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不同照射方式对放射复合伤大鼠伤口愈合的影响
目的:建立放射复合伤伤口愈合模型,观察不同照射方式对放射复合伤伤口愈合的影响.方法:清洁级Wistar大鼠90只,按体重随机分为单纯创伤(单伤组)、全身照射+创伤(照伤组)和创伤+伤口局部照射(伤照组)3组.照射采用60Co γ-源单次全身照射5 Gy(照伤组)或单次伤口局部照射25 Gy(伤照组).血细胞计数仪观察外周血像的变化;麦格-姬姆萨(MGG)方法检测外周血淋巴细胞凋亡指数;图像分析仪测量伤口愈合面积;病理学观察各组大鼠伤口愈合的动态变化.结果:与单伤组比较,照射后两组体重明显下降,照射后3～28 d差异均有显著性,而伤照组体重于照射后3～28 d较单伤组和照伤组均明显降低;照射后不同时间两照射组伤口均较单伤组愈合延迟,伤照组于照后3、7、10和15 d与单伤组比较差异有显著性,且照射后15和21 d伤口面积明显大于照伤组.与单伤组比较,两照射组动物外周淋巴细胞凋亡指数在照射后3 d即明显升高,两组均于照射后15 d升至高,分别约为单伤组的1.49和1.62倍(P<0.01);而WBC计数结果表明,照射后1～28 d两个照射组WBC均显著低于单伤组(P<0.01).病理学观察表明,照射后早期伤口出血坏死较为明显;中期伤口区肉芽组织生机不良,毛细血管较少;晚期伤口愈合较慢,伤照组较照伤组愈合延迟4 d,较单伤组延迟1周左右.结论:全身照射和伤口局部照射均可使伤口愈合明显延迟,创伤后再局部照射伤口愈合延迟更为明显,约较单伤组延迟1周左右.
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吡咯喹啉醌对放创性皮肤损伤促愈合研究
创伤局部的组织修复细胞(成纤维细胞、血管内皮细胞)以及各种细胞因子在创伤愈合过程中发挥着积极作用.放射复合伤可通过抑制伤口局部早期炎症反应[1]和成纤维细胞增殖而延迟伤口愈合[2].有报道吡咯喹啉醌(pyrroloqninoline quinone,PQQ)可刺激成纤维细胞增殖[3]并具有神经生长因子(nerve growth factor,NGF)合成诱导剂样[4,5]作用.本实验采用PQQ治疗放创性全厚皮肤损伤,以期能有效促进伤口的愈合.
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放射复合伤肠道损伤与救治的研究进展
肠道对维持机体内外环境平衡、保持内环境稳定和一系列功能的正常运转,保护机体免受微生物和毒物等的损害具有重要作用,实现这一重要作用的基本保障有赖于结构功能正常的肠上皮细胞及其之间紧密连接、细胞表面的黏液等构成的机械屏障和肠道上皮内淋巴、固有层淋巴细胞和Pever's淋巴结免疫细胞等构成的黏膜免疫屏障以及肠道微生态屏障.
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神经生长因子同时促进放创复合伤小鼠创面愈合和造血恢复的实验研究
目的研究神经生长因子对放创复合伤是否同时具有促进创面愈合和造血恢复的作用.方法全身结合局部给药后,观察动物存活、局部创面愈合速度、修复细胞成分和血细胞的变化.结果 用药后,复合伤动物的存活率提高,外周血白细胞和骨髓有核细胞数明显增加;创面愈合速度加快,局部成纤维细胞和血管内皮细胞数量明显增加.结论神经生长因子对放射复合伤难愈创面具有良好的促愈效果,同时还表现出一定的抗放作用.
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新型血小板源生长因子对放创复合伤大鼠创面的促愈作用
目的 观察自主研制的重组人新型血小板源生长因子(rhThr6-PDGF-BB)对放创复合伤创面愈合的影响.方法 制作大鼠皮肤放创复合伤模型,分空白对照组、凝胶基质对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组、阳性药物对照组共6组,每组20只.每日将相应的药物涂于创面,观察伤后各组创面愈合情况,计算创面愈合百分比、残留面积百分比,形态学观察创面上皮细胞迁移、肉芽组织生长状况和新生血管密度情况,免疫组化检测Bcl-2蛋白、PDGF-A和VEGF蛋白的表达情况.结果 伤后第1 ～ 14天,高剂量药物组大鼠创面愈合速度明显加快,14 d创面基本愈合,而对照组愈合速度较慢,14 d残留面积仍有19％,中、高剂量药物组与空白对照组14 d愈合率表现出显著差异(P＜0.05);中、高剂量药物组上皮移行速率快,肉芽组织出现较早,成纤维细胞和新生毛细血管均较对照组丰富,其中高剂量药物组更为明显.Bcl-2显示药物组能抑制细胞凋亡,在新生肉芽组织中PDGF-A和VEGF表达增加.结论 rhThr6-PDGF-BB对放射复合伤创面有明显的促愈效果.
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应对核与辐射威胁形势的新变化加强放射复合伤的教学和研究
放射复合伤是机体受到放射损伤合并一种以上其他致伤因素所产生的复合损伤,是核与辐射威胁及恐怖活动等条件下发生的重要和特殊的伤类.放射复合伤发生率高、伤情重、救治困难.当前,核与辐射突发事件的发生态势出现了新的变化,国外对放射复合伤的研究也出现了新的动向.这些变化迫切要求进一步加强对放射复合伤教学与研究.
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合并全身辐射损伤大鼠伤口中性粒细胞凋亡的变化[( 国家重大基础研究973项目(No.1999054205)[)〗
目的:观察合并全身放射损伤大鼠伤口中性粒细胞(neutrophils, Neu)凋亡率的变化, 并初步探讨其变化机制.方法:将健康成年大鼠随机分为单纯创伤组(单创组)和放射复合伤组(复合伤组).致创伤模型按本室原有模型,即在大鼠背部脊柱两侧各作一条7cm长的纵向平行全层皮肤切口.复合伤组动物在接受6Gyγ射线全身照射后立即在背部致创伤.从埋入伤口的海绵分离伤口细胞 ,分别采用TUNEL法、Western blot及RT-PCR方法检测伤口Neu凋亡率、Neu中Bcl-2蛋白、 mRNA含量.结果:伤后3、6、12、24及48h复合伤组伤口Neu凋亡率变化曲线呈"∧”型,而单伤组呈" ∨”型.伤后6、12、24h复合伤组Neu凋亡率显著高于单伤组,同时Neu中Bcl-2蛋白及mRN A表达均低于单伤组.结论:复合伤组伤口Neu凋亡率增加是电离辐射引起伤口Neu数量、功能下降从而导致伤口愈合延迟的机制之一,辐射引起Neu中Bcl-2蛋白及mRNA表达均降低是Neu凋亡率增加的重要原因.
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携带人肝细胞生长因子的重组裸质粒对放射复合皮肤创伤促愈作用的实验研究
目的 应用携带人肝细胞生长因子(HGF)基因的重组裸质粒(pUDKH)观察其对放射复合皮肤创伤伤口愈合的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠110只,按体重随机分为单纯创伤(单伤组)、创伤+伤口局部照射(伤照组)和创伤+伤口局部照射+pUDKH治疗(pUDKH组)3 组.图像分析仪测量伤口愈合面积和肉芽组织内血管密度;病理学观察各组大鼠伤口愈合的动态变化.结果 伤后第1～28天伤照组动物伤口面积差值持续小于单伤组(对照组),伤口愈合速度较慢;而pUDKH组于伤后第7～21天其面积差值明显大于伤照组(P<0.05),表明pUDKH基因能促进放射性复合伤伤口的愈合,其愈合速度较伤照组提前1周左右.病理学观察表明,照后早期伤照组渗出物较单伤组和pUDKH组减少,出血坏死较明显,中后期肉芽组织生机不良,新生毛细血管较单伤组和pUDKH组明显减少,晚期伤口愈合较慢,其愈合时间较单伤组和pUDKH组延迟1周左右.结论 HGF基因能明显促进放射复合创伤伤口的愈合,表现在促进伤口区肉芽组织的生长、肉芽组织内成纤维细胞增生和毛细血管的生成及促进表皮角质层的形成和重上皮化过程.pUDKH重组质粒组伤口愈合速度较伤照组提前1周左右.
