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麦苗真有那么神奇吗
参加某大型展会,发现N家酷似草粉的产品生产商,仔细一问原来是麦苗,号称可以治疗糖尿病、高血压等多种慢性疾病.紧接着多个地区掀起了一股麦苗风,更有人提出了喝麦苗汁不仅可以降血糖、降血压,还能抗癌、防癌的说法.这不禁让人觉得麦苗好像成了万能的保健食品.倡导者认为:麦苗中含有的大量叶绿素,是有名的"绿色血液".它的分子结构,跟人体的血红蛋白很像.绿色血液进入人体后,分子中的镁离子,会被铁离子置换出来,直接转换成血液,从而强化心脏,恢复身体活力.而且,身体里的药物残留和毒素,也能被"划拉"干净,达到清血、清肝的功效.叶绿素修复细胞的同时,麦苗汁还能改善人体酸碱度.大伙都知道,癌细胞只能存活在缺氧的酸环境下.而麦苗汁是碱性极强的食物.经过它的中和作用,人体的酸碱开始平衡.癌细胞失去了酸环境,自然就无法生存,从而癌症得到治疗.
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修复细胞分化的调控机制与鉴别
细胞分化是基因选择性表达的结果,基因表达的差异形成形态、功能各异的细胞,修复细胞的分化与之相同.从分子水平上看,细胞分化意味着机体不同细胞中有不完全一致的基因活性,表现为某些特异性蛋白质的合成.
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表皮与真皮之间的相互作用对创面愈合的影响
创面愈合是一个复杂有序的过程,包括炎性细胞、修复细胞的聚集,受损组织的清除,细胞外基质的产生和重塑,后完成再上皮化或形成瘢痕.它涉及细胞的运动、黏附、通讯、增殖和分化等,也包含细胞内、外物质的代谢和基因的启动、调控等一系列生化和分子生物学反应.
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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吡咯喹啉醌对放创性皮肤损伤促愈合研究
创伤局部的组织修复细胞(成纤维细胞、血管内皮细胞)以及各种细胞因子在创伤愈合过程中发挥着积极作用.放射复合伤可通过抑制伤口局部早期炎症反应[1]和成纤维细胞增殖而延迟伤口愈合[2].有报道吡咯喹啉醌(pyrroloqninoline quinone,PQQ)可刺激成纤维细胞增殖[3]并具有神经生长因子(nerve growth factor,NGF)合成诱导剂样[4,5]作用.本实验采用PQQ治疗放创性全厚皮肤损伤,以期能有效促进伤口的愈合.
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放射损伤对内皮细胞增殖与凋亡的影响
放射损伤在平战时均可发生,合并放射损伤时组织修复常常延缓,创伤愈合延迟,即出现创伤难愈现象[1],但其机理尚未完全阐明.创伤局部的组织修复细胞,如血管内皮细胞和成纤维细胞等在创伤愈合过程中具有重要作用[2].合并全身放射损伤时创伤局部内皮细胞生物学特性异常可能是创伤难愈的重要原因.因此,本实验探讨不同照射剂量对内皮细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并观察bFGF对内皮细胞放射损伤的拮抗作用,为创面修复提供新思路.
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修复细胞分化的调控机制与鉴别
细胞的分化是基因选择性表达的结果,基因表达的差异形成了形态和功能各异的细胞,修复细胞的分化与之相同.从分子水平上看,细胞分化意味着机体不同细胞中有不完全一致的基因活性,表现为某些特异性蛋白质的合成.这是由于在特定细胞中某些基因在一定时间内选择性激活的结果,所以,基因表达的调控是研究细胞分化的核心问题.然而,某些基因在所有各种类型细胞中都是有活性的,譬如对所有细胞都属必须的那些成分,其中包括构建细胞膜、核糖体、线粒体、细胞骨架的基因.只有对高等生物细胞中基因调控的复杂机制了解清楚后,才能在分子水平上阐明修复细胞分化的本质和更精细的程序性调控过程.现就近年来对修复细胞分化调控的分子机制及部分组织中修复细胞分化鉴别的研究情况进行回顾.
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医生患者应知向细胞补水 可治愈冠心病和糖尿病
我发明卓康离子水瓶,让人们饮用微小分子团水,因水中富含4~6个水分子缔合的小簇团,容易进入细胞膜上2纳米的水通道,向脱水的细胞补水,修复细胞和衰弱器官,逐渐使动脉软化、年轻化,并修复胰岛等衰弱器官,15年来已治愈大量冠心病、高(低)血压和糖尿病与前列腺增生等衰弱器官的细胞缺水性病症,说明上述病因是细胞脱水而非缺药.实践检验了真理.
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喝微小水调解糖尿病、高血压和冠心病(一)
喝微小水祛除冠心病等需要管住嘴,给脱水细胞补水就可重做健康人
患者喝微小水给脱水细胞补水后,修复细胞和衰弱器官,并且合理膳食,管理健康,会使许多病症消失,多病同治,可以自己主宰健康。 -
喝“小”水修复细胞防治三高四病
人体细胞总数约一百万亿,生活在细胞组织液中,它是由血浆经过毛细血管过滤而成的,占体重14%,含有水和各种营养,作用于细胞膜上。人随着年龄逐渐增长,体内水分逐渐减少,因真皮水分减少,产生皱纹是标志之一,至60岁时体内含水量约减少10%,致生种种病症。人在衰老过程中细胞内逐渐缺水,使某些器官逐渐萎缩衷弱,易感冒,易患三高四病,并因早衰而早逝。人为什么会造成细胞逐渐缺水呢?关于细胞膜的科学发现解开了这个谜:德国科学家Erwin Neher研究发现细胞膜上水通道是2nm,荣获1991年诺贝尔生理学奖。该成果说明人喝进的普通水中很多由十几个水分子缔合的大分子团水进不了细胞膜水通道,这是造成人细胞逐渐缺水,并使器官逐渐衰弱蒌缩的重要原因。加上美国科学家彼得·阿格雷和罗德里克·麦金农进一步研究细胞膜通道的机理,证明代谢紊乱的患者是由于细胞膜糖脂通道和“闸门”受到损伤,糖类脂类物质不能正常地进出细胞,才使糖脂代谢发生紊乱,从而形成糖脂病(三高四病)。该成果荣获2003年诺贝尔奖。此后,全世界都在研究开发药物,但至今仍未研发出良药能打开细胞的糖脂通道,防治糖脂病。
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Bcl-2bax及其表达产物与糖尿病难愈性创面细胞凋亡
糖尿病患者容易引起创面迁延不愈,形成慢性难愈性溃疡.一般来说,创面的正常愈合过程依赖于炎症细胞、修复细胞和细胞外基质及细胞因子等多因素共同参与,并以高度协调、相互调控方式进行的复杂机制.任何一个环节的协调不良或功能障碍均可导致创面愈合"失控"[1].创面损伤与修复的各阶段过程中均有细胞凋亡参与,若细胞凋亡过度或凋亡受阻,将会导致创面愈合不良,表现为创面迁延不愈或瘢痕过度增生.而糖尿病皮肤创面难愈提示存在异常的细胞凋亡过程.
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神经再支配对修复细胞的影响及在瘢痕形成中的地位
现将着重讨论 ( 肌 ) 成纤维细胞增殖与角质形成细胞迁移构成的真 - 表皮连接在保证结构和功能的完整性、防止病理性愈合中的作用 , 特别是这些修复细胞与神经再支配间的相互关系对创面愈合的影响 , 初步探讨神经再支配对修复细胞影响在瘢痕形成中的重要地位 .
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瘢痕的中医药防治机制研究进展
瘢痕的形成是一个极其复杂的生物学过程,包括多种修复细胞及细胞因子等诸多因素共同参与的细胞化学、免疫学、分子生物学过程.如何防治瘢痕的形成,一直是创伤修复领域研究的热点.近年来,中医药防治瘢痕成纤维细胞(fibroblast, FB)的研究较多,并取得了较大的进展,现综述如下.
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吃草莓,心脏好
中青年人常吃蓝莓和草莓,能降低心脏病的发病危险。红、蓝、紫色水果和蔬菜中所含的抗氧化剂花青素,具有防止和修复细胞受损的作用。
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增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物.在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.现代细胞生物学和分子生物学的快速进展,推动了创伤愈合研究的深入,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制,丰富和深化了对创伤愈合的认识,形成了创伤愈合的现代概念.同时,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制.尽管发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征,对有关细胞因子参与瘢痕形成调控的研究倍受人们的关注.其中体液介质和细胞介质参与了炎性细胞和修复细胞的行为,包括细胞的迁移、增殖、分化以及胶原的分泌、沉积和更新的调控.细胞因子在瘢痕过度形成中起了重要作用.成纤维细胞是胶原的主要来源,故成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕增生与成纤维细胞的生长和代谢有密切的关系,是研究的重点所在.
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肿瘤抑癌基因p53与原发性肝癌
1988年,Ben-David[1]在小鼠Friend病毒感染的红细胞中发现了p53基因的频发失活,提出了p53是一个肿瘤抑制基因.研究发现,将人野生型p53基因转染到体外培养的肿瘤细胞中,可抑制肿瘤细胞生长.野生型p53基因在正常细胞分裂过程中可能并无作用,但在细胞损伤后修复及不可修复细胞的清除过程中却必不可少.
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睡前正确保养变身逆生长美人
高效的睡前保养绝对是你不会反驳的佳抗老方法.对于本身就缺觉的肌肤,更不能轻易忽视.先来看看那些自欺欺人蒙混过关的反面例子:熬夜是第一大忌,长期熬夜会让你看上去更老.中医认为,晚上11点开始在深度的睡眠中,五脏六腑开始进行排毒工作;而西方皮肤医学认为,晚上10点到凌晨2点是褪黑素分泌的重要时期,褪黑素能清除体内导致衰老的自由基,同时加大青春荷尔蒙的分泌量,达到自体抗氧化和修复细胞的效果.因此,晚上12点至6点的睡眠质量,与凌晨3点至9点的睡眠质量大不相同,后者会带来浅眠与熟睡交叉的状况,身体的均衡状态被打破.同样6个小时,中午12点起床的肌肤并不会光彩照人,甚至化妆都不服帖,面膜急救也带不出自然的红润.
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Ⅱ度烧伤创面愈合的机制
烧伤是很常见的损伤,即可发生皮肤的局部损伤,也可引起全身各系统和器官的一系列病变,严重危害人类健康和生命安全.烧伤后创面的愈合是机体通过自身的再生能力,为恢复其表面的连续性和完整性、维持内环境稳定所进行的一系列修复活动.在这个复杂的生物学过程中,有多种组织和修复细胞、细胞外基质及各种调控因素参与[1].
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失神经支配大鼠皮肤切割创面愈合过程中修复细胞增生活性的研究
目的:研究大鼠失神经支配皮肤切割伤愈合过程中修复细胞增生活性的变化.方法:40只SD大鼠随机分成T、C两组(每组20只),在其背部形成全层皮肤切割伤缺损创面,其中T组为手术损伤鼠T11~L12脊神经皮肤切割伤组,C组为正常有神经支配的皮肤切割伤组,在伤后1、2、3、4周,观察创面愈合,A、B两组同时取材,采用免疫组化和银染法,检测创面修复细胞PCNA的表达和AgNORs颗粒数的变化.结果:T组较C组创面愈合明显延迟,同时修复细胞PCNA表达明显减弱,细胞核内AgNORs颗粒数明显减少,第3周两组的创面PCNA标记指数和AgNORs计数分别为2.11%/18.1%(P=0.001),1.1/3.1个/细胞(P<0.05).结论:大鼠失神经支配皮肤切割伤愈合较正常创面愈合明显延迟,修复细胞增殖活性明显降低.
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转化生长因子β1对瘢痕形成的影响
瘢痕形成是一个复杂的病理过程,细胞因子在这个过程中的作用是近年来的研究热点.目前认为转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与病理性瘢痕的发生发展关系非常密切[1],可以趋化炎性细胞及组织修复细胞向创面聚集,诱导强烈的单核细胞炎症反应、新生血管形成和促进成纤维细胞发生趋化性迁移、增生和合成细胞外基质(extraccllular,ECM),因此几乎影响到创面愈合和瘢痕形成过程中的所有阶段[2].现将其作用作一综述.