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结内边缘区B细胞淋巴瘤临床病理观察
目的 提高对结内边缘区B细胞淋巴瘤(NMZL)的认识.方法 对1例结内NMZL进行临床、病理组织学和免疫组化观察,复习相关文献.结果 患者男性,71岁,腹股沟淋巴结肿大起病.组织病变有突出的单核样B细胞增生和反滤泡结构,晚期呈弥漫性结节状和大细胞化,瘤细胞表达成熟B细胞免疫表型:CD20、CD79a(+),CD5、CD10和CD23(-),bcl-2(+).历时6年,行23个疗程化疗,病情反复复发,终致累及全身淋巴结、骨髓和外周血.结论 NMZL为少见的独立实体,原发于淋巴结的低度恶性B细胞淋巴瘤.临床表现为外周淋巴结肿大,惰性经过.
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原位淋巴瘤研究进展
原位肿瘤是上皮源性的恶性肿瘤发生、发展的早期阶段,生长局限尚未发生浸润.一直以来人们尚未发现淋巴造血组织肿瘤相应的肿瘤前期病变.近期研究表明,与上皮性恶性肿瘤一样,淋巴瘤的发生和发展也是一个多步骤的演进过程,存在相应的肿瘤早期病变.基于对原位滤泡性淋巴瘤(FLIS)和原位套细胞性淋巴瘤的研究,有学者提出了“原位淋巴瘤”(in situ lymphoma)的概念.除此之外,有学者认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)、Castleman病来源的淋巴瘤和边缘区淋巴瘤(MZL)也存在对应的局限性病变,可能也属于原位淋巴瘤的范畴.
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胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究进展
胃肠道是结外淋巴瘤常侵犯的部位,而常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实,胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤,主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织( mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤( mantle cell lymphoma,MCL)、滤泡性淋巴瘤( follicular lymphoma,FL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤( diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma,BL)。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位,但常发生的部位是胃部,其次是小肠和结肠[1]。在过去十年中,胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升,其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此,我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。
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伴胞质突起的少见淋巴瘤二例并文献复习
具胞质突起的慢性淋巴增殖性疾病常见于伴循环微绒毛的脾边缘区淋巴瘤(SMZL/SLVL)、毛细胞白血病(HCL)、毛细胞白血病变异型(HCL-v)和脾脏弥漫红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPSBL)~[1].SDRPSBL和HCL-v归于"脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类型"之下,是两种少见但被很好定义的暂定疾病实体~[2],我院各收治1例,现报道如下.
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原发性皮肤B细胞性淋巴瘤3例报告
原发性皮肤淋巴瘤(primary cutaneouslymphoma,PCLs)是指临床上起源于皮肤的非霍奇金淋巴瘤(Non-HodgkinLymphoma,NHL),它原发并主要局限于皮肤,并在诊断后6个月内未发现皮肤以外肿瘤病变[1].皮肤淋巴瘤中,以T细胞性淋巴瘤(cutaneous Tlymphocyte lymphoma,CTCL)较多见,并易于辨认和诊断[2],但皮肤B细胞淋巴瘤(cutaneous B lym-phoctyelymphoma,CBCL)的发病率比人们认为的高[3].
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脾边缘区淋巴瘤伴自身免疫性溶血性贫血
患者 男,42岁,脾大17年,面色苍白、巩膜黄染1个月入院.
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黏膜相关淋巴样组织型淋巴瘤的细胞遗传学和分子遗传学的研究进展
晚近,有人认为边缘区淋巴瘤(MZL)一词定义了包括三种明确相关的淋巴瘤亚型的一特殊的疾病实体:淋巴结、原发性脾脏和结外黏膜相关淋巴组织淋巴瘤.这些淋巴瘤发生于不同的解剖部位,相似的均由不表达CD5、CD10成熟的B细胞组成,形态学特点常有重叠,但是典型之处是表达截然不同的临床行为.早在1996年就有人提出一种概念,所有这三种淋巴瘤具有相似的细胞遗传学改变,包括全部或部分3-三体性和包括断裂点在1q2和1q34的1号染色体结构重排[1].
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肾脏黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤1例报道并文献复习
肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤是罕见的肾脏肿瘤,临床中不易与肾癌鉴别,往往在无病理前不能明确诊断.国内外散发报道肾脏非霍奇金淋巴瘤,尤以弥漫大B淋巴瘤多见,而肾脏的黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALToma)则更罕见.现将我院收治的肾脏 MALToma的病例诊治经过并结合相关文献复习,报道如下.
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原发性皮肤B细胞淋巴瘤的研究进展(二)
阐述了原发性皮肤边缘区淋巴瘤、免疫细胞瘤和小腿原发性大B细胞淋巴瘤的临床、组织病理学等特征、相关性及其与慢性B淋巴细胞白血病、原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤和浆细胞瘤等鉴别诊断.
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边缘区 B 细胞淋巴瘤中 MYD88(L265P)体细胞突变分析
MYD88 L265P 为体细胞突变,存在于约90%的Waldenstr?m巨球蛋白血症/淋巴浆细胞淋巴瘤( lymphoplas-macytic lymphoma,LPLs)中。在某些亚型的边缘区淋巴瘤( MZL)中也可检测到该突变类型,但仅部分鉴定出MZL的突变频率、临床及组织学特征。
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脾脏非霍奇金B细胞边缘区淋巴瘤1例报告
患者女,63岁。因“无明显原因乏力,偶伴恶心、呕吐1年多”于2012年10月入院。入院查体显示脾大,全身浅表淋巴结不大。 B超检查显示脾脏厚8.6 cm,长约22.7 cm,形态饱满,回声均匀;肝、胰声像图未见明显异常。血常规:WBC 4.29×109/L, RBC 3.63×1012/L, Hb 84 g/L, PLT 97×109/L。入院诊断:脾大伴脾功能亢进;贫血(中度)。遂行脾脏切除术。病理检查:脾脏体积35.0 cm ×13.5 cm ×8.5 cm,脾脏表面光滑,暗红色,切面暗红,质粗糙,可见细小灰白色细颗粒状物,直径0.1~0.2 cm,脾门未见肿大淋巴结。显微镜下显示脾脏红、白髓尚能区分,白髓淋巴滤泡扩张,套区不明显或消失,与红髓界限不清,并与周围边缘区融合,边缘区扩大,边缘区淋巴样细胞体积较小,胞质丰富,染色质疏松,核轻度不规则,红髓内髓索、髓窦扩张,充满红细胞,并可见大小不等片、灶状淋巴样细胞浸润。免疫组化染色结果:CD20阳性, CD3、CD5阴性、CD21示FDC网,CyclinD1阴性,滤泡bcl-2阳性,CD10、bcl-6阴性,kappa、lambda均少数细胞阳性,CD163、mpo部分细胞阳性,Ki67指数滤泡内及边缘区为20%~30%。病理诊断:脾脏非霍奇金B细胞边缘区淋巴瘤。
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使用美罗华前预处理的护理体会
美罗华又名利妥昔单抗,是-基因工程制造的人鼠嵌合性单克隆抗体,特异性针对人CD20阳性的B细胞表面抗原,CD20抗原-B细胞系中表达的细胞表面蛋白>95%B细胞NHL表达CD20,CD20抗原在毛细胞白血病.弥漫性大细胞淋巴瘤.Burkitt's淋巴瘤.边缘区淋巴瘤以及滤泡淋巴瘤患者中表达较高,CD20抗原限于前B细胞和B细胞表达,干细胞和浆细胞不表达CD20抗原,CD20抗原同单克隆抗体(美罗华)特异性结合后,可触发系列免疫反应并诱导细胞凋亡,凋亡细胞可被肌体自然清除,不产生额外的毒性.另外还有几个CD20的特点增强了使用CD20作为NHL免疫靶点理由.美罗华具有多种作用机制,通过CDC和ADCC免疫介导杀伤B细胞和通过CD20结合直接作用于B细胞,引起细胞增殖抑制和凋亡启动.是历史上第一个肿瘤靶向药物,也是第一个单克隆抗体,在肿瘤治疗史上有着非常重要的历史地位.被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤.
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误诊为慢性淋巴细胞白血病的少见类型淋巴瘤2例
淋巴细胞白血病(CLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、脾边缘区淋巴瘤(SMCL)均为发病率低的小B淋巴细胞肿瘤,以外周血和骨髓浸润首发时难以鉴别,往往造成误诊.但三者的生物学特性和预后截然不同.此2例为典型少见病例中的疑难病例,对加深疾病认识有重要意义.
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MALT淋巴瘤分子遗传学特点
边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginalzone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,简称MALT淋巴瘤)三种类型.MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道[1],当时未得到公认.1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类,其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤[2];2001年新的WHO分类才把MALT淋巴瘤作为非霍奇金淋巴瘤的一种独立亚型[3].本文对其分子遗传学特点综述如下.
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自身免疫性溶血性贫血转变为边缘区淋巴瘤的可能机制分析
目的 探讨自身免疫性疾病与恶性淋巴瘤的关系.方法 对收治的一例自身免疫性疾病转变为恶性淋巴瘤的患者临床资料及相关文献进行复习分析.结果 患者有9年的自身免疫性溶血性贫血病史,长时间应用糖皮质激素治疗,病程中曾感染EB病毒,后通过骨髓免疫分型以及骨髓活检免疫组化诊断边缘区淋巴瘤.结论 自身免疫性溶血性贫血逐渐演变为边缘区淋巴瘤病例临床罕见,其发病机制可能与病毒感染、免疫功能异常、免疫抑制剂应用、免疫监视失控等有关.
关键词: 自身免疫性溶血性贫血 边缘区淋巴瘤 免疫功能紊乱 -
边缘区淋巴瘤(灰区淋巴瘤)的研究进展
淋巴瘤是一组生物学特点不同的疾病的总称,这些疾病的定义和识别是以其形态学、免疫表型、遗传学及临床特点不同为基础的。绝大部分淋巴瘤都可以准确归入现有分类框架中的某一类型或亚型。但是也存在一部分病例因其肿瘤形态、免疫表型或遗传学特点介于两种或两种以上的明确类型之间,难以精确归入其中任何一类,故提出了交界性淋巴瘤,又称灰区淋巴瘤(gray zone lymphoma,GZL)的概念。2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类正式将GZL归入其中,并称之为中间性B细胞淋巴瘤,包括两类:介于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和伯基特淋巴瘤(BL)之间不能分类的B细胞淋巴瘤(B-cel lymphoma,unclassifiable,with features intermediate between dif use large B-cel lymphoma and burkit lymphoma,BCLu-DLBCL/BL)和介于DLBCL和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)之间不能分类的B细胞淋巴瘤(B-cel lymphoma,unclassifiable,with features in-termediate between dif use large B-cel lymphoma and classical Hodgkin lymphoma,BCLu-DLBCL/CHL)[1],GZL发病率低,临床少见,其治疗方法与其他淋巴瘤有所不同,故明确诊断具有非常重要的意义。
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髓样分化因子88 L265P突变在B细胞增殖性肿瘤中的研究进展
髓样分化因子88(MYD88)是Toll样受体(TLR)信号通路中的一个关键接头分子,在肿瘤的发生、发展中起重要作用.近期研究发现在90%的华氏巨球蛋白血症和约40%的弥漫大B细胞淋巴瘤等B细胞增殖性肿瘤患者中存在功能活化的MYD88 L265P突变.由于B细胞增殖性肿瘤的不同类型都具有其独特的组织学形态、免疫组织化学、临床特点,因此MYD88 L265P在各类型B细胞增殖性肿瘤中的突变率也有所不同.文章就MYD88 L265P的突变在B细胞增殖性肿瘤中的研究进展进行综述.