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控制基因跳跃
调节基因是不在基因组中移动的,相反,称为转座子(transposons)的遗传因子可以在染色体间跳跃,并引发突变.这种行为在生成卵子和精子细胞中尤其危险.
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错配修复基因甲基化紊乱与消化系肿瘤
肿瘤的发生过程中,表型遗传修饰对肿瘤相关基因的表达起调控作用,主要有总基因组甲基化水平降低,癌基因的低甲基化和抑癌基因的高甲基化及抑癌基因的低乙酰化.其中,DNA错配修复基因的失活与基因的甲基化紊乱密切相关.hMLHl(human Mut L homologue 1)和hMSH2(humanMut S homologue 2)是DNA错配修复的主要控制基因,其表达的失活与该启动子区高甲基化有关.本文就消化系肿瘤发生中错配修复与甲基化紊乱关系作一综述.
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家族性腺瘤性息肉病的外科治疗方式研究进展
家族性腺瘤性息肉病(Familial adenomatous polyposis FAP )又叫家族性肠息肉病,是一种显性基因遗传疾病,该病遗传控制基因位于5号染色体的长臂上的腺瘤性息肉病基因.临床特征是结肠和直肠上布满了大小不一的腺瘤性息肉,但不会累计小肠,息肉数量>100个以上,大小通常(2~10mm),当直径>10mm时,癌变率较高,达到20mm或以上,则癌变率可达100%.
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遗传性血色素沉着症研究进展
1.概述:遗传性血色素沉着症(hereditaryhaemochromatosis)又称原发性(或特发性)血色素沉着症,是一种单基因疾患、呈常染色体隐性遗传.本文就近年关于其遗传学及相关研究的进展作一综述.自1996年Feder氏首先确认关于本症铁代谢的遗传控制基因(称作HFE基因)以来,已将它从众多病因的血色素沉着综合征中分离出来.
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胶质瘤的基因治疗
神经胶质瘤是一种常见的颅内肿瘤.恶性神经胶质瘤是一种极具攻击性的脑部肿瘤,目前还没有非常有效的治疗方法,常规治疗的效果均不理想.近年来,随着分子生物学的研究进展及新型抗肿瘤药物的研究,神经胶质瘤的治疗取得了飞速的发展,细胞培养和动物实验均取得令人振奋的成果,从而为神经胶质瘤的病因治疗开辟了新的道路[1].基因治疗是指在DNA(RNA)水平上对疾病的控制与治疗,就是通过基因转移,包括转入外源性正常的DNA序列以矫正缺失或突变的DNA序列,导入细胞因子或其他功能基因诱导免疫应答反应,发挥抗细胞增殖作用,导入反义核酸及某些基因调控或结合元件以控制基因的异常表达等方式进行治疗.
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基因治疗中反转录病毒的细胞导向性基因转移
成功的基因治疗要求将治疗基因高效、细胞特异性地传递到靶组织并稳定表达.因此需要发展细胞导向性转移基因的基因治疗载体.反转录病毒(Retrovirus,RV)是目前常用、也是成功率高的基因治疗载体,但普遍缺乏细胞导向性.RV载体靶向转移基因可以通过两种水平来实现:1.基因传递水平,利用天然或修饰RV包膜糖蛋白与细胞特异性表面蛋白的相互作用使基因定向传递到靶组织;2.基因传递水平,利用组织特异性启动子控制基因在特定组织表达.本文主要讨论RV载体在基因传递水平靶向转移基因方面的研究进展.
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低氧刺激与机体适应性应激蛋白研究进展
低氧环境外界刺激可引起机体产生一系列生理、病理反应,包括机体产生一系列独特的应激蛋白以适应低氧造成的不利状况.有关低氧环境下应激蛋白的报道,包括应激蛋白的控制基因及转录水平,在组织细胞内的特异表达,在机体内的病生机制等国内外均有较深入的研究[1].现对低氧刺激与机体适应性应激蛋白研究进展作一综述.
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Bcl2与妇科肿瘤的关系
Bcl2(B-cell lymphoma/leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病)基因于1984年研究人类B细胞滤泡性淋巴瘤时首次发现.正常的Bcl2基因位于染色体18q1.3上,约含230Kb,有3个外显子和2个内含子.编码产物为26×103KDa的蛋白,位于线粒体膜、滑面内质网和核膜上.Bcl2基因家族是细胞凋亡的重要控制基因,在维持细胞生理性分化、发育和细胞数量的动态平衡中具有重要作用,他们的表达状态在一定程度上影响着肿瘤的发生、发展及多药耐药性的产生.凋亡是细胞受基因调控的程序性死亡过程,Bcl2是调控细胞凋亡的相关基因,是一种较为肯定的抗细胞凋亡基因[1,2].本身不能使细胞增殖,也不促进细胞恶性转化,但过度表达能抑制多种凋亡因素诱导的细胞凋亡,延长细胞的存活时间.虽然仅仅Bcl2蛋白的过度表达不足以引发肿瘤,但由于Bcl2能使细胞免于凋亡获得永生,Bcl2就有可能与某些癌基因产生协同作用终导致肿瘤形成.Bcl2在多种肿瘤中的异常表达已得到证实.本文着重论述Bcl2与妇科肿瘤的关系.
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细菌密度阈值感应现象的研究
细菌通过复杂的信号传递系统进行着信息交流.细菌的密度阈值感应现象(quorum sensing,QS)是这一信号系统的重要组成部分.细菌通过释放,发现,接受信号分子而实现这一途径.这些信号分子被称为自体诱导分子(autoinducers,AI).通过自体诱导分子细菌可以分辨细胞密度的大小,并通过控制基因的表达而调节细菌的数量.这一过程被称为细菌的密度阈值感应现象.通过这一机制,细菌可以调控整个细菌菌落的基因表达.细菌的密度阈值感应现象使真核生物与原核生物之间的界限变得模糊,细菌可以像多细胞生物一样拥有许多作为个体细菌不可能拥有的特性.细菌的许多行为都受到密度阈值感应机制的调控,如共生现象,毒力因子的表达,耐药性的产生及生物膜的形成等等.研究表明正是通过这种密度阈值感应现象,无论是高度特异的密度阈值感应现象还是普遍存在的密度阈值感应现象,实现了细菌与细菌之间的交流.原核生物与真核生物都不可避免地受到密度阈值感应现象的影响.竞争细菌及易感的真核生物宿主可以通过分泌破坏自体诱导分子或产生自体诱导分子抗体来破坏细菌的密度阈值感应系统而对抗细菌的入侵.
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组蛋白去乙酰化酶1、7在肾癌组织中的表达及临床意义探讨
肾癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤之一,又叫肾细胞癌或肾腺癌,是一种起源于肾小管上皮细胞的肾实质性肿瘤。目前,对于肾癌的发病机制,国内外仍无统一意见,但都认同肾癌的发生是多因素共同参与形成的[1]。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是一种蛋白酶,在人体内主要控制染色体的结构修饰和调节并控制基因的表达。在细胞核中,组蛋白的乙酰化和去乙酰化的速率大致相同,处于动态平衡,其速率就是由组蛋白乙酰化转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)共同调控的。HDAC-1在细胞周期中,主要起到控制细胞周期和转录因子的分化与增殖;HDAC-7近年来在多种肿瘤中都发现了其有过表达的情况,王君等人认为 HDAC-7可以作为诊断肾癌的肿瘤标记物之一,并且可以检测其预后情况[2]。本次研究着重探讨 HDAC-1和 HDAC-7在肾癌组织中的表达情况及其临床意义,现将研究结果报道如下。
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错配修复基因hMLH1表达与胰腺癌临床病理特征的相关性
环境中的有害因素会导致DNA突变和错配,机体正常的DNA复制过程也会发生碱基错配.正常细胞具有纠正DNA复制错误的错配修复系统.hMLH1是DNA错配修复的控制基因.已有研究发现,错配修复基因hMLH1的改变与一部分肿瘤尤其是消化道肿瘤有密切关系.hMLH1基因表达是否与胰腺癌的发生及临床病理特征存在相关性,值得讨论.本研究通过检测胰腺癌错配修复基因hMLH1蛋白表达及启动子甲基化,探讨其与胰腺癌临床及病理特征的关系.
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膀胱移行细胞癌中p16及p53的表达
p16基因(又称Multiple tumor suppressorl,MTS1)是一种新型抑癌基因,p53基因是细胞生长控制基因,对于抑制异常细胞增殖及肿瘤发生具有重要作用.据Marx[1]报道,人类75%的癌细胞株有p16基因的缺失或突变,超过了p53基因50%的突变率.为进一步了解p16蛋白和p53蛋白在膀胱癌发生发展中的关系,我们通过免疫组化SP法对45例膀胱癌中癌基因p16及p53的表达产物进行了研究.1 材料与方法
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基因决定你的乳房
所谓基因,就是DNA分子上具有遗传效应的特定片段,它藏有遗传信息,向细胞发出各种"指令",指挥生物按一定方式发育、繁殖、衰老,直至死亡.基因可分两大类,一类叫结构基因,它是表达生物特性的;另一类叫控制基因,它是控制基因的基因.例如,植物开什么颜色、什么样子的花,是由结构基因决定的,至于什么时候开花,则由控制基因决定.虽然基因有点"顽固",但它还是可以改变的,一旦生物受到环境剧烈或长期的影响,就会引起脱氧核糖核酸分子的某种变化,导致基因突变,从而使生物体发生变化.
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解读诺贝尔医学奖成果RNA干扰机制和医学应用
年轻的获奖者2006年10月2日,现年47岁的Andrew Z.Fire和45岁的Craig C.Mello由于在RNAi(RNA interference,RNAi)及基因沉默现象研究领域的杰出贡献而今年诺贝尔医学奖获得者,且获奖日期距其研究发表仅8年时间,获奖速度之快亦令人叹为观止.颁奖委员会评价:"他们发现了控制基因信息流通的基本机制,解释了困惑这一研究者们许久的难题."
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小鼠Ir基因表达的研究进展
小鼠的MHC基因,即H-2基因,可分为K、I、S、D四个区,其中Ⅰ区又分为Ⅰ-A、Ⅰ-E等亚区.近年的研究认为对免疫应答的遗传控制基因即位于Ⅰ区内,称为Ir基因(immune response gene,免疫相关基因).其编码的抗原为Ia抗原(Iregion associated antigen),主要分布在B细胞、巨噬细胞、表皮细胞、精子、活化的T细胞、朗罕细胞、树突状细胞等.研究发现,Ir基因不同片段功能是独立的,即其中的任何一个片段就足够产生抑制或保护效应,它们的作用位点也不只在一点,因为每个片段均可作为其他抗原活化的激活基因[1],因此,了解Ir基因各片段的表达与否、表达量的多少及表达类型能加深对免疫过程的认识.