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熊果酸抗肿瘤机制研究进展
目的:总结国内外对熊果酸抗肿瘤机制的研究现状.方法:应用CNBI及中国期刊全文数据库检索系统,以"熊果酸、细胞凋亡、肿瘤"等为关键词,检索1979-01-01～2005-12-30相关熊果酸的文献.纳入标准:1)熊果酸对细胞周期影响的研究;2)熊果酸对凋亡相关基因Caspase蛋白表达影响的研究;3)熊果酸对凋亡相关基因Bcl-2/Bax、Fas/FasL和Survivin表达影响的研究.粗选有70余篇关于熊果酸方面的文章,根据纳入标准,精选42篇文献,后纳入分析29篇文献.结果:熊果酸对结肠癌、黑色素瘤和胃癌等多种细胞系具有抑制作用,并诱导其凋亡.其机制可能是通过影响细胞周期及癌相关基因的表达而实现的.结论:熊果酸具有很好的抑制肿瘤生长作用,并且毒副反应小,来源丰富,有待开发.
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儿童急性白血病生存素基因的表达及其临床意义
生存素(survivin)基因是凋亡抑制因子(IAP)家族的新成员,广泛存在于肿瘤及胚胎组织中,近年来发现,该基因在白血病的发病机制中可能发挥了巨大作用,但大多数研究是针对成年患者,在儿童急性白血病方面还没有详细探讨.本研究应用半定量逆转录聚合酶链反应(PCR)对儿童急性白血病细胞中生存素基因的表达进行了检测,进一步探讨其在临床中的意义.
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食管癌和淋巴结组织中生存素和CD44v6的表达及临床意义
目的 研究生存素和CD44v6在食管癌组织中的表达及其与食管癌细胞发生、发展与转移的关系.方法 应用免疫组化SP法检测94例食管鳞癌和83例淋巴结中生存素和CD44v6的表达情况.结果 原发癌组织中生存素与浸润深度有关(P＜0.05);原发癌组织中CD44v6表达率与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关(P＜0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率均高于无转移淋巴结组织(P＜0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率差异无统计学意义(P＞0.05);生存素和CD44v6在淋巴结中表达无相关性(P＞0.05).结论 生存素和CD44v6在食管癌组织和转移淋巴结中高表达,在食管癌的发生发展过程中具有重要作用,可作为评价食管癌生物学行为的指标.
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羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的观察不同剂量羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法新生7 d SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2、γ3组),每组又分为5个亚组,分别为缺血缺氧(HI)后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d(n=6).按Rice法制作HIBD模型.C、γ1、γ2和γ3组分别在HI后即刻腹腔注射生理盐水0.2 ml/10 g、羟丁酸钠50、100、200 mg/kg,3次/日.免疫组化方法检测HI后各时间点大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达.结果与S组比较,C、γ1、γ2、γ3组Bcl-2及Bax蛋白表达在HI后1、3 h即增高,HI后1 d达到高峰,HI后3d下降(P＜0.05),HI后7d时基本恢复正常;与C、γ3比较,HI后1、3 d时γ1、γ2组Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P＜0.05);γ3组与C组间Bcl-2、Bax蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论羟丁酸钠上调HIBD新生大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达.
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脂蟾毒配基对人胃癌BGC-823细胞系细胞生长的干预效应
目的:观察中药蟾酥主要成分之一--脂蟾毒配基对体外培养人胃癌BGC-823细胞系细胞生长的干预及其与细胞色素C和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活化的关系.方法:实验于2004-09/2005-12在北京大学医学部细胞生物学系实验室完成.体外培养人胃癌BGC-823细胞系,脂蟾毒配基各组加入不同浓度的脂蟾毒配基(先用二甲基亚砜溶解,再经RPMI-1640培养液稀释至终浓度.细胞增殖及增殖抑制实验、细胞核形态观察及核DNA含量测定实验中脂蟾毒配基浓度分别为0.1,1,10 μmol/L;细胞周期分布实验、细胞凋亡率实验、线粒体膜电位实验中脂蟾毒配基浓度分别为0,1,2.5,5 μmol/L).空白对照组加入RPMI-1640培养液.盐酸阿克拉霉素组加入5 μmol/L盐酸阿克拉霉素.采用酸性磷酸酶法检测细胞增殖抑制作用;细胞荧光分光光度仪观察细胞核形态及核DNA含量测定;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及其线粒体膜电位变化;Western blot检测与细胞凋亡相关基因蛋白表达的变化.结果:①经0.1,1,10μmol/L脂蟾毒配基分别作用24,48,72 h后,细胞生长显著抑制,脂蟾毒配基对癌细胞的生长抑制百分率与剂量、时间呈正相关,其IC50分别为3.9,2.0,1.5μmol/L.②随脂蟾毒配基作用浓度和时间的延长,癌细胞核荧光强度减弱,细胞核DNA含量明显降低.③0.1,1μmol/L脂蟾毒配基作用24～48h后癌细胞阻滞在S期,5μmol/L脂蟾毒配基作用72 h时,细胞阻滞在G2+M期;盐酸阿克拉霉素与癌细胞作用24～48 h,细胞阻滞在S期,作用72 h时细胞阻滞在G2+M期.④脂蟾毒配基作用后,细胞凋亡率明显高于对照组.⑤脂蟾毒配基引起细胞线粒体膜电位下降,释放入胞质中的细胞色素C增多,促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白活化,抑制Bcl-2蛋白表达,诱导细胞凋亡.结论:体外实验条件下,脂蟾毒配基抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导细胞发生凋亡,其诱导凋亡作用机制与线粒体通路有关.
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夏枯草提取物联合化疗药物对淋巴瘤细胞增殖的影响
目的:研究中药夏枯草提取物(Prunella vulgaris Linn. extract,PVE)联合化疗药物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响.方法:MTT法检测PVE分别联合紫杉醇(paclitaxel,TAX)、多柔比星(adriamycin,ADM)对Raji细胞的生长抑制率;FCM法检测PVE与TAX联合对Raji细胞周期分布及凋亡的影响;免疫组织化学法检测PVE对Raji细胞内survivin及caspase-3蛋白表达的影响.结果:PVE、TAX及ADM对淋巴瘤Raji细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量PVE在0.8～0.000 8 μg/mL浓度范围内可增强TAX对Raji细胞的抑制作用(P<0.01);在0.08～0.000 8 μg/mL浓度范围内与ADM联合使用时细胞生长抑制率较单用ADM时明显增高(P<0.01).与TAX单用组比较,PVE与TAX联用组的S期细胞数下降,G2/M期细胞数明显升高.免疫组织化学检测结果显示,PVE(30 μg/mL)可使Raji细胞中caspase-3蛋白表达增强,survivin蛋白表达减弱.结论:PVE可增强Raji细胞对TAX及ADM的敏感性.
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颅脑损伤后冷环境下神经细胞凋亡及相关蛋白表达
目的 探讨冷环境下大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax的表达.方法 80只健康SD大鼠随机分为冷环境致伤组、常温致伤组、冷环境对照组和常温对照组,每组20只;致伤组以撞击法制作重型颅脑损伤模型,对照组仅行开颅手术.采用免疫组化法检测各组神经细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2,Bax的表达;比较各组大鼠的体温变化、凋亡细胞及凋亡蛋白阳性率差异.结果 冷环境致伤组致伤后大鼠体温显著下降.不同致伤组致伤后凋亡细胞阳性率均显著增加,且两组同时间段比较存在显著差异(P <0.05).不同致伤组致伤后凋亡蛋白Bcl-2,Bax表达均增高,两组同时间段Bax表达差异有统计学意义(P <0.05);冷环境致伤组Bax/Bcl-2比值明显高于常温致伤组(P <0.05).结论 冷环境可引起颅脑损伤后大鼠体温降低,促进神经细胞凋亡.
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针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2的变化对肝细胞凋亡的影响
肝细胞凋亡中可能有重要作用.
