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降糖宁胶囊薄层鉴别方法的研究
目的:建立降糖宁胶囊薄层鉴别方法,为质量控制提供有效的分析手段.方法:采用薄层色谱法,对制剂中的黄芪、山茱萸进行定性鉴别研究.结果:上述药材在各自的条件下均能获得很好的分离效果,阴性无干扰.结论:所建立的方法准确,重现性好,可作为该制剂的定性鉴别方法.
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熊果酸对小鼠肝细胞损伤的保护作用
熊果酸(Ursolic acid,UA),又名乌索酸、乌苏酸,相对分子质量为456 u,分子式为C_(30)H_(48)O_3,是存在于多种天然植物中的一种五环三萜类化合物.
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低纯度熊果酸对小鼠致变性及其拮抗作用的研究
目的 研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)的致突变作用及其拮抗作用.方法 采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、小鼠染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验和改进的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验、染色体畸变实验、小鼠精子畸形实验,通过检测骨髓嗜多染红细胞微核率、染色体畸变率和精子畸形率来研究熊果酸的致突变性和抗突变性.结果 熊果酸各致突变实验组(HUA、MUA、LUA)与阳性对照组(环磷酰胺,CP)相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸没有致突变性;熊果酸抗突变实验组(HUA+CP、MUA+CP和LUA+CP)与阳、阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明熊果酸可降低环磷酰胺诱发的细胞微核、染色体畸变率和精子畸形率.结论 在本试验条件下,熊果酸无致突变作用,具有一定的拮抗作用.
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熊果酸对矽肺大鼠TNF-α和胶原合成的调节作用
目的 观察熊果酸对矽肺大鼠TNF-α含量和胶原合成的调节作用.方法 75只Wistar雄性大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、熊果酸组,每组25只.模型组与熊果酸组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入SiO2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型.熊果酸组自注射SiO2第二天灌胃熊果酸40mg/kg,对照组以同样方法灌注等量生理盐水,共连续28天.动物分别在注射SiO2后第7、14、28天处死.ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量,应用羟脯氨酸试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量,Western blot法检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中的TNF-α含量各时间点明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).熊果酸组TNF-α含量与模型组相比均显著降低(P＜0.05).模型组肺组织中总胶原蛋白含量与同期对照组比较明显增加(P＜0.05).熊果酸组与模型组相比,总胶原含量明显下降(P＜0.05).熊果酸组与模型组大鼠肺组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达与总胶原蛋白含量变化一致.结论 熊果酸可以减少矽肺纤维化过程中TNF-α和胶原蛋白的产生.
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四种植物化学物预防性调节血脂作用快速评价
目的 建立小鼠急性高血脂模型,并快速评价芒果苷、荷叶碱、熊果酸和芍药苷这4种植物化学物的调节血脂作用.方法 雄性昆明小鼠按体重随机分为空白对照组、高脂模型组、辛伐他汀组(20mg/kgBw)、芒果苷组(300mg/kg)、荷叶碱组(1Smg/kg)、熊果酸组(300mg/kg)和芍药苷组(300mg/kg),连续灌胃13天后,除空白对照组外,全部腹腔注射75％蛋黄乳荆,每只0.5ml.摘除眼球取血,检测血脂.结果 与空白对照组比较,高脂模型组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tc)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高;与高脂模型组比较,辛伐他汀可显著降低血清TG、TC和LDL-C水平,并且可显著升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.荷叶碱和熊果酸可以显著降低血清TG、TC和LDL-C水平,芒果苷可以显著降低血清TG水平,而芍药苷对血脂各项指标无显著影响.结论 成功建立了小鼠急性高血脂模型;荷叶碱、熊果酸和芒果苷具有不同程度的调节血脂作用.
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浅析夏枯草的化学成分及药理作用的研究
夏枯草为唇形科植物夏枯草.的干燥果穗.是传统中药之一,味辛、苦,性寒,有降糖、降压、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等功效.由于其重要的药用价值和广泛的药理作用,因此越来越多地引起人们的关注.多年来,国内外学者对夏枯草进行了大量的研究,为了进一步明确其药效物质基础,我们对夏枯草果穗部位的水提物开展了系统的化学成分研究.目的研究夏枯草果穗部位的水提物中乙酸乙酯萃取浸膏的主要化学成分.方法采用色谱分析分离方法选用硅胶,流动相为各种比例的氯仿-甲醇.结果得到四种化合物.
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一种植物消毒剂对空气中细菌的杀灭作用观察
目的 观察一种植物消毒剂气溶胶喷雾对空气中细菌杀灭效果.方法 采用空气微生物采样器采样和细菌培养方法,在实验室进行了杀菌效果检测.结果 制备出的植物消毒剂为含熊果酸436.43μg/ml的乙醇提取液.用该植物消毒剂原液按10 ml/m3用量,进行气溶胶喷雾,密闭作用30 min,对试验柜内空气中白色葡萄球菌平均杀灭率为99.80%;喷雾后密闭作用60 min,平均杀灭率为99.94%.结论 该植物消毒剂进行直接气溶胶喷雾对试验柜内空气中细菌繁殖体具有一定杀灭效果.
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东风痤康凝胶的质量标准研究
目的：建立东风痤康凝胶的质量控制研究。方法采用薄层色谱法（ TLC）对处方中夏枯草、黄芩、黄连和羌活进行定性鉴别；采用高效液相色谱法（HPLC）测定处方中熊果酸的含量，色谱柱：Phenomenex Gemini C18（4．6 mm ×250 mm，5μm）；流动相：甲醇－2％磷酸二氢钠溶液（67：33，v／v）；检测波长：210 nm；流速：1．0 mL?min－1；进样量：10μL。结果薄层鉴别的色谱斑点清晰，特征斑点对应性强，阴性对照物干扰；熊果酸进样量在0．6～4．8μg范围内与峰面积具有良好的线性关系，r＝0．9998，平均回收率为100．37％（ n＝6），RSD＝1．76。结论所建立的方法简便、准确、重现性好，可作为东风痤康凝胶的质量控制标准。
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熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用
目的：观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸低、中、高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg，模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h，记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间，测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平；ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较，熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min 比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P＜0.05或P＜0.01)；脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01)；脑组织 SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg 比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg 比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g 比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高， MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织 IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L 比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量，其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。
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HPLC法测定清毒片中齐墩果酸和熊果酸含量
目的：建立清毒片中齐墩果酸和熊果酸含量测定的HPLC方法。方法采用HPLC法测定清毒片中齐墩果酸、熊果酸含量，色谱柱为kromasil-C18(250 mm×4.6 mm，5μm)，流动相为甲醇-0.5%磷酸水溶液(88∶12)，检测波长210 nm，流速1.0 ml/min。结果齐墩果酸和熊果酸的进样量分别在0.06～0.54μg(R＝0.9993)和0.30～2.70μg(R＝0.9997)范围内与峰面积呈良好线性关系；齐墩果酸和熊果酸的加样回收率分别为100.48%和102.21%。结论本方法操作简便、准确、重复性好，可为清毒片的质量控制提供参考。
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熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响
目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组，各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，术后即刻尾静脉注射给药。6 h后，检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较，熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L]， T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示，各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性，促进自由基清除，减轻氧化应激，抑制细胞凋亡。
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高效液相色谱法测定女贞子药材及饮片中齐墩果酸和熊果酸的含量
目的 建立女贞子药材及饮片中齐墩果酸和熊果酸的含量测定方法.方法 高效液相色谱法测定,Kromodil C18(4.6mnmn×250mm,5um);甲醇-水-0.05M乙酸铵(90:10:0.5)为流动相;检测波长为209 nm;柱温35℃.结果 测定了14个不同产地的女贞子药材及9批饮片,药材中齐墩果酸的平均含量为1.020%,熊果酸平均含量为0.331%;饮片中齐墩果酸的平均含量为1.286%,熊果酸平均含量为0.369%.齐墩果酸的平均回收率为98.64%,RSD为0.46%;熊果酸的平均回收率为98.25%,RSD为1.05%.结论 本法简便、准确、重现性好,可作为女贞子药材的含量测定标准.
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从大果山茱萸（山茱萸科）的果实中分离得新黄酮类化合物
作者从大果山茱萸(山茱萸科)果实甲醇提取物中分离鉴定出1种新的β-羟基查耳酮，即4-乙酸基5,2',4',6',β-五羟基-3-甲氧基查耳酮(1)和1种新的黄烷酮，即7,3'-二羟基-5,4'-二甲氧基黄烷酮(2)，以及7中已知化合物，即2R,3R-反式-香橙素(3)，柚苷配基-7-O-甲基醚(4)，杨梅酮(5)，栎精-3-O-芦丁糖苷(6)，熊果酸(7)，五倍子酸(8)和D-葡萄糖(9)。
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常用中药及其活性成分抗糖尿病的作用机制
糖尿病属于祖国医学"消渴病"的范畴.对中药单体成分抗糖尿病研究,主要集中在生物碱、黄酮(尤其是槲皮素、熊果酸)、多糖、皂苷、萜类.
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熊果酸对荷骨肉瘤大鼠免疫功能的影响
目的 研究熊果酸对荷骨肉瘤大鼠免疫功能的影响及其机制.方法 通过于Wistar大鼠股骨远端骨髓腔中注射接种骨肉瘤UMR106细胞的方法建立荷骨肉瘤大鼠模型并腹腔注射给予不同剂量的熊果酸100、50、25 mg/(kg·d)和顺铂2.5 mg/(kg·d)进行干预治疗,疗程5天.观察大鼠生存状态和肿瘤生长状况;称量瘤体质量并计算抑瘤率,HE染色法观察肿瘤组织形态结构改变,MTT法测定脾淋巴细胞转化率;ELISA法测定血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量;流式细胞术检测血液中T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+百分率并计算CD4+/CD8+比值.结果 经熊果酸干预治疗5天荷骨肉瘤大鼠饮食状况好转,瘤体缩小、瘤体质量减轻且硬度较差,呈现肿瘤细胞皱缩、组织片状坏死等变化;抑瘤率显著升高,脾淋巴细胞转化率显著升高,血清中IL-2、TNF-α含量显著降低,血液中CD4+显著升高、CD8+百分率显著降低,CD4+/CD8+比值显著升高,且均具有一定的剂量依赖性.结论 熊果酸具有提高荷骨肉瘤大鼠免疫功能的作用,其机制可能与熊果酸能够有效提高脾淋巴细胞转化率,降低IL-2、TNF-α含量以及提高CD4+百分率、降低CD8+百分率而提高CD4+/CD8+比值有关.
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熊果酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响研究
目的 研究熊果酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制. 方法 以不同浓度熊果酸(40、20、10 μg/mL)和顺铂(40 μg/mL)干预对数生长期人骨肉瘤MG-63细胞;采用噻唑蓝比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用逆转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia,bcl-2)mRNA的表达,采用免疫印迹法(western blotting,WB)检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达. 结果 经熊果酸干预48小时能够显著提高人骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率,延长细胞周期G0/G1期并缩短G2/M期,提高细胞凋亡率(apoptosis index,AI),上调Bax mRNA表达并下调bcl-2 mRNA表达、提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达,熊果酸上述作用具有一定的剂量依赖性. 结论 熊果酸具有抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与熊果酸能够阻滞细胞周期以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关.
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熊果酸增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇敏感性的研究
目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)增强人胃癌BGC-823细胞对紫杉醇(paclitaxel)敏感性的调控作用及可能的机制,为紫杉醇寻求临床辅助化疗药物提供参考.方法 将人胃癌BGC-823细胞分为空白对照组,紫杉醇单药组,熊果酸预处理+紫杉醇组(紫杉醇刺激细胞前,先用熊果酸预处理24 h).采用CCK-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞对药物的敏感性;荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative PCR,RTFQ PCR)法检测紫杉醇组和熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp mRNA和Akt1 mRNA基因的表达;蛋白印迹(Western Blot)法检测紫杉醇单药组与熊果酸预处理+紫杉醇组P-gp、p-Akt和Akt、caspase-3蛋白表达量的变化.结果 单药熊果酸和紫杉醇可抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,随着药物浓度的增加,细胞抑制率增强.人胃癌BGC-823细胞用2.5μM的熊果酸(UA)预处理24 h后,对紫杉醇的敏感性增加,紫杉醇对BGC-823细胞的半数抑制浓度(IC50)由0.04μM下降至0.007μM.荧光定量PCR所示,熊果酸预处理+紫杉醇组Akt1、P-gp mRNA的表达较紫杉醇单药组下降(P<0.01);蛋白质印迹实验提示,熊果酸预处理+紫杉醇组,Akt、P-gp和caspase-3蛋白表达较紫杉醇组降低(P<0.01);熊果酸预处理+紫杉醇组p-Akt蛋白表达较紫杉醇单药组下调,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 熊果酸预处理后能增强紫杉醇对人胃癌BGC-823细胞的敏感性,可能与熊果酸预处理后抑制PI3K/Akt信号通路,降低P-gp的表达有关.
关键词： 熊果酸 紫杉醇 增敏 抗肿瘤 人胃癌BGC-823细胞 -
熊果酸对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运及对PPAR-γ的基因及蛋白表达的影响
目的:观察不同质量浓度熊果酸(UA)对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞促进胆固醇流出的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPA R-γ)转运蛋白的表达,探讨可能作用机制.方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,用20 mg·L-1的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育48 h诱导成泡沫细胞,采用油红0染色,光镜下鉴定泡沫细胞形态变化,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及酶联免疫吸附(ELISA)测定PPAR-γ的基因及蛋白表达.结果:巨噬细胞经ox-LDL诱48 h后转化为泡沫细胞,与空白组比较,10,15,20,25 mg·L-1质量浓度UA干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升(P ＜0.01);10,15,20,25 mg·L-1质量浓度UA干预组泡沫细胞内PPAR-γ的基因表达上调(P＜0.01),在一定质量浓度范围内呈剂量依赖性;10,15,20,25 mg·L-1质量浓度UA干预组泡沫细胞内PPAR-γ的蛋白表达增加(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:经20 mg·L-1 ox-LDL的诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加,UA促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPAR-γ的表达有关.
关键词： 熊果酸 动脉粥样硬化 RAW264.7巨噬细胞 胆固醇 -
熊果酸抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长及凋亡的实验研究
目的:探讨熊果酸对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用.方法:将不同浓度的熊果酸分别与人肝癌细胞SMMC-7721共同培养24,72 h后,采用中性红染色法测定吸光度(A),评定熊果酸对肝癌细胞株的增殖抑制作用；流式细胞术测定其对肝癌细胞凋亡及细胞周期的影响.结果:不同浓度熊果酸对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),呈时间和剂量依赖关系；24,72 h的半数抑制浓度(IC50)为12.59,8.32 mg·L-1.流式细胞仪检测结果表明,熊果酸12.5 mg·L-1对肝癌SMMC-7721细胞凋亡率14.07％,凋亡率随药物浓度的增加而上升；SMMC-7721细胞阻滞S期,作用与药物剂量呈正相关.结论:熊果酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抗肿瘤作用机制可能与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞于S期有关.
关键词： 熊果酸 肝癌SMMC-7721细胞株 细胞凋亡 细胞周期 流式细胞术 -
熊果酸对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用
目的:通过复制糖尿病肾病大鼠模型, 探讨熊果酸 (ursolic acid, UA) 对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用及其机制.方法:SPF级大鼠采用链脲霉素 (streptozocin, STZ) 及高糖高脂饲料联合复制糖尿病肾病大鼠模型, 实验分为正常组, 模型组, 阳性药组 (厄贝沙坦, 15 mg·kg-1), UA高剂量组 (UA-H, 60 mg·kg-1) 和UA低剂量组 (UA-L, 30 mg·kg-1);观察大鼠血糖、尿蛋白量、肾指数的变化, 苏木精-伊红 (hematoxylin-eosin, HE) 染色法和过碘酸-希夫 (periodic acid-schiff, PAS) 染色法观察肾脏病理变化, 酶联免疫吸附测定 (ELISA) 检测血清和肾脏中的肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α), 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6), 白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β) 含量, 试剂盒检测肾脏组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD) 活性和丙二醛 (malonaldehyde, MDA) 含量, 蛋白免疫印迹法 (Western blot) 检测大鼠肾组织足细胞裂孔膜CD2相关蛋白 (CD2-associated protein, CD2AP) 和podocin蛋白的表达.结果:与正常组比较, 模型组大鼠的血糖, 24 h尿蛋白量, 血清和肾脏IL-1β, IL-6及TNF-α含量, 肾脏组织中MDA含量, 肾指数均显著增加, 体质量, 肾脏组织SOD活性, 肾脏中podocin, CD2AP蛋白表达量均显著降低 (P＜0.01);与模型组比较, UA明显降低血糖值和尿蛋白量, 肾指数, 肾脏MDA含量, 血清和肾脏IL-1β, IL-6及TNF-α水平, 能够升高模型组大鼠体质量, 肾脏SOD活性, 肾脏中podocin, CD2AP蛋白的表达 (P＜0.05, P＜0.01), 逆转糖尿病所致大鼠肾小球病变.结论:UA可通过保护肾脏足细胞作用及调节裂孔膜蛋白CD2AP和podocin表达而抑制高血糖对肾脏的病理损害、降低尿蛋白和保护肾功能.
