和EGF干预后与对照组比较,PDGF干预后明显增高,而bFGF和EGF干预后明显降低,筹异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).细胞内sm-α-actin蛋白表达量bFGF和EGF干预后与对照组比较,PDGF干预后明显增高,而bFGF和EGF干预后明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).细胞内sm-MHC蛋白表达量PDGF、bFGF和EGF干预后与对照组比较,PDGF干预后明显增高,而bFGF和EGF干预后明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 PDGF、bFGF和EGF在体外可以直接诱导ASMCs的增殖和迁移,同时,bFGF和EGF导致ASMCs收缩表现型的表达降低,而PDGF则使其表达增高.
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TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用
目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P＜0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P＜0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P＜0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P＜0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P＜0.01)；TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P＜0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一.
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磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α+wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 (1)培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0.01);(2)TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高(P＜0.01),TNF-α+wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低(P＜0.01);(3)TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α+wortmannin组相比显著增加(P＜0.01);TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),TNF-α+wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P＜0.01).(4)TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0.01);(5)TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0.01).结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程.
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血管内皮生长因子及其受体2与被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖相关性研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(KDR)在被动致敏的人气道平滑肌细胞(ASMC)中表达变化及其对ASMC增殖的影响.方法 培养人ASMC,用支气管哮喘病人血清被动致敏ASMC.用免疫组织化学技术检测ASMC增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,MTT法检测细胞代谢活性及流式细胞仪分析细胞周期;用RT-PCR及Western blot方法分别检测VEGF和KDR mRNA及蛋白质在不同组人ASMC的表达程度.结果 (1)被动致敏组ASMC较对照组和干预组增殖显著增加(P＜0.05).(2)被动致敏组ASMC的VEGF121、VEGF165和VEGF189的mRNA表达分别较对照组和干预组显著增加(P＜0.05或P＜0.01).(3)被动致敏组ASMC VEGF及KDR蛋白质的表达较对照组和干预组显著增加(P＜0.05).直线相关性分析显示,ASMC中PCNA表达与ASMC中VEGF121、165、189及KDR mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.73、0.82、0.77、0.70,P＜0.05);ASMC中PCNA表达与ASMC中VEGF及KDR蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.69、0.67,P＜0.05).结论 被动致敏的ASMC中VEGF及其受体KDR表达上调,并与ASMC增殖密切相关.该结果提示VEGF及其受体2可能参与了哮喘气道重建中ASMC增殖的过程.
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钾通道对人支气管平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响
目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(KV)、钙激活钾通道(KCa )和ATP 敏感性钾通道(KATP)对人支气管平滑肌细胞(HBSMCs)增殖与凋亡及其相关基因表达的影响.方法支气管组织取材于5例肺癌切除术患者癌旁正常的肺组织,将培养的HBSMCs 分为4组:(1)对照组(用不含药物的无血清培养基处理);(2)4-氨基吡啶(4-AP)组(含4 mmol/L的4-AP);(3)四乙铵(TEA)组(含1 mmol/L的TEA);(4)格列本脲(Glib)组(含0.1 mmol/L的Glib).采用流式细胞术观察细胞的周期;应用荧光光度法检测细胞内钙;四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色分析法检测细胞的增殖;原位末端标记法( TUNEL)检测细胞的凋亡;免疫细胞化学技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡相关基因Fas和FasL的表达,以观察3种钾通道阻断剂对培养的HBSMCs增殖及凋亡的影响.结果(1)对照组HBSMCs吸光度(A)值为0.30±0.08,4-AP组为0.67±0.14,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组PCNA的阳性率为(23±5)%,4-AP组为(89±7)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组细胞内Ca2+浓度为(98±7)nmol/L,4-AP组为(255±17)nmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);对照组S+G2M期细胞数为(12.6±4.8)%,4-AP组为(28.8±2.4)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).而TEA组和Glib组HBSMCs的A值均为0.30±0.07, 两组PCNA的表达率分别为(21±5)%、(20±4)%, 两组细胞内Ca2+浓度分别为(97±7)nmol/L、(99±6)nmol/L及两组细胞S+G2M期细胞数分别为(12.8±4.4)%、(11.0±4.4)%,上述各指标与对照组比较差异均无统计学意义(P均> 0.05). (2) 对照组HBSMCs凋亡率及其相关基因Fas和FasL的表达分别为(4.36±0.66)%、(2.92±0.25)%、(4.0±0.6)%,4-AP组分别为(0.84±0.13)%、(0.92±0.16)%、(1.4±0.6)%,与对照组比较差异有统计学意义(P均< 0.01).TEA组及Glib组的凋亡率为(4.47±0.93)%、(4.33±0.77)%,两组Fas和FasL的表达分别为(2.87±0.23)%、(4.2±0.8)%、(2.91±0.26)%、(4.2±0.9)%,与对照组比较差异均无统计学意义(P均> 0.05).结论抑制HBSMCs KV的活性可提高细胞内Ca2+浓度,促进细胞的增殖,抑制其凋亡;而KCa和KATP对HBSMCs的增殖及凋亡均无明显作用.
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香烟烟雾增加支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖表达
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素,它可以增加哮喘发生频率和症状的严重程度[1];香烟烟雾(CS)可使多种细胞蛋白激酶C(PKC)活化[2],但机制尚未明确.我们的实验通过CS及PKC激动剂:12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)、抑制剂:马来酰亚胺甲磺酸盐(Ro-31-8220)干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),用四甲基偶氮唑盐(MTT)和氚标-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法观察ASMCs增殖,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测ASMCs PKC-α的表达.探讨CS及PKC在哮喘大鼠ASMCs增殖中的作用,为明确CS影响哮喘的病理生理机制提供一些实验资料.
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三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响
三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一,其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用[1].慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点,而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积.FB是气道黏膜下主要结构细胞之一,原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关.我们的研究通过体外培养,探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响.
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香烟提取物经级联反应促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖
吸烟是影响支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要危险因素[1].香烟烟雾能增加卵清白蛋白(OVA)致敏豚鼠气道急性变应性炎症[2].我们既往的研究结果证实蛋白激酶C(PKC)信号通路在香烟提取物(CSE)促哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖过程中起重要作用[3].
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氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响
气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用.
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磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用
气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.
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罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增殖及P27kip-1表达的影响
近年研究发现气道平滑肌细胞(ASM)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用.罗红霉素除抗感染作用外,还有抗哮喘作用[1].
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核因子κB在被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖中的信号转导作用
目的探讨核因子κB(NF-κB)是否参与被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMC)增殖及是否是蛋白激酶C(PKC)激活后的下游途径.方法用10%哮喘患者血清被动致敏HASMC,以10%非哮喘者血清为对照,并用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)及12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)干预HASMC,用流式细胞术、MTT法及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光技术检测HASMC增殖;NF-κBp65免疫荧光技术及电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NF-κB活性.结果 (1)哮喘血清处理的HASMC,S期细胞比例、吸光度值(A值)、PCNA表达阳性率、NF-κBp65阳性率及EMSA灰度值均较对照血清组增加(均P<0.05),PDTC预处理后上述指标均下降 (均P<0.05).(2)PMA+哮喘血清处理HASMC后,S期细胞比例、A值、PCNA表达阳性率、NF-κBp65阳性率及EMSA灰度值分别为(25.52±3.38)%、0.572±0.054、 (81.2±10.2)%、(26.5±5.0)%和71 654±12 293,PDTC预处理后上述指标均下降(均P<0.05).结论 NF-κB参与了哮喘血清被动致敏的HASMC增殖,在其增殖中存在着PKC/NF-κB信号途径.
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ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
许多研究提示,气道平滑肌细胞(AMSC)增殖与凋亡的异常在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用,但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明[1].
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PGE2对气道平滑肌细胞分泌和凋亡影响的研究
目的 前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过调控气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)的迁移、分泌、增殖功能,对哮喘气道重塑有关键性影响.研究PGE2对ASMCs凋亡及其分泌白介素4 (interleukin 4,IL-4)、白介素10(interleukin 10,IL-10) 和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的影响,对阐明PGE2通过调控ASMCs分泌Th1/Th2细胞因子对气道炎症发挥作用机制有重要意义.方法 用大鼠气道平滑肌细胞株与终浓度为10-9～10-6 的PGE2共培养24 h,分6组,共4个浓度梯度.用Annexin V-EGFP/PI 双染细胞凋亡检测试剂盒在流式细胞仪测定凋亡率,同时用IL-4、IL-10和IFN-γ ELISA试剂盒在酶标仪检测其浓度.每4个复孔为1组,实验重复2次,数据为8孔的平均值.结果 应用不同浓度的PGE2后ASMCs各组细胞凋亡率与对照组相比无明显变化.但IL分泌与PGE2有显著的量效关系,IL-4和IL-10随PGE2浓度下降而分泌量显著下降,但IFN-γ随PGE2浓度下降而分泌量呈升高趋势,两者呈分离现象(空白对照、阴性对照、10-9PGE2、10-8PGE2、10-7PGE2、10-6PGE2组,IL-4分别为6.77±1.58、9.24±2.45、38.17±11.33、29.27±11.12、26.05±9.49、21.11±7.21;IL-10为4.8±1.06、6.35±2.11、71.89±12.03、43.68±11.25、28.89±8.75、24.31±6.67;IFN-γ为2.17±1.97、3.25±1.48、10.63±4.75、13.4±5.57、15.47±6.16、19.54±6.35).结论 PGE2能调控ASMCs分泌细胞因子,随着浓度梯度增加能促进Th1型细胞因子IFN-γ分泌,同时抑制Th2型细胞因子IL-4、IL-10分泌,但对ASMCs凋亡无显著影响.认为在正常状态下PGE2的分泌与维持气道内Th1/Th2的平衡有关.
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L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.
