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372 红花中的促进成纤维细胞增殖的物质香豆酰5-羟色胺激活MAPK的研究
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中药对成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用研究概况
临床上有多种疾病皆可引起机体组织纤维化,在此过程中,成纤维细胞起着极其重要的作用;因此,研究药物尤其是中药对人成纤维细胞的影响成为抗组织纤维化研究的热点.近年的研究表明,中药在对成纤维细胞的增殖、胶原合成等方面有显著作用,现将其研究概况综述如下.
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川芎嗪的临床应用和药理作用
川芎嗪(ligustrazine)是中药川芎的有效成分之一,属酰胺类生物碱(amide alkaloid),化学结构为四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine, TMP).60年代初,Kosuqe等曾从枯草杆菌(bacillus sublitis)培养液中分离出TMP,继之北京制药工业研究所从川芎提取物中析出单体川芎嗪,经结构鉴定即为TMP,现在已由人工合成.近年来研究发现,川芎嗪具有扩张冠状动脉、抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血再灌注损伤、降低血压、降低肺动脉高压、抑制平滑肌细胞和成纤维细胞增殖以及抗实验性心律失常等多种心血管药理作用.我们临床中常尽可能用一种疾病解释患者的多种症状,那么,川芎嗪的抗凝、扩冠、降压等作用是否可以找到一元化的解释呢?
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低频电磁场与细胞信号系统
1 引言在20世纪,环境中的低频电磁场的强度已经大大增强.环境中的低频电磁场主要起源于电的传送,电的分配及电的使用.近年来的研究表明低频电磁场的生物效应是明显的.Liboff A在1984年报道了交变电磁场对DNA合成的影响[1].Smith S.等在1987年报道了满足钙离子回旋共振条件的低频电磁场对硅藻运动的影响[2].Stephen M.Ross在1990年报道了100Hz的正弦波磁场对鼠成纤维细胞增殖的影响[3].
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急性肺损伤与中性粒细胞凋亡
研究表明,急性肺损伤(ALI)是始于有害环境及内源性因子作用下的肺泡壁爆炸性炎症反应.中性粒细胞的增多与激活以及血管内皮细胞的功能受损,释放多种炎症介质是ALI的主要发病机制,其病理组织学表现为肺泡Ⅱ型细胞增生、成纤维细胞增殖及胶原的聚集[1].传统观念认为,急性损伤常引起组织坏死,自从1972年Kerr等人提出细胞凋亡的概念后,细胞凋亡已被证实在许多生物过程中起着重要的调节作用,包括炎症反应[2].有实验显示,内毒素、烧伤、缺血与再灌流损伤及脑外伤等均可导致相关脏器的细胞凋亡[3].本文即是从细胞凋亡的角度来探讨急性肺损伤的发生机制及其在损伤后肺组织的修复过程中所起的作用.
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血吸虫肝硬化患者的护理体会
血吸虫病曾是危害我国人民身体健康的严重传染病,由皮肤接触尾蚴而感染患病.主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿.由于血吸虫虫卵和成虫分泌成纤维细胞刺激因子,也直接刺激成纤维细胞增殖,促进胶原的合成.以上种种因素导致肝脏汇管区纤维组织增生,终形成肝硬化和门脉高压.临床上脾肿大、食管和胃底静脉曲张、腹水等症状十分明显.治疗上针对血吸虫病首选吡喹酮治疗,对于肝硬化则以对症治疗为主[1].
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结缔组织生长因子及其在胰腺纤维化中的作用机制
胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化的进程中扮演重要的角色,其中TGF-β1是重要的刺激该细胞分泌胶原的细胞因子之一.近来更发现结缔组织生长因子(CTGF)是各种纤维化形成过程中重要的有丝分裂原,可促进Fn和Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成.在各种病理模型中均可见其协同TGF-β1来促进成纤维细胞增殖和胶原沉着.
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三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响
三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一,其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用[1].慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点,而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积.FB是气道黏膜下主要结构细胞之一,原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关.我们的研究通过体外培养,探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响.
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基质金属蛋白酶组织抑制因子1对小鼠成纤维细胞增殖和细胞外基质的影响
肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平的TIMP-1,但其被激活后表达、合成并分泌大量的TIMP-1,阻止ECM的降解,特别是其中胶原的降解,从而促进肺纤维化的形成和发展.因此,我们将人的正义和反义TIMP-1(h TIMP-1)全长cDNA导入小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)中以期观察其对NIH3T3细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响.
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特发性肺纤维化与细胞凋亡
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.
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特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液及血清结缔组织生长因子水平的变化
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用.
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对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮对肾成纤维细胞增殖及白细胞介素-6产生的影响
肾间质成纤维细胞(KFB)的增殖及细胞因子的分泌在小管间质病变及肾间质纤维化的进展中起重要作用.研究显示,在多种肾脏疾病中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的效应可能是通过核转录因子(NF)-kB的活性改变来介导的[1,2], 提示AngII对KFB的部分作用可能是通过NF-kB来调控的.本研究建立人KFB培养,研究NF-kB特异性抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)对KFB增殖及分泌白细胞介素(IL)-6的影响,及其对AngⅡ诱导的KFB增殖及分泌 IL-6作用的效应,探索NF-kB通路在人KFB中的重要作用.
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消疤胶囊对小鼠体外培养成纤维细胞生长的影响及其机理研究
增生性疤痕和疤痕疙瘩一直是整形外科的一大难题.人们曾应用手术切除、免疫疗法、类固醇激素、放射线等方法来治疗增生性疤痕和疤痕疙瘩,但效果并不十分理想.应用中药来防治增生性疤痕和疤痕疙瘩是一种新的尝试,并已有多种方剂应用于临床.其中浙江省消防总队医院研制的消疤胶囊经初步临床应用具有抑制疤痕增生的作用,但其作用机制尚需进一步的实验研究.本文应用体外培养的小鼠成纤维细胞来观察消疤胶囊对成纤维细胞增殖的影响,以期进一步阐述作用机理.
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碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与创伤愈合
创伤愈合是一复杂生物学过程,通常认为是由进入伤口的成纤维细胞增殖、分化和合成分泌,细胞外基质的纤维化,新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果,而在愈合过程中产生的生长因子,包括bFGF,大多对皮肤伤口的纤维化、血管和再上皮化有介导和调控作用,可促进愈合.现将bFGF与创伤愈合的关系简要介绍如下:
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针对TGF-β-SMAD信号传导机制预防瘢痕增生的研究进展
TGF-β是目前已知的强烈的纤维化促进因子,与创伤后瘢痕增生关系十分密切[1],TGF-β与相应的受体结合后产生信号,通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内,作用于相应的靶基因产生作用,刺激血管生成和成纤维细胞增殖,促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质(ECM)成份,同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性,减少ECM的降解,导致其过度沉积.此外,TGF-β还介导其他细胞因子的致纤维化作用[1-3].从理论上来讲,任何能阻碍TGF-β-SMAD信号传导的方法均能抑制瘢痕的形成.对此,人们进行了大量的研究试图抑制TGF-β的促细胞分裂作用,阻断其与受体结合,调控SMAD蛋白的信号传导,以达到从根本上预防瘢痕增生的目的.
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骨髓纤维化症6例报告
骨髓纤维化症是以骨髓中成纤维细胞增殖,胶原成分沉积,伴肝、脾等器官髓样化生为特征的综合征.按病因分为原发性和继发性两大类,按起病急缓又可分为急性和慢性.
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柯萨奇病毒B3诱导体外培养心肌成纤维细胞增殖与骨桥蛋白表达
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)是小儿常见获得性心脏疾病之一,系病毒感染引起的心肌弥漫性或局灶性病变,近年来VM的发病呈上升趋势[1].目前VM的发病机制尚不十分清楚,病毒可引起心肌细胞发生裂解性溶解、细胞凋亡.近来研究发现变异型柯萨奇病毒B3(myocarditic coxsackievirus B3,CVB3)可通过其他受体进入心肌成纤维细胞[2],进入细胞后的CVB3毒力增加并使细胞呈持续感染状态,产生多种细胞因子,终导致心肌纤维化、扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)[3-4].
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吡咯喹啉醌对放创性皮肤损伤促愈合研究
创伤局部的组织修复细胞(成纤维细胞、血管内皮细胞)以及各种细胞因子在创伤愈合过程中发挥着积极作用.放射复合伤可通过抑制伤口局部早期炎症反应[1]和成纤维细胞增殖而延迟伤口愈合[2].有报道吡咯喹啉醌(pyrroloqninoline quinone,PQQ)可刺激成纤维细胞增殖[3]并具有神经生长因子(nerve growth factor,NGF)合成诱导剂样[4,5]作用.本实验采用PQQ治疗放创性全厚皮肤损伤,以期能有效促进伤口的愈合.
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全身放射损伤对伤口早期局部组织核转录因子NF κB活性的影响
炎症反应在创伤修复过程中早发生,对启动整个修复过程至为重要.以往研究观察到,大剂量60Coγ射线一次性照射后,伤口局部炎症细胞明显减少,中性粒细胞凋亡增加,巨噬细胞膜受体和TGF β、PDGF等细胞因子分泌减少,成纤维细胞增殖受抑制,愈合过程显著延迟[13],提示大剂量电离辐射后,在修复过程的早期启动阶段即发生了障碍,但对于伤后这种修复启动延迟的分子机理尚缺乏深入研究.
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苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的体外抑制作用
组织损伤修复是人体自我保护的一个正常病理过程,而过度修复则会出现组织纤维化,影响组织、器官的正常功能,人增生性瘢痕是创伤过度修复的异常结果.苦参碱(matrine,Mat)广泛存在于豆科植物苦参、苦豆子及广豆根中,近年研究发现其具有较强的抗组织纤维化作用[1],目前关于Mat对人增生性瘢痕成纤维细胞(下文简称为成纤维细胞)作用的报道较少.本实验以成纤维细胞为靶细胞观察不同质量浓度的Mat在体外对该细胞增殖的影响,并对其抗纤维化作用机制进行初步研究.