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幼稚细胞如何学习交流
科学教条经常被推翻,例如大多数发育生物学家曾推测近期产生自干细胞或称为祖细胞( progenitors )的幼稚细胞已经具有了与其他细胞之间的相互交流的能力,事实上并非如此。来自卡内基Allan Sprading和博士后Ming-Chia Lee的新研究证实,婴儿细胞在能够参与以细胞正常发育和顺利完成其功能为基础的组群相互作用之前,幼稚细胞必须经历一个特异基因的发育过程。早期阶段的细胞不能完全进行信息交流可能为我们理解正常发育的细胞和癌细胞的基因活性如何改变提供了重要的暗示。
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microRNA-26a与肿瘤
microRNA( miRNA)是一类长度为18 ~ 25个核苷酸(nt)的非编码小RNA,通过与靶mRNA的互补配对在转录后水平调控基因表达,导致mRNA的降解或翻译抑制,控制哺乳类动物约30%的蛋白质编码基因活性[1-2].miRNA与其靶mRNA分子组成了一个复杂的调控网络,参与包括细胞增殖、分化、凋亡、发育等多种生物学过程.
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压力性尿失禁致病原因的研究进展
压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)是中老年女性常见疾病,据统计,约25%的45~ 64岁年龄段女性和30%的65岁以上女性受此病的长期困扰[1].虽然该病不会直接威胁生命,但由于其发病率很高,导致治疗费用花费巨大[2,3].压力性尿失禁往往伴有盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP).据估计,11%患有SUI和POP的女性需接受手术治疗,且再手术率约为30%[4],目前,对SUI尚无有效的药物治疗,手术虽然是SUI的主要治疗方法,但约有20%的患者术后2年出现复发[5].由于目前SUI的病因并不十分明确,通过遗传研究探索疾病和基因活性的相关性,将是未来研究的主要方向.本文对基因在SUI发生中的作用进行综述.
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c-FLIP与肿瘤关系的研究进展
随着分子生物学的发展,人们认识到肿瘤的发生发展是多因素、多事件共同作用的结果.不仅与原癌基因和抑癌基因活性的改变有关,也与细胞凋亡的调节失控密切相关.凋亡是指细胞在基因调控下程序化的细胞死亡.
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肿瘤的分子靶向治疗现状
随着医学的发展,特别是分子生物学的发展,人们从分子水平上认识到正常细胞向恶性肿瘤的转化是原癌基因活化,抑癌基因失活,抗凋亡基因活性增强,促凋亡基因活性减弱等因素综合作用的结果[1].
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修复细胞分化的调控机制与鉴别
细胞的分化是基因选择性表达的结果,基因表达的差异形成了形态和功能各异的细胞,修复细胞的分化与之相同.从分子水平上看,细胞分化意味着机体不同细胞中有不完全一致的基因活性,表现为某些特异性蛋白质的合成.这是由于在特定细胞中某些基因在一定时间内选择性激活的结果,所以,基因表达的调控是研究细胞分化的核心问题.然而,某些基因在所有各种类型细胞中都是有活性的,譬如对所有细胞都属必须的那些成分,其中包括构建细胞膜、核糖体、线粒体、细胞骨架的基因.只有对高等生物细胞中基因调控的复杂机制了解清楚后,才能在分子水平上阐明修复细胞分化的本质和更精细的程序性调控过程.现就近年来对修复细胞分化调控的分子机制及部分组织中修复细胞分化鉴别的研究情况进行回顾.
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P53家族成员P73研究进展
由于p53基因在近半数的人类肿瘤细胞中频繁缺失和突变而倍受重视.大量研究表明,野生型p53基因活性缺失与肿瘤发生密切相关.因此,p53基因被视为经典的抑癌基因.近年来,随着对p53基因广泛深入的研究,p53家族的其他成员不断被发现,其中p73基因是p53基因家族中被发现的第一个成员.由于p73蛋白与p73蛋白在序列上的同源性和功能上的相似性,p73基因作为p53基因家族的一个新成员,一面世即被作为候选抑癌基因,受到各国研究者的广泛重视.
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肺癌中S100A4蛋白的表达与意义
近年来,肺癌在我国的发病率和死亡率逐年上升,己成为当前常见的恶性肿瘤之一.大多数肺癌患者临床确诊时已属晚期,其中50%以上患者不能手术,而绝大部分非小细胞肺癌(NSCLC)患者(占肺癌的75%~80%,包括鳞癌、腺癌、大细胞癌等)对现行放疗和化疗又不够敏感,因此肺癌的治疗成为临床治疗的一大难题.分子生物学研究表明:肿瘤细胞的某些基因活性的改变及其表达产物在肿瘤的发生、侵袭、转移和预后等一系列病理过程中发挥着重要作用.新近研究发现:S100A4蛋白可以参与细胞周期调节,促进细胞异常增生,在多种恶性肿瘤中表达率都有升高[1].因此,S100A4蛋白有可能成为预测肿瘤病情发展及指导临床治疗的标志物[1,2].本文主要对S100A4蛋白的结构、在肿瘤组织中的表达和机制,及其在肺癌发生、发展和判断预后中的作用作一综述.
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活化白细胞黏附分子在胃癌组织中的表达及临床意义
胃癌的发生、发展是一个多因素、多阶段的过程,原癌基因活化、抑癌基因失活、抗凋亡基因活性增强促凋亡基因活性减弱等因素综合作用可导致细胞增殖失控、恶性转化及侵袭、转移.活化白细胞粘附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)也称CD166,位于人染色体3q13.1~q13.2,属于免疫球蛋白基因超家族成员,参与肿瘤发生、发展,与多种肿瘤的生长和转移密切相关[1-4],但有关ALCAM表达与胃癌关系的研究报道少见,本研究采用SYBR Green I实时定量RT-PCR检测ALCAM在胃癌组织中的表达,并结合临床资料,探讨其与胃癌发生、发展的关系.
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组蛋白乙酰化、细胞周期与消化系肿瘤
在真核细胞中,DNA与组蛋白是染色质的主要成分.染色质结构与基因活性密切相关,通过组蛋白乙酰化和去乙酰化来修饰染色质的结构,在DNA复制、基因转录及细胞周期的调控等方面有重要作用[1].
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缺乏父爱易导致"问题"孩子/吸烟改变人体近100种抗癌基因活性/减肥可改善男性性功能/当心"荔枝病"毒倒你/半数肝癌有救了/光子嫩肤不是激光美容/63种中药材可以当莱吃
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不同感染状态下人巨细胞病毒基因活性的实验研究
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)潜伏和活动性感染状态下病毒基因复制特点.方法选择两种不同滴度HCMV感染传代培养的人胚肺成纤维细胞,建立持续稳定感染和活动感染细胞模型.在感染不同时段,分别采用FQ-PCR和RT-PCR法监测HCMV DNA复制及其主要衣壳蛋白(MCP)mRNA转录情况,光镜观察致细胞病变作用(CPE)、电镜检查细胞超微结构改变.结果两组细胞内均检测到HCMV DNA复制,但活动性感染的B组细胞内HCMV DNA负荷量显著高于A组(P<0.05),其复制速度也较快,并且检测到了水平逐渐升高的MCP mRNA转录,细胞出现进行性加重的CPE和超微结构改变;而潜伏感染的A组未检到MCP mRNA,亦未发现细胞病变.结论高负荷量HCMV DNA复制和晚期蛋白MCP mRNA转录是HCMV活动性感染的重要特点.
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S100A4蛋白表达与肺癌的侵袭和转移
肺癌是为常见的恶性肿瘤之一,且有逐年增加的趋势.虽然针对肺癌的综合治疗在不断加强,但是肺癌的5年生存率只有20%左右[1].肺癌发生远处转移是影响其预后的重要因素.侵袭和转移是肺癌及其他恶性实体肿瘤的特性.分子生物学研究表明,肿瘤细胞的某些基因活性的改变及其表达产物在肿瘤的侵袭、转移等一系列病理过程中发挥着重要作用[2].近,通过cDNA文库基因表达系列分析(serial analysis of gene expression,SAGE)筛选出的S100A4蛋白就是一个与肺癌等恶性肿瘤的侵袭、转移等病理过程密切相关的重要因子[2~6].