首页 > 文献资料
-
1例白血病Rh血型变异患者的输血
白血病由于病因和病理机制的复杂性，在疾病发展时间较长，病程比较危重时，常出现一些异常的表现，如ABO和Rh血型的变异给临床输血造成极大的影响。现将笔者在工作中遇到的1例Rh血型变异病例的处置报道如下。
1病例介绍
患者，老年男性，2012年12月9日以“不明原因乏力20 d”入院，当时查血常规示三系减少，红细胞(RBC)1.38×1012/L，血红蛋白(Hb)52 g/L，白细胞(WBC)1.88×109/L，血小板(PLT)82×109/L。精神、食欲、睡眠尚可，大小便正常。贫血貌，无发热、腹痛、黑便、骨关节痛等。后经骨髓穿刺细胞学检查示伯基特淋巴瘤，免疫分型示急性B淋巴细胞白血病伴髓系抗原表达，确诊为伯基特淋巴瘤。针对病情给予化疗、鞘注，必要时输血治疗。2012年12月10日用抗A、抗B和RhD血型定型试剂鉴定血型为A型， Rh(+)。治疗过程中因病情需要，曾多次输A型，Rh(+)，少白细胞红细胞和同型血小板，每次输血前均用凝聚胺介质交叉配血，主侧次侧均无凝集无溶血，输血后也无任何不良反应。 -
伯基特淋巴瘤的化学治疗与护理
伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)先由Dennis Burkitt 于1958报道,后来因此而得名[1].伯基特淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL),占全部NHL的3%～5%,占儿童NHL的40%.
-
散发性伯基特及伯基特样淋巴瘤临床病理分析
目的:探讨伯基特淋巴瘤(BL)的临床病珲特征、免疫表型及鉴别诊断.方法:运用组织病理学、免疫组织化学和EBER原位杂交,对13例BL及7例伯基特样淋巴瘤(BLL)患者的肿瘤组织进行检测,并复习相关文献.结果:20例散发性病例中,病变部位在淋巴结内者,位于颈部淋巴结6例,颌下淋巴结4例,锁骨下淋巴结1例,腋下淋巴结1例;病变部位在淋巴结外者,位于回盲部3例,精索、睾丸、结肠、肌肉、前列腺各1例.光镜下可见瘤组织由单一的、弥漫浸润的中等大小圆细胞组成,其中散在分布着吞噬细胞碎片的组织细胞,呈"星空"样改变.免疫表型检测示,瘤细胞弥漫表达CD20和CD79a,部分表达CD10,＞90%的瘤细胞Ki-67阳性,而CD3、CD43、bc1-2和TdT呈阴性.EBER原位杂交发现,3例瘤细胞呈阳性.结论:散发性BL属高度恶性肿瘤,确诊依赖于病理组织学与免疫组化标记.
-
夏枯草提取物联合化疗药物对淋巴瘤细胞增殖的影响
目的:研究中药夏枯草提取物(Prunella vulgaris Linn. extract,PVE)联合化疗药物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响.方法:MTT法检测PVE分别联合紫杉醇(paclitaxel,TAX)、多柔比星(adriamycin,ADM)对Raji细胞的生长抑制率;FCM法检测PVE与TAX联合对Raji细胞周期分布及凋亡的影响;免疫组织化学法检测PVE对Raji细胞内survivin及caspase-3蛋白表达的影响.结果:PVE、TAX及ADM对淋巴瘤Raji细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量PVE在0.8～0.000 8 μg/mL浓度范围内可增强TAX对Raji细胞的抑制作用(P<0.01);在0.08～0.000 8 μg/mL浓度范围内与ADM联合使用时细胞生长抑制率较单用ADM时明显增高(P<0.01).与TAX单用组比较,PVE与TAX联用组的S期细胞数下降,G2/M期细胞数明显升高.免疫组织化学检测结果显示,PVE(30 μg/mL)可使Raji细胞中caspase-3蛋白表达增强,survivin蛋白表达减弱.结论:PVE可增强Raji细胞对TAX及ADM的敏感性.
-
雷公藤红素对Raji细胞表面超微结构与增殖活性的影响
目的 研究雷公藤红素对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的表面超微结构及其增殖活性的影响.方法 选用不同浓度(0.5、1.0、1.5、2.0μg/ml)的雷公藤红素作用于Raji细胞,用CCK8法测定细胞增殖情况,用原子力显微镜观察细胞形貌和表面超微结构变化,用Hoechst 33258染色及流式细胞仪检测细胞的凋亡,用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 CCK8测定表明,经不同浓度的雷公藤红素作用24 h后,细胞存活率从(80.67±2.08)％下降至(38.53±2.25)％,48 h后,细胞存活率从(74.17±3.20)％下降至(33.22±1.64)％,雷公藤红素对Raji细胞存活率的影响呈时间和浓度依赖性.原子力显微镜扫描示:正常Raji细胞呈圆形,表面光滑,经浓度为2.0 μg/ml的雷公藤红素处理24 h和48 h后,Raji细胞开始坍塌,超微结构显示细胞膜表面粗糙、凹凸不平.Hoechst 33258染色可见凋亡细胞;流式细胞术检测显示不同浓度的雷公藤红素作用Raji细胞24 h后,细胞凋亡率从(3.50±1.73)％增加到(38.27±6.05)％,雷公藤红素对Raji细胞凋亡率的影响呈浓度依赖性.流式细胞术对细胞周期的检测表明1.5 μg/ml雷公藤红素作用Raji细胞24 h,可使S期细胞增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤红素可改变Raji细胞膜超微结构,可通过诱导Raji细胞凋亡而抑制其增殖.
-
伯基特淋巴瘤的临床病理学特征和鉴别诊断
伯基特(Burkitt)淋巴瘤属高度侵袭性淋巴瘤,初见于非洲儿童,以后亦见于欧美和成人病例,并分为地方性、散发性和免疫缺陷相关性.这种类型的淋巴瘤类似于其他类型的淋巴瘤和白血病,如未分化型淋巴瘤、小无裂细胞性淋巴瘤、高度B细胞淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病(L3型)等.近WHO造血细胞和淋巴系肿瘤分类系统称之为Burkitt's淋巴瘤.
-
伯基特淋巴瘤1例
伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma)好发于非洲儿童,本瘤具有独特的临床和形态学特征,发展快,病程短,恶性程度高,预后差.现将我科收治的1例病例报告如下.
-
EB病毒感染相关的儿童散发性伯基特淋巴瘤中miR-127和miR-155表达及意义
目的 探讨miR-127、miR-155在EB病毒(epstein-barr virus,EBV)阳性/阴性的儿童散发性伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)中的表达.方法 采用原位杂交和qRT-PCR技术检测40例儿童BL及15例扁桃体组织2株细胞株(Raji和Ramos)的EBER及miR-127、miR-155表达情况.结果 (1)40例BL儿童中16例EBER阳性,15例扁桃体EBER均阴性.(2)miR-127在EBV阳性的BL中的表达(2.68±2.95)比EBV阴性的BL(0.36 ±0.24)及扁桃体组织(1.23±4.09)高,差异有显著性(P ＜0.05)；Raji和Ramos比较,miR-127表达显著升高(t=-13.038,P=0.000).(3)miR-155在EBV阳性BL(22.50 ±56.84)和阴性BL(15.89 ±51.57)中表达差异无显著性(P＞0.05)；与扁桃体组织相比表达(0.31±0.54)上调(P＜0.05)；Raji和Ramos比较,miR-155表达显著升高(t=-3.337,P=0.008).结论 miR-127和miR-155的高表达与儿童BL的发病机制密切相关,miR-127高表达与EBV感染相关,可能起着类似癌基因的作用.
-
儿童肠道息肉样肿物813例临床病理分析
目的：探讨儿童肠道息肉样肿物的临床特征及病理类型。方法对813例肠道息肉样肿物组织行HE染色,部分病例行免疫组化、EBER原位杂交和c-myc基因检测,并对患儿进行随访。结果813例患儿中男童605例,女童208例；发病年龄0.5~14岁,平均5.45岁,中位年龄5岁；发病部位：直肠586例,结肠191例,回盲部12例,回肠8例,多部位16例。病理类型：幼年性息肉788例,幼年性息肉病5例,Peutz-Jeghers息肉7例,伯基特淋巴瘤6例,炎性息肉3例,肠源性囊肿2例,幼年性息肉与炎性息肉并存和绒毛状腺瘤各1例。结论儿童肠道息肉以男童多见,病理类型以幼年性息肉为主。息肉类型与发病部位有一定的关系,对息肉进行病理分型有助于临床进一步检查和治疗。
-
儿童伯基特淋巴瘤29例临床病理分析
目的 探讨儿童伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)临床病理学特征及预后.方法 根据WHO(2008)淋巴造血组织肿瘤分类标准,收集资料齐全的29例BL,运用免疫组化SP法观察CD3、CD20、CD10、CD44、CD99、BCL-6、MUM1、BCL-2和Ki-67的表达,EBER原位杂交和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测c-myc基因重排情况.结果 29例BL发病年龄1.5 ～13岁,中位年龄4岁,平均5.3岁,男女比例3.1:1.29例BL中CD20、CD10和BCL-6均阳性,MUM1阳性5例,CD3、CD99、CD44和BCL-2均阴性,Ki-67增殖指数＞90％.6例EBER阳性,c-myc基因断裂29例.随访结果:单纯手术11例均死亡,术后18例行化疗,3例死亡,15例生存.结论 根据形态学结合免疫表型和分子遗传学有助于BL的诊断,患者治疗依从性是影响生存率重要原因之一.
-
全球磷酸化蛋白质组学谱揭示B细胞非霍奇金淋巴瘤的鲜明特征
个淋巴瘤亚型高度显示了不同的磷酸化特征。有趣的是，在生发中心起源的B-NHL细胞系中，蛋白的磷酸化参与B细胞受体信号通路。这些蛋白中，与磷酸化蛋白相关的PAG1被鉴定为与伯基特淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤关系为密切的磷酸化酪氨酸多肽。下调PAG1会导致B细胞受体信号通路中酪氨酸磷酸化过程受阻，且能够明显的增加生发中心起源的B-NHLs细胞增殖和对抗原刺激的反应。这些数据对磷酸化蛋白在人类淋巴瘤发生过程中所起的作用提供了详细的注解。总的来说，本组结果揭示磷酸化蛋白质组学在信号通路中的特征，并对了解B细胞淋巴的发病机制提出了新的认识。
-
青少年阑尾原发巨大肿块型伯基特淋巴瘤1例
1 病例资料患者,男性,15岁. 半个月前无明显诱因下出现腹痛,为阵发性中下腹、右下腹胀痛,近1周来症状加重,伴发热,无寒战、恶心、呕吐、腹泻、黑便等. 当地医院彩超检查:右下腹占位,临床以右下腹占位于2016年6月17日收住院. 体检右中下腹可触及类圆形包块,边界触诊不清,触痛明显,余腹部压痛及反跳动阴性,肠鸣音不亢,直肠肛管及外生殖器未见异常. 入院完善各项检查后,于2016年6月23日行剖腹探查+腹腔肿瘤切除术.
-
硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞凋亡的影响
目的 探究硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞体外抑制作用及其可能机制.方法 MTT实验检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞活力的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞凋亡的影响;Western blotting实验检测硼替佐米对伯基特淋巴瘤Raji细胞中cleaved caspase-3和p-NF-κB p65表达的影响.结果 硼替佐米浓度和时间依赖性抑制Raji细胞活力(P＜0.05)和促进细胞凋亡(P＜0.05);Western blotting实验显示硼替佐米浓度和时间依赖性抑制Raji细胞NF-κB p65表达并促进caspase-3的剪切(P＜0.05).结论 硼替佐米促进Raji细胞凋亡,其机制可能与抑制p-NF-κB p65和上调cleaved-caspase-3表达有关.
-
儿童伯基特淋巴瘤的预后影响因素初步研究
目的 探讨儿童伯基特淋巴瘤(BL)临床病理参数和染色体13q14.3缺失与其预后的关系. 方法 收集33例术后进行化疗的BL患者临床病理资料,采用免疫组化SP法检测bcl-6、MUMl和P53蛋白的表达,荧光原位杂交(FISH)技术检测染色体13q14.3. 结果 33例BL临床分期:Ⅰ+Ⅱ期12例、Ⅲ+Ⅳ期16例、无法分期5例;随访时间为4~120个月,其中生存27例、死亡6例(均为Ⅲ或Ⅳ期);临床分期为进展期(P=0.024)和低白蛋白血症(P=0.053)者预后相对较差;bcl-6、MUMl和P53阳性率分别为90.9%(30例)、21.2%(7例)、30.3%(10例),其表达均与预后无关(P>0.05). 染色体13q14.3缺失8例,与染色体13q14.3正常者相比,生存期无统计学差异(P=0.137). 结论 儿童BL的预后与临床分期与血清白蛋白水平有关,染色体13q14.3缺失和其免疫表型与其预后关系还需进一步研究.
-
上颌窦伯基特淋巴瘤1例
伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma)是一种特殊类型的非霍奇金淋巴瘤,发生在上颌窦内的更为少见,报道如下.
-
Akt抑制剂与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤细胞株Daudi增殖及凋亡的影响
目的 探讨Akt抑制剂(AZD5363)与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤(BL)细胞株Daudi增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制.方法 培养人BL细胞株Daudi,将其分为对照组(只含等量溶媒)、AZD5363组(加入40μmol/L AZD5363)、利妥昔单抗组(加入50μg/mL利妥昔单抗)、联合用药组(加入40μmol/L AZD5363+50μg/mL利妥昔单抗),置于培养箱中培养24～72 h.分别采用CCK8法、流式细胞术测算AZD5363、利妥昔单抗及两者联合对Daudi细胞的增殖抑制和凋亡率,采用Western blotting法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(T-Akt)蛋白.结果 与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,联合用药组在24、48、72 h时Daudi细胞增殖抑制率高(P均＜0.05).AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,干预Daudi细胞48、72 h后细胞凋亡率高(P均＜0.05).对照组、AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组细胞p-Akt相对表达量分别为0.59±0.06、0.33±0.03、0.45±0.04、0.18±0.04,AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,P均＜0.05.结论 AZD5363与利妥昔单抗联合应用可增强对BL细胞株Daudi的增殖抑制作用,促使细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化,阻断PI3k/Akt信号转导通路,从而发挥抗肿瘤效应.
-
灰区淋巴瘤的研究进展
淋巴系统恶性肿瘤的分类取决于临床特点、形态学、免疫表型和分子遗传学特征。其中一些特征介于2种不同类型淋巴瘤的侵袭性 b 细胞淋巴瘤分类困难。1998年的霍奇金病及相关疾病专题讨论会上，欧美血液病理学专家首次提出了灰区淋巴瘤（gray zone lymphoma，GZL）的概念［1］。2004年 WHO 首次提出GZL 的概念［2］，并定义 GZL 为肿瘤在形态学、生物学和临床特点等方面介于经典型霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin lymphoma，CHL）与间变性大细胞非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）之间的未明确分类病变。在2008年造血和淋巴组织肿瘤 WHO 分类中列入2种 GZL，分别为：b 细胞淋巴瘤，不能明确分类，其特点介于弥漫大 b 细胞淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤之间（b-cell lymphoma，unclassifiable，with features intermediate between diffuse large b-cell lymphoma and classical Hodgkin lymphoma，bCLu-DLbCL/ CHL）；b 细胞淋巴瘤，不能明确分类，其特点介于弥漫大 b 细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤之间（b-cell lymphoma，unclas-sifiable，with features intermediate between diffuse large b-cell lymphoma and burkitt lymphoma，bCLu-DLbCL/bL）［3］。对 GZL 定义的明确可为临床研究提供指导意义。
-
伯基特淋巴瘤10例
我院1981～1991年收治非何杰金病125例,其中伯基特淋巴瘤占8%.报道如下.临床资料:男7例,女3例.小2岁,大10岁,平均年龄4.5岁.4例测定EB病毒抗体阴性.颌面部伴颌骨破坏、牙齿松动、牙龈肿胀3例,腹部包块2例,颈淋巴结肿大5例.
-
PP2A对转化生长因子β1诱导的淋巴瘤细胞凋亡的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导B细胞淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的效应及机制.方法 采用TGF-β1(5 ng/mL)刺激Raji细胞,流式细胞术检测0、24、48、72 h细胞凋亡情况;定量PCR法检测Bcl-2、Bcl-xl、Caspase3mRNA表达;Western blot法检测Bcl-2,Bcl-xl以及Caspase-3蛋白表达及细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化情况;蛋白磷酸酶活性测定体系检测TGF-β1刺激下蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性变化;观察不同浓度PP2A抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)对TGF-β1诱导的细胞凋亡的干预效应.结果 5 ng/mL TGF-β1刺激24、48、72 h后细胞凋亡率分别为(29±3)％、(47±4)％、(60±5)％,差异有统计学意义(均P＜0.05);同时,随着刺激时间延长,Bcl-2、Bcl-xl mRNA和蛋白表达逐渐降低,Caspase-3 mRNA和蛋白表达逐渐增加,差异有统计学意义(均P＜0.05);ERK1/2总蛋白表达无显著差异,其磷酸化状态p-ERK1/2随TGF-β1刺激时间的延长逐渐减少;PP2A活性在TGF-β1干预15 min后开始升高,1h达峰值;100、200 nmol/L的OA分别预处理后细胞凋亡率明显下降,TGF-β1组为(60±5)％,干预组分别为(32±4)％、(24±3)％,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TGF-β1可能通过活化PP2A、抑制ERK1/2通路相关基因的表达而诱导B细胞淋巴瘤Raji细胞凋亡.
-
IL-6和AG490对移植裸鼠的弥漫大B细胞淋巴瘤和 伯基特淋巴瘤生长的影响
目的:观察STAT3通路对移植裸鼠弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)和伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的作用.方法:建立OCI-LY8细胞(DLBCL)和Raji细胞(BL)裸鼠移植瘤模型,并分别将其分为对照组、IL-6组和AG490组,测量裸鼠体重和肿瘤体积;应用Western blot和免疫组织化学检测移植瘤组织中p-STAT3、survivin及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的水平;real-time PCR检测瘤组织中survivin和VEGF的mRNA表达.结果:2种细胞株总成瘤率为83.3％(25/30),其中OCI-LY8细胞成瘤率为66.7％(10/15),低于Raji细胞成瘤率100％(15/15)(P<0.05).DLBCL和BL荷瘤鼠IL-6组在第9和10天裸鼠体重和总瘤体积较对照组均增加,2种移植瘤的IL-6组中第1天与第10天瘤体积总差值均明显大于对照组(P<0.05).p-STAT3阳性信号定位于细胞核;survivin和VEGF以细胞浆表达为阳性.与对照组相比,DLBCL移植瘤IL-6组sur-vivin和VEGF明显升高(P<0.05),p-STAT3无显著变化;AG490组p-STAT3及VEGF明显降低(P<0.05),sur-vivin无显著变化;在BL移植瘤IL-6组,p-STAT3和VEGF蛋白与相应对照相比均显著升高(P<0.05),在AG490处理组中3种蛋白均明显降低(P<0.05).IL-6组和AG490组中survivin和VEGF的mRNA表达与对照组相比差异无统计学显著性.结论:IL-6和AG490可能通过STAT3通路影响DLBCL和BL的生长,STAT3通路活化可能通过调控VEGF和survivin表达而影响肿瘤的发生发展.
