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滤泡性淋巴瘤预后特征分析
目的：分析滤泡性淋巴瘤辅助化疗患者的肿瘤复发特征，为个体化辅助治疗的选择提供参考。方法：收治滤泡性淋巴瘤综合治疗患者30例。以FLIPI1评分模型计算10年生存率，并进行比较。结果：滤泡性淋巴瘤的中位生存期分别为5年和10年。本试验得出5年生存率分别为100%、80%、50%，10年生存率分别为67%、60%、25%。结论：FLIPI1评分模型对滤泡性淋巴瘤有较准确的预后价值。
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介绍几种非霍奇金淋巴瘤的诊断标准
恶性淋巴瘤在日常病理检验中常见,但有些类型的分类标准,有时难以掌握.本文根据WHO新分类,结合REAL分类,对7种非霍奇金淋巴瘤的形态特点、免疫表型、细胞遗传及临床表现等进行了分析,它可能有助于病理诊断工作的进行.其中包括套细胞淋巴瘤(又称帽带细胞淋巴瘤)、边缘带细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤等.观察显示,当诊断困难时,必须采用新技术予以辅助.
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弥漫型低级别滤泡性淋巴瘤1例报道
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)为常见的惰性B细胞性淋巴瘤,多发生于老年人,常表现为淋巴结肿大.典型滤泡型FL容易诊断,但弥漫型FL的病理诊断较难,给患者早期、及时、准确诊疗造成一定困扰,因此早期、准确识别弥漫型FL的意义重大.
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转化性CD20阴性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理观察
转化淋巴瘤的预后差,主要发生在惰性B细胞淋巴瘤向弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)转化,应用美罗华治疗后可出现CD20抗原表达的丢失,造成耐药和肿瘤进展,文献仅见若干个案报道[1,2],笔者结合所复习的相关文献资料,报道1例滤泡性淋巴瘤经美罗华联合化疗治疗后转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤伴CD20抗原表达的丢失,旨在加深人们对此肿瘤的认识,从而有利于临床优选相应的治疗方案.
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滤泡性淋巴瘤的治疗进展
滤泡性淋巴瘤(FL)是淋巴瘤常见的病理亚型,仅次于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),位居第二位,占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的22％.FL在生物学和临床上都具有多样性,患者可表现为惰性、无症状或侵袭性、有症状、高肿瘤负荷.一线治疗方案的制定取决于病理组织学、肿瘤负荷以及患者的症状.FL的治疗主要包括放疗、化疗、免疫治疗、自体或异体干细胞移植.早期FL患者首选放疗,晚期及复发FL患者可选择化疗、化疗联合免疫治疗或免疫放疗、干细胞移植.近年来,治疗淋巴瘤的药物越来越多,包括硼替唑米、雷利度胺、Ofatumumab,Epratuzumab等药物,而且治疗方案也不断更新.本文就近年来FL的治疗进展做一综述.
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94例滤泡性淋巴瘤患者的临床特征及预后因素分析
目的:探讨滤泡性淋巴瘤的临床特征、疗效及预后因素.方法:对94例滤泡性淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析,统计分析该组患者的临床特征、实验室化验指标、治疗方案及疗效、生存及预后因素.结果:94例滤泡性淋巴瘤患者多为中老年起病,中位发病年龄50.5岁,女性多见,男女比例为1∶1.35;72.3％的患者以发现浅表淋巴结肿大为首发症状,25.5％的患者起病时存在B症状;57 4％起病时即存在结外器官侵犯,其中以骨髓侵犯为常见,占36.2％;BCL-2/IGH基因重排的检测阳性率为33.9％,FL 3级的患者占24.5％;起病时Ⅲ-Ⅳ期为71.3％;87例可追踪并可评价疗效的患者,ORR为92.0％,其中CR率为79.3％,复发率为35.2％,其3、5和10年OS分别92.1％,84.6％和77.4％,3、5和10年PFS分别为68.5％,61.4％和41.9％;应用美罗华组患者累积OS及PFS均较未应用组患者改善,但二者并无统计学差异(P＞0.05);单因素分析显示,FL分期、ECOG评分、白蛋白、乳酸脱氢酶、消化道受累、初治是否达CR对患者OS有显著影响(P＜0.05);多因素分析显示,消化道受累与否、初治是否达CR是OS的独立危险因素(P＜0.05);单因素分析显示:BCL-2、CD10、ECOG评分、白蛋白、淋巴细胞百分数是否正常、血红蛋白、血沉、LDH正常与否、消化道受累与否对FL患者PFS有显著影响(P＜0.05);而多因素生存分析显示初治是否CR、有无消化道受累、LDH正常与否、ECOG评分为PFS的独立危险因素(P＜0.05).结论:FL多见于中老年女性,确诊时多为晚期,骨髓受累常见.CD10阴性为FL预后不良因素.消化道受累与否,初治是否达CR是影响OS的独立危险因素,初治是否CR、有无消化道受累、LDH正常与否、ECOG评分为PFS的独立危险因素.
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硼替佐米治疗滤泡性淋巴瘤疗效及不良反应的分析
目的:研究硼替佐米治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的临床疗效及安全性.方法:本院收治的56例FL患者,根据治疗方法分为CHOP组(26例)和硼替佐米组(30例).CHOP组采用(环磷酰胺+表阿霉素+长春新碱+波尼松龙)治疗,硼替佐米组在CHOP方案基础上加用硼替佐米治疗.对两组患者的临床疗效及不良反应进行了比较分析.结果:硼替佐米组的近期疗效显著优于CHOP组(P＜0.05),硼替佐米组总有效率80％,显著高于CHOP组的53.85％ (P ＜0.05).硼替佐米组的无进展生存期显著长于CHOP组(10个月vs 6个月)(P=0.013);两组的1年总生存期中位时间无统计学差异(10个月vs 11个月)(P=0.107).两组患者的各项不良反应发生率比较差异均不显著(P＞0.05).结论:硼替佐米联合CHOP化疗可显著延长FL患者的无进展生存期,提高总有效率,且不良反应发生无明显增加;总生存期是否有益需要进一步延长随访时间观察.
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治疗前18F-FDG PET/CT大标准摄取值在滤泡性淋巴瘤中的预后价值
目的:探讨滤泡性淋巴瘤(FL)患者治疗前1 8 F-FDG PET/CT大标准摄取值(SUVmax)的预后价值.方法:回顾性分析2005年11月至2013年10月在我院经病理确诊的30例FL患者的病例资料及所有患者于治疗前行18F-FDG PET/CT检查结果,并从病理分级、国际预后指数2的分级、有无肿块及骨髓受累,临床检测指标及治疗转归方面评估,治疗前SUVmax与预后因子、近期疗效及远期生存之间的关系.结果:组织学分为1级、2级和3级患者间的SUVmax差异有统计学意义(P=0.040);滤泡性淋巴瘤国际预后指数2(follicular lymphoma international prognostic index,FLIPI2)低危组、中危组和高危组患者的SUV max差异无统计学意义(P =0.431).有、无大肿块及有、无骨髓受累患者的SUVmax差异均无统计学意义(均P ＞0.05);SUVmax与分期、β2微球蛋白、血红蛋白含量、LDH及Ki-67均无相关性(均P＞0.05).完全缓解与未完全缓解患者的SUVmax、有效患者(完全缓解+部分缓解)与无效患者(疾病稳定+疾病进展)的SUVmax差异均无统计学意义(均P＞0.05).分别设定10、15为SUVmax界限值,SUVmax低者与高者的完全缓解率、总有效率、3年PFS率及3年OS率均无统计学意义(均P＞0.05).结论:FL患者治疗前18 F-FDG PET/CT的SUVmax预测预后的价值在本组研究中不明确,目前尚不能通过其来判断患者预后.
关键词： 滤泡性淋巴瘤 F-FDG PET/CT 标准摄取值 -
滤泡性淋巴瘤患者外周血CD4+T细胞检测的临床意义
目的:探讨滤泡性淋巴瘤患者外周血标本CD4+T淋巴细胞的变化及临床意义.方法:收集血标本检测所有患者全血细胞,包括单核细胞绝对数(AMC)、淋巴细胞绝对数(ALC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt).记录患者年龄、性别、病理分级、累及的淋巴结数目,骨髓受累(BMI)、Ann Arbor分期,B症状,血清乳酸脱氢酶(LDH)和血清β-2微球蛋白(β2-MG)的水平.使用FLIPI和FLIPI-2进行预后分层,采用流式细胞仪分析T淋巴细胞亚群,包括CD4+T淋巴细胞绝对数(ACD4C)和CD8+T淋巴细胞绝对数(ACD8C).结果:Ann Arbor分期较高、Hb＜ 120 g/L、LDH大于正常上限、累及淋巴结数目＞4、累及骨髓者、高β2-MG水平、FLIPI评分和FLIPI-2评分较高者,其AMC水平亦较高(P＜0.05).不同因素分组的ACD4C水平差异均无统计学意义.AMC≥0.89×109/L患者较AMC＜ 0.89×109/L的患者无进展生存期和总生存期更短(P =0.010,0.002).ACD4C＞ 0.16×109/L患者较ACD4C≤0.16×109/L患者无进展生存期和总生存期更长(P=0.016,0.012).低ACD4C和高AMC与较短的PFS和OS相关(P=0.013,0.020).单变量Cox回归分析显示年龄(P =0.026)、累及骨髓(P =0.017)、升高的LDH(P=0.001)、β2-MG(P =0.014)、FLIPI(P=0.004)和FLIPI-2评分(P=0.000)与较短的PFS相关.而较短时的OS与Hb(P =0.015)、升高的LDH(P=0.003)、β2-MG(P =0.045)、累及骨髓(P=0.016)和FLIPI-2评分(P=0.003)相关.多变量Cox回归分析显示,ACD4C≤0.16×109/L是影响FL预后(PFS和OS)的因素(P＜0.05).结论:低ACD4C水平与FL患者预后不良有关,ACD4C水平可作为判断FL病情和预后的重要指标.
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R-CHOP化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者ALC/AMC值及其对预后的影响研究
目的:研究利妥昔单克隆抗体联合环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者外周血淋巴细胞与单核细胞绝对计数比值(ALC/AMC)及其对预后的影响.方法:本院70例初治滤泡性淋巴瘤患者均行R-CHOP化疗方案治疗,记录其外周血ALC/AMC的情况,同时采用国际预后指数对患者进行评分.结果:按照患者国际预后指数的评分情况,其中评分为0-1分为低危组30例(42.86％),2分为中危组21例(30.00％),3-5分为高危组19例(27.14％).在3组中,低危组治疗总有效率(95.24％)高,其次是中危组(86.67％),而高危组(78.95％)低,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);低危组3年无进展生存率(90.00％)高,其次是中危组(76.19％),而高危组(52.63％)低,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).外周血ALC/AMC ＜4.7组患者的治疗总有效率(68.63％)明显低于ALC/AMC ≥4.7组(89.47％,P＜0.05),且3年无进展生存率(70.59％)亦明显低于ALC/AMC ≥4.7组(89.47％,P＜0.05).多因素分析结果发现,外周血ALC/AMC值是滤泡性淋巴瘤患者国际预后指数的独立影响因素(P＜0.05).结论:外周血ALC/AMC值可作为评估R-CHOP化疗方案治疗的初治滤泡性淋巴瘤患者预后的重要指标,有助于评估患者机体免疫与肿瘤微环境的情况.
关键词： R-CHOP化疗方案 滤泡性淋巴瘤 ALC/AMC值 -
滤泡性淋巴瘤国际预后指数2在利妥昔单克隆抗体维持治疗滤泡性淋巴瘤患者中的预后意义
目的:探讨滤泡性淋巴瘤国际预后指数2(FLIPI2)在滤泡性淋巴瘤(FL)中的预后意义,以期寻找更适合维持治疗的人群,为个体化治疗进行更深入的探索.方法:对2002年12月至2014年12月以利妥昔单克隆抗体联合环磷酰胺、多柔比星、长春新碱及泼尼松(R-CHOP)化疗方案治疗的140例初治FL患者进行回顾性分析.140例中122例经过治疗后获得缓解,其中56例接受2个月1次利妥昔单克隆抗体维持(RM),中位维持8次(RM组);66例不接受任何抗淋巴瘤药物治疗(non-RM组).结果,RM组及non-RM组在年龄、性别、病理分级、AnnArbor分期、FLIPI及FLIPI2评分等临床及病理特征方面均无显著性差异.RM组和non-RM组的2年无进展生存(PFS)分别为89.7％和77.6％ (P =0.043),其2年总生存(OS)分别为100％和98.6％ (P=0.131).无论在整体队列、RM组或non-RM组中,FLIPI2均可将患者分为预后显著差异的3个危险组别(P ＜0.001).亚组分析显示,FLIPI2低危及中危患者RM组较non-RM组的PFS显著提升;但在FLIPI2高危组中,RM与non-RM组的2年PFS率分别为55.6％和46.9％(P=0.920).结论:经一线R-CHOP方案治疗缓解的FL患者,无论是否行RM,FLIPI2均对其预后判别具有重要意义.FLIPI2低危及中危患者均可以从RM治疗中获益,但是高危患者中RM治疗的意义仍值得进一步明确.
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宫颈上皮内瘤样病变合并滤泡性淋巴瘤一例
患者女,38岁.因阴道淡红色分泌物增多伴腰痛3年、加重半年于2008年11月就诊.妇科查体示宫颈肥大伴中度糜烂.宫颈刮片TCT为高度鳞状上皮内瘤变(HSIL).
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滤泡性淋巴瘤的发病机制
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)起源于滤泡生发中心细胞,是一类西方国家较常见的恶性淋巴瘤,发病构成约占成人恶性淋巴瘤的20%,我国也不少见.FL主要以淋巴结肿大为首发症状,病程进展缓慢,而且治疗后易复发,典型病例病程长,呈慢性经过,平均生存期为8～10年,部分患者随病情进展,可转化为弥漫性大细胞性淋巴瘤(DLBCL).
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原位淋巴瘤研究进展
原位肿瘤是上皮源性的恶性肿瘤发生、发展的早期阶段,生长局限尚未发生浸润.一直以来人们尚未发现淋巴造血组织肿瘤相应的肿瘤前期病变.近期研究表明,与上皮性恶性肿瘤一样,淋巴瘤的发生和发展也是一个多步骤的演进过程,存在相应的肿瘤早期病变.基于对原位滤泡性淋巴瘤(FLIS)和原位套细胞性淋巴瘤的研究,有学者提出了“原位淋巴瘤”(in situ lymphoma)的概念.除此之外,有学者认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)、Castleman病来源的淋巴瘤和边缘区淋巴瘤(MZL)也存在对应的局限性病变,可能也属于原位淋巴瘤的范畴.
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胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究进展
胃肠道是结外淋巴瘤常侵犯的部位，而常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤，主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织（ mucosa－associated lymphoid tissue， MALT）结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤（ mantle cell lymphoma，MCL）、滤泡性淋巴瘤（ follicular lymphoma，FL）、弥漫性大B细胞淋巴瘤（ diffuse large B－cell lymphoma，DLBCL）和伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma，BL）。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位，但常发生的部位是胃部，其次是小肠和结肠［1］。在过去十年中，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升，其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此，我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。
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小B细胞恶性淋巴瘤病理鉴别诊断
小B细胞恶性淋巴瘤主要包括:(1)B细胞慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(B-CLL/SLL);(2)淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL);(3)套细胞淋巴瘤(MCL);(4)滤泡性淋巴瘤(FL);(5)边缘区B细胞淋巴瘤(MZL).其中MZL包括三种类型:粘膜相关淋巴组织型(MALT);淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤;脾边缘区B细胞淋巴瘤(SMZL).WHO恶性淋巴瘤新分类将这几种淋巴瘤都归于各自具有临床表现、形态学、免疫表型、遗传学特点的独立疾病[1].各种不同类型小B细胞恶性淋巴瘤的病理诊断和鉴别诊断常会遇到困难,而诊断正确与否直接关系到临床治疗方案的选择和预后估计.现将小B细胞恶性淋巴瘤的病理鉴别诊断综述如下:
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重视免疫组织化学的质量控制和标准化
免疫组织化学技术作为病理诊断的辅助技术,已成为目前临床组织病理诊断不可或缺的手段之一.免疫组织化学技术的应用大大提高了病理诊断的水平,使原来很多很难诊断的疾病,通过免疫组织化学技术的发展而得以解决.如对于形态上不典型,又无色素的恶性黑色素瘤,HMB45和Melan A或S-100的免疫组织化学技术染色,可很容易帮助病理医生确定诊断.很多软组织肉瘤,没有免疫组织化学技术的辅助则很难确定其来源或分化方向.恶性淋巴瘤的诊断更是随着免疫组织化学技术的开展和不断进展而不断的改进分类、认识其本质、确定病理类型和标准.新的WHO肿瘤分类的一个重要特点是将分子遗传学整合到肿瘤的分类中去,部分分子遗传学改变是可以通过免疫组织化学染色显示的,例如滤泡性淋巴瘤t(14;18)所引起的bcl-2在肿瘤性滤泡中高表达,故可以通过免疫组织化学染色显示.细胞核和细胞质均呈ALK免疫组织化学染色阳性,提示该间变性大细胞性淋巴瘤有由t(2;5)导致的NPM-ALK融合基因的存在.免疫组织化学染色还可协助疾病的预后判断和具有指导临床治疗的作用.例如c-erbB-2 强阳性,提示肿瘤的预后差,发生转移的几率大,亦可提示临床使用Herceptin进行治疗.因此可以说目前的临床病理诊断已离不开免疫组织化学技术,而没有免疫组织化学技术亦很难说有现代的临床诊断病理学.
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CD38在滤泡性淋巴瘤和淋巴滤泡反应性增生中的鉴别诊断价值研究
目的：探讨 CD38对滤泡性淋巴瘤（FL）和反应性滤泡增生（RFH）的鉴别诊断价值。方法对25例 RFH和42例 FL 病例进行形态学及免疫组化对照分析。结果25例 RFH 病例均显示 CD38在反应性生发中心呈典型双相表达模式：生发中心弥漫弱表达 CD38，此外还有少量 CD38强阳性细胞，后者主要位于明暗区交界处与明区。CD38在FL 中有2种表达模式：模式1（32例）显示肿瘤性滤泡中的瘤细胞弥漫一致的弱-中等阳性，其中30例完全没有强阳性细胞，2例仅在个别滤泡有很少强阳性细胞；模式2（10例）显示肿瘤性滤泡 CD38完全阴性。共同特点是无论瘤细胞是否表达 CD38，肿瘤性滤泡中缺乏强阳性细胞，或仅在个别滤泡见到很少强阳性细胞。结论 CD38在 FL 和 RFH 中有截然不同的表达模式，可为二者的鉴别提供新的依据。
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IgM在滤泡性淋巴瘤中的表达模式研究
目的：探讨IgM在滤泡性淋巴瘤（ FL）中的表达模式，为FL和淋巴滤泡反应性增生（ RFH）的鉴别诊断提供新的辅助性依据。方法对25例RFH和40例FL行IgM免疫组化染色，并对照分析。结果25例RFH病例均显示IgM可勾勒出生发中心的滤泡树突细胞（ FDCs）网，生发中心B细胞阴性或偶尔有很弱的阳性。IgM在FL的肿瘤性滤泡中有3种表达模式：模式1（28例）显示瘤细胞弥漫表达IgM，但是没有IgM阳性的FDC网；模式2（7例）显示肿瘤性滤泡中的瘤细胞和FDC网均IgM阴性；模式3（5例）显示瘤细胞可以表达IgM（3例）或不表达（2例），共同的特点是FDC网部分保留了IgM的表达。这5例在形态学上显示肿瘤性滤泡周围有保存较好的套细胞区。结论免疫组化显示肿瘤性滤泡中FDC网对IgM的表达完全消失或显著减少，以及B细胞对IgM表达的明显上调，是FL区别于RFH的显著特点。
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B细胞淋巴瘤的DNA疫苗研究及其进展
尽管化疗和放疗方法不断改进,B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)仍然是很难治愈的,即使是低恶的滤泡性淋巴瘤(FL)也很难治愈.FL约占NHL病例的20%,早期患者被认为是可以通过放疗而治愈的,但是大部分患者在诊断时就处于较晚期.利妥昔单克隆抗体、氟达拉宾化疗方案的应用,提高了治疗反应率和患者的缓解期,但生存曲线并没有出现明显的平台期,主要原因可能是肿瘤微小残留灶很难被彻底杀灭,导致淋巴瘤的复发[1].免疫治疗被认为是清除肿瘤残留病变的有效方法,因此多年来人们一直在探索有效的免疫治疗方法,其中淋巴瘤的DNA疫苗是一个重要的方向,现对B细胞淋巴瘤DNA疫苗的发展、应用情况做简要综述.
