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中西医结合治疗中老年伯基特淋巴瘤方案探讨
伯基特淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,具有独特的临床和形态学特征,发展快,病程短,恶性度高,预后差.伯基特淋巴瘤国内并不常见,缺乏系统报道,而且绝大部分病例为儿童病例.R-EPOCH方案及甲氨蝶呤+阿糖胞苷+地塞米松鞘内注药,对于伯基特淋巴瘤临床疗效好,治疗时间短,化疗后以附子汤为基础对患者予中药辨证施治能有效缓解化疗后不良反应,提高患者对化疗的依从性.
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以肾破裂为首发症状的伯基特淋巴瘤1例报道
伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)是一种独立类型的B细胞淋巴瘤,具有高度侵袭性.本瘤好发于非洲儿童,故有非洲淋巴瘤之称.
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介绍几种非霍奇金淋巴瘤的诊断标准
恶性淋巴瘤在日常病理检验中常见,但有些类型的分类标准,有时难以掌握.本文根据WHO新分类,结合REAL分类,对7种非霍奇金淋巴瘤的形态特点、免疫表型、细胞遗传及临床表现等进行了分析,它可能有助于病理诊断工作的进行.其中包括套细胞淋巴瘤(又称帽带细胞淋巴瘤)、边缘带细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤等.观察显示,当诊断困难时,必须采用新技术予以辅助.
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儿童非霍奇金淋巴瘤的研究进展
淋巴瘤是儿童常见的恶性肿瘤之一,临床上起病急、发展快、预后差.组织学亚型主要有三类:伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma)、淋巴母细胞淋巴瘤(1ymphoblastic lymphoma)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma ALuCL).本文综述了近年来儿童淋巴瘤诊断研究的新方法、发病机制如生物致瘤、基因突变等方面的进展.
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Denis Parsons Burkitt生平
英国病理学家、外科医师、伯基特淋巴瘤的发现者 Denis P Burkitt,1911年2月28日生于北爱尔兰Enniskillen的一个基督教长老会家庭,父亲是位工程师.宗教对他的一生具有极大的影响.
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治疗前18F-FDG PET/CT在成人伯基特淋巴瘤诊断、分期及预后评价中的应用
目的:探讨治疗前18F-FDG PET/CT在成人伯基特淋巴瘤(Burkitt'slymphoma,BL)的病灶检测、临床分期及预后评价中的价值.方法:回顾性分析2008年12月至2015年2在我院经病理确诊的18例成人BL患者的临床资料及治疗前18F-FDG PET/CT显像资料,观察病灶的分布特点,测量病灶的大标准摄取值(SUVmax)及受累淋巴结的大径.采用单因素方差分析对各组SUVmax进行比较;淋巴结大小与SUVmax的相关性采用Spearman相关性检验;采用Kaplan-Meier法对患者的预后进行生存分析.结果:18例患者治疗前18F-FDG PET/CT显像均阳性,均可见淋巴结侵犯,其中常累及的部位为腹腔淋巴结(9例,50％);结外软组织侵犯8例,胃肠道常见(6/8,75％);7例患者可见骨髓浸润,其中表现为多发局灶型4例(4/7,57.1％).淋巴结、结外软组织及骨髓病灶的SUVmax分别为11.7(3.4-28.5)、9.85(6.7-21.9)和11.8(5.6-23.8),3者差异无统计学意义(F=1.013,P=0.369).2例(2/8,11.1％)患者的临床分期因PET/CT而发生改变,均为上调.单因素分析结果显示,仅有国际预后指数(international prognostic index,IPI)与患者的预后相关(x2=6.602,P=0.010),而所有病灶及受累淋巴结的SUVmax低者与高者的预后均无统计学差异(P＞0.05).结论:成人BL病灶呈18F-FDG高摄取,在其病灶检测及分期方面PET/CT显像具有优势,但在治疗前18F-FDG PET/CT预测预后的价值不明确,目前尚不能通过其来判断患者的预后.
关键词： 伯基特淋巴瘤 体层摄影术 18F-FDG PET/CT 发射型计算机 脱氧葡萄糖 -
mTOR抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞增殖抑制的研究
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法.方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC+ PI双染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞RPS6磷酸化水平及survivin、caspase-3蛋白表达水平的影响.结果:雷帕霉素能够明显抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖,在雷帕霉素为1 nmol/L时,细胞增殖抑制率即达到20％,表现出雷帕霉素良好的生物活性,且抑制作用具有时间依赖性(r =0.507)和浓度依赖性(r=0.838).不同浓度雷帕霉素分别作用于Raji和CA46细胞24和48 h后,与对照组相比,发现细胞周期处于G1/G0期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少,呈现时间依赖性(r =0.961)和浓度依赖性(r =0.947).雷帕霉素100 nmol/L作用于Raji和CA46细胞48 h后,Annexin V+PI双染流式细胞术检测显示细胞明显凋亡,且主要为中晚期凋亡.Western blot法检测显示,雷帕霉素作用于Raji细胞和CA46细胞后,RPS6磷酸水平及survivin表达水平明显降低,caspase-3表达水平明显升高,且具有时间依赖性(r =0.926)和浓度依赖性(r =0.985).结论:雷帕霉素能够通过抑制mTOR下游通路RPS6蛋白磷酸化,进而抑制mTOR/RPS6通路活化,阻滞细胞周期于G1/G0期,达到有效抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖,同时下调抗凋亡蛋白survivin的表达,激活内源性促凋亡蛋白caspase-3而诱导细胞发生凋亡.
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介于DLBCL/BL未分类B细胞淋巴瘤的临床病理特点、治疗与预后分析
目的:分析介于DLBCL/BL未分类B细胞淋巴瘤的临床病理特点、治疗与预后.方法:收集本院2014年7月至2016年6月16例DLBCL/BL患者的全部临床资料及病理资料,采用寿命表法进行总生存及无事件生存分析,采用Kaplan-Meier法进行组间生存比较,应用Log-rank检验对年龄、性别、IPI评分、肿瘤分期、B症状、肿瘤细胞来源、KPS评分、DPL、β2微球蛋白水平、治疗前LDH水平、初治化疗方案强度等因素进行单因素分析.结果:16例患者中出现淋巴结外侵犯的患者有15例,中位总生存时间为11个月,1年总生存率为50.0％;中位无事件生存时间为7个月,1年无事件生存率为43.8％.高强度化疗方案与CHOP或CHOP样方案治疗患者间生存差异无统计学意义(P =0.067).IPI评分在3分以上和治疗前LDH异常升高为预后独立危险因素.结论:DLBCL/BL是一种高度恶性的肿瘤,生存期短,高强度化疗方案较CHOP或CHOP样方案更能改善患者生存,其预后独立危险因素是IPI评分在3分以上及治疗前LDH异常升高.
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T细胞淋巴瘤1和CD44蛋白在Burkitt淋巴瘤中的表达及其诊断价值
目的 探讨T细胞淋巴瘤1(TCL1)和CD44蛋白在Burkitt淋巴瘤中的表达及其诊断价值.方法 在石蜡包埋的实验组25例Burkitt淋巴瘤和对照组25例非特指弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中采用免疫组织化学EnVision法检测CD44、TCLl以及CD10、bel-2、bcl-6、c-myc、Ki-67等常用抗体表达情况.结果 Burkitt淋巴瘤中瘤细胞96%(24例)呈TCL1阳性,仅4%(1例)CD44阳性;88%(22例)CD10阳性、92%(23例)bcl-6和c-myc阳性,仅4%(1例)bcl-2阳性;Ki-67增殖指数为95%～100%.非特指DLBCL中仅16%(4例)TCL1弱阳性,84%(21例)CD44阳性、32%(8例)CD10阳性、72%(18例)bcl-6和bcl-2阳性、c-myc均阴性,Ki-67增殖指数40%～90%.结论 当形态和免疫表型不典型时,TCL1和CD44两种蛋白的检测有助于提高Burkitt淋巴瘤的确诊率及其与DLBCL的鉴别诊断.
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胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤临床病理学研究
目的 探讨胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤即弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、Burkitt淋巴瘤(BL)、特征介于DLBCL和BL之间不能分类型的淋巴瘤(DLBCL/BL)的组织学特点,及其临床病理参数、免疫组织分型与预后的相关性.重点讨论c-myc抗体在胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤中的表达特点,及预测其基因易位的价值和意义.方法 对54例胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤的临床资料、组织学、免疫组织化学(EnVision法)进行观察分析并随访;荧光原位杂交(FISH)检测所有病例c-myc和部分病例的bcl-2的基因状态;免疫组织化学检测c-myc、Tcl-1及CD38 3种c-myc基因预测抗体的表达;统计分析各临床病理参数间及其与预后的关系,并对基因易位预测指标c-myc进行准确性检验(ROC曲线).结果 54例胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤,包括49例DLBCL(免疫分型:生发中心B细胞型11例,活化B细胞型38例)、4例DLBCL/BL、1例BL,中位年龄56岁,男女之比为1.6:1.0,中位生存时间42个月,其中11例在97个月内死亡.组织学观察可见异型的大细胞弥漫浸润胃肠道壁全层,部分伴有核碎裂及星空现象(18/54).瘤细胞CD20、CD79a均阳性,CD43(4/54)、CD5 (7/54)、bcl-2 (26/54)、Tcl-1 (17/54)、CD38(15/54)部分阳性,CD3、CD30均阴性,Ki-67阳性指数40％ ～ 100％.FISH检测显示部分病例出现bcl-2(1/19)和c-myc(4/54)易位,后者免疫组织化学c-myc均阳性(阳性百分数为80％ ～ 100％).单因素分析显示B症状、行为状态、乳酸脱氢酶、国际预后指数、远处转移、临床分期、c-myc阳性百分数90％以上、c-myc易位在内的8个因素与预后相关,CD5阳性的DLBCL预后不良,其中乳酸脱氢酶、远处转移、c-myc易位是独立的预后因素.ROC曲线显示c-myc抗体阳性百分数预测c-myc基因易位的佳阈值为75％.结论 胃肠道侵袭性B细胞淋巴瘤预后受多方面临床病理因素影响;DLBCL(多为生发中心B细胞型)、DLBCL/BL可出现c-myc易位,组织学上可伴有Burkitt样的形态学特征和Ki-67高表达,且该基因易位是影响预后的独立因素,其检测对于患者的治疗和预后的判断均有重要意义;较高的c-myc抗体阳性百分数有助于预测c-myc易位.
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儿童Burkitt淋巴瘤累及骨髓的病理学诊断与鉴别诊断
目的 探讨儿童Burkitt淋巴瘤(BL)的骨髓病理学特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析20例儿童BL的临床与病理学资料,其中行外周血及骨髓穿刺涂片20例、骨髓活检及免疫组织化学EliVision法染色18例、流式细胞学检查16例及MYC基因荧光原位杂交(FISH)检测11例.结果 19例外周血涂片(1例外院会诊病例无外周血资料)和20例骨髓涂片均可见肿瘤细胞,比例分别为2.0％ ～81.0％和46.0％ ～ 98.5％,肿瘤细胞形态特点为胞质内可见数量不等的空泡.其中具有骨髓活检的18例均以异型淋巴细胞增生为主,胞体中等大,具有多个细小核仁;未见“星空”现象;免疫组织化学染色CD20、PAX-5、CD10阳性,CD34、末端脱氧核糖核苷酸转移酶(TdT)、bcl-2、CD3阴性,Ki-67阳性指数均＞95％.20例中16例有流式细胞学检测结果,均检出异常细胞,比例为40.8％ ～96.2％,免疫表型为CD19、CD20、CD10、FMC7、CD22阳性,TdT、CD5阴性.8例κ、7例λ阳性,1例为κ和λ双阴性.11例患者骨髓涂片MYC基因FISH检测结果为10例阳性,1例阴性.结论 儿童BL具有独特的骨髓病理学特点,在骨髓涂片中,肿瘤细胞胞质可见空泡,而骨髓活检中肿瘤细胞胞质空泡难以见到,且缺乏淋巴结等组织标本中所具有的典型的“星空”现象,需结合免疫表型及遗传学改变等结果综合诊断.主要与儿童弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及介于DLBCL和BL之间不能分类的B细胞淋巴瘤鉴别.
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胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究进展
胃肠道是结外淋巴瘤常侵犯的部位，而常见的淋巴瘤类型是非霍奇金B细胞淋巴瘤。研究证实，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤，主要的组织学类型包括黏膜相关淋巴组织（ mucosa－associated lymphoid tissue， MALT）结外边缘区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤（ mantle cell lymphoma，MCL）、滤泡性淋巴瘤（ follicular lymphoma，FL）、弥漫性大B细胞淋巴瘤（ diffuse large B－cell lymphoma，DLBCL）和伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma，BL）。这些肿瘤可发生于胃肠道的任何部位，但常发生的部位是胃部，其次是小肠和结肠［1］。在过去十年中，胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的发生率不断攀升，其经典的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。近一些关于胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的研究提出了新的观点。在此，我们对各种经典类型的胃肠道非霍奇金B细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后等方面的研究进展作一综述。
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伯基特淋巴瘤纵隔广泛浸润1例
患儿男,4.5岁,5个月前偶然发现腹部肿物,于外院行肿物部分切除,病理为伯基特淋巴瘤,术后化疗,肿物缩小.4天前以“咳嗽、腹胀、腹痛、双下肢浮肿”就诊于我院儿科门诊.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结不大,双肺可闻及干、湿啰音,左肺叩诊呈实音,腹膨隆,无压痛,未及包块,肝肋下7 cm,脾肋下3 cm,质软,腹水征(+),肠鸣音活跃,双下肢及阴囊水肿.
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颅内伯基特淋巴瘤18F-FDG显像1例
患者,女,33岁,近半个月间断出现单一肢体抽动,7天前无明显诱因突发肢体抽搐,伴意识不清,持续约10 rain后自行缓解,无恶心、呕吐、二便失禁等.头颅MRI检查:左额叶大脑镰旁占位,性质待定.为进一步检查于我科行全身18F-FDG代谢显像.患者空腹8 h后,经肘静脉注射18F-FDG 222 MBq,采用GE Infinia h PET/CT仪,全身采集方式,行全身断层显像.显像结果(图1),其T/NT值约为1.4,且高代谢灶周围可见水肿带造成的低摄取环,提示病变恶性可能性大.
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右半结肠Burkitt淋巴瘤伴肠套叠1例
1 病例简介男,6岁,主诉:间断腹痛2个月余.体格检查:右上腹可触及一包块,大小约5 cm×2 cm,质韧,活动度可,无压痛,皮温正常.CT与MRI检查见图1A～F.术中所见:肿瘤位于回盲部至结肠肝曲,大小约8 cm×6 cm,质地硬,边界欠清,与升结肠、部分小肠粘连紧密,回盲部形成多重肠套叠,套入升结肠,升结肠肠壁增厚,近回盲部小肠扩张,肠系膜、大网膜可及多处肿大淋巴结,大小不等,部分融合成片.行大网膜加右半结肠切除术,术中冰冻病理:肿瘤细胞弥漫一致性增生浸润,细胞体积中等,胞质少,大部分细胞内可见中位核仁,凋亡较明显,核分裂象易见.术后病检:(右半结肠)B细胞源性淋巴瘤,考虑Burkitt淋巴瘤,侵及阑尾及肠系膜淋巴结(图1G).免疫组化:CD20、CD43、PAX-5均为阳性,约90％Ki-67阳性(图1H).
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转化型淋巴瘤的诊断及治疗
转化型淋巴瘤（ TL ）这一概念早是由Gall 和Mallory 于1942年提出，随后Rappapor等于1956年详细描述了淋巴瘤的转化。众所周知，TL的出现，给病理医师和临床医师在诊断和治疗方面带来很大的困惑。但随着病例的不断积累和研究方法的持续改进，人们对TL的发生率，转化机制，转化的危险因素及治疗和预后有了更深入的了解。本文仅就TL的定义、诊断及治疗进展作一总结归纳。
一、TL的定义
低度恶性淋巴瘤向高度恶性淋巴瘤转化即为TL。目前对TL尚未有确切的定义，广泛认为恶性转化的标准定义应基于组织学证据，例如病理学证明滤泡性淋巴瘤（ follicular lymphoma ， FL）同细胞来源的1／2级或3a级FL向弥漫大B细胞淋巴瘤（ diffuse large B cell lymphoma ， DLBCL ）／伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma，BL）及淋巴母细胞淋巴瘤（ lymphocytoblast lymphoma ， LBL）进展，即可定义为转化，而1／2级FL向3a级FL进展不认为是组织学转化，只是疾病发展的过程。 -
经脐单切口腹腔镜辅助切除小儿回盲部伯基特淋巴瘤所致慢性肠套叠1例
微创外科技术大程度地降低手术对病人不必要的创伤和痛苦,实现微创与美观相结合.在此理念下,经脐单一部位腹腔镜内镜手术(laparoendoscopic single-site surgery,LESS)应运而生[1]].2011年9月我们对1例小儿回盲部伯基特淋巴瘤所致慢性肠套叠成功实施LESS右半结肠切除术,报道如下.
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肝移植术后新发恶性肿瘤的治疗
目的 了解肝移植术后新发恶性肿瘤的发病情况,探讨新发恶性肿瘤的治疗方法.方法 回顾性分析2000年5月至2008年12月在我院实施肝移植手术并且随访时间超过半年的475例肝移植患者资料.结果 475例患者中有5例患者出现新发恶性肿瘤,发病率为1.1％.从肝移植手术到诊断恶性肿瘤的时间6 ～72个月,中位时间14个月.本组新发恶性肿瘤患者均为男性,包括直肠癌1例,经手术治疗痊愈；肝癌2例,发病后14个月和6个月死亡；肺神经内分泌癌伴肉瘤样分化1例,发病后16个月死亡；Bukitt淋巴瘤1例,发病后2个月死亡.结论 肝移植术后的新发恶性肿瘤较为少见但预后极差,早期发现和治疗是改善预后的关键.
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儿童B细胞淋巴瘤细胞及分子遗传学异常与预后的关系
儿童成熟B细胞淋巴瘤是一组高可治愈性的肿瘤,其病理亚型可分为以下几种:伯基特淋巴瘤(BurkittLymphoma,BL),伯基特样淋巴瘤(Burkitt-likeLymphoma,BLL)及弥漫大B细胞淋巴瘤(DiffuseLarge B-cell Lymphoma,DLBCL).细胞及分子生物学的研究表明,B细胞淋巴瘤均存在细胞及分子遗传学的异常,包括染色体易位、缺失、碱基突变等.
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儿童EBV阳性淋巴瘤miRNA表达的研究进展
EBV(Epstein-Barr virus)感染是全球性普遍问题,文献报道EBV感染除与传染性单核细胞增多症、EB病毒相关噬血细胞综合征(Epstein-Barr virus-associated lymphohistiocytosis hemophagocytic,EBV-HLH)、非洲伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)、鼻咽癌和霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)密切相关外,在各种类型非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)中也存在一定的感染率.
