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壳寡糖与D-氨基葡萄糖盐酸盐体外对小鼠淋巴细胞和腹腔巨噬细胞作用的比较
目的:观察壳寡糖和D-氨基葡萄糖盐酸盐(GAH)体外对小鼠免疫细胞作用.方法:应用MTT法观察体外壳寡糖和GAH对小鼠脾淋巴细胞细胞增殖的影响,应用巨噬细胞吞噬中性红试验观察壳寡糖和GAH对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:GAH浓度在200、100mg·L-1时,能显著促进ConA诱导的小鼠脾细胞增殖,壳寡糖浓度为200,40mg·L-1时,能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力.结论:结果表明壳寡糖和GHA对免疫细胞的调节作用是通过不同的途径实现的.
关键词： 壳寡糖 D-氨基葡萄糖盐酸盐(GAH) 淋巴细胞增殖 巨噬细胞 -
壳寡糖抗运动疲劳及对运动性免疫抑制的影响
目的:研究壳寡糖(chitosan oligosaccharide,CO)抗运动疲劳及对运动性免疫抑制的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,55只SPF级Wistar 49 d龄雄性大鼠为对象,随机分为5组:静止组,运动组,运动+低、中、高剂量壳寡糖干预组,每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠).每天ig给药1次,壳寡糖干预组剂量分别为100,200,600 mg· kg-1,ig体积为5 mL· kg-1,其他组ig等体积生理盐水.42 d力竭游泳训练后,测试相关指标.结果:力竭游泳时间,静止组、运动组组间无显著差异,壳寡糖干预组较运动组均显著增加(P＜0.01).血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,白细胞介素-10(IL-10)含量,运动组较静止组明显下降(P＜0.01);壳寡糖干预组较运动组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).丙二醛(MDA),核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,脾脏Toll样受体4(TLR4)表达率,运动组较静止组均显著升高(P＜0.01),壳寡糖干预组较运动组均显著下降(P ＜0.05,P＜0,01).结论:壳寡糖可以有效缓解过度训练导致的机体内环境失衡,延缓和避免运动疲劳及运动性免疫抑制的发生与发展,且以高剂量组效果为明显.
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黄芩苷-壳寡糖复合物的制备及其表征
该文将壳寡糖应用于黄芩苷复合物的制备,以提高药物的体外溶出度,考察复合物的基本性质.采用溶剂法制备黄芩苷壳寡糖复合物,运用差示扫描量热法(DSC)、扫描电镜法(SEM)、X-射线粉末衍射法(XRD)和红外振动光谱(IR)等分析方法对其结构和理化性质进行了分析,并考察其溶出行为.实验结果显示黄芩苷-壳寡糖摩尔比1∶1制备的复合物能显著提高黄芩苷的溶出度.DSC和XRD分析结果显示黄芩苷以非晶形态存在,IR结果表明壳寡糖与黄芩苷之间存在相互作用.黄芩苷-壳寡糖复合物能够显著提高药物的体外溶出度.
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壳寡糖促进岩黄连总碱提取物中原小檗碱型生物碱成分肠道吸收的研究
目的:考察壳寡糖对岩黄连总碱提取物中原小檗碱型生物碱活性成分肠道吸收的促进作用.方法:采用大鼠在体肠单向灌流模型,研究添加不同浓度壳寡糖后岩黄连总碱中脱氢卡维丁、盐酸小檗碱和盐酸巴马汀的吸收动力学参数变化,评价壳寡糖对药物成分肠道吸收的促进作用.结果:壳寡糖的浓度对3个活性指标成分在大鼠肠道的吸收速率常数(Ka)和有效渗透系数(Peff)具有不同程度的影响,在0.5％壳寡糖溶液中活性指标成分的Ka和Peff增加明显,呈现较强的吸收促进作用.结论:壳寡糖对岩黄连生物碱中原小檗碱型生物碱活性成分的肠道吸收有一定促进作用.
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壳寡糖对烟草花叶病毒的体外钝化作用
壳寡糖是一种由脱乙酰基几丁质经酶降解后制备的氨基葡萄糖,它具有多方面的生物活性,在调节植物的生理机能、调控植物形态发生、诱导植物抗病性、抗逆性以及抑制真菌、细菌的生长发育等方面的作用多有报道,但关于壳寡糖对植物病毒的抑制作用未见报道.
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壳寡糖对脂多糖诱导肠上皮细胞炎症的保护作用
目的：研究壳寡糖对脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞炎症的影响。方法肠上皮细胞Caco?2分为5组：正常对照组、模型组、壳寡糖高、中、低浓度组。以1μg/L LPS刺激细胞48h建立炎症模型。药物干预组于LPS刺激前2 h，分别以0.25，0.5和1.0 g/L壳寡糖预处理细胞。MTT法检测细胞活力。以ELISA法检测培养上清中炎症相关因子肿瘤坏死因子（TNF）?α，白介素（IL）?8和前列腺素（PG）E2水平。以Western印迹法检测细胞Toll样受体（TLR）4、核因子κB（NF?κB）及环氧酶（COX）2的表达变化。结果壳寡糖和/或LPS处理后Caco?2细胞存活率不受影响。与模型组相比，壳寡糖在0.25，0.5和1.0 g/L剂量下呈浓度依赖性地降低Caco?2细胞TNF?α（352.5±21.6，298.4±25.1，203.4±20.0 vs 436.8±38.7μg/L）和PGE2的释放（632.2±35.6，522.6±26.7，402.4±30.2 vs 822.3±23.5μg/L）（P<0.05；P<0.01），0.5和1.0 g/L壳寡糖可降低细胞COX?2表达水平（P<0.05；P<0.01）。壳寡糖中、高浓度组TLR4表达明显低于模型组（P<0.05），壳寡糖各剂量组NF?κB的表达水平显著降低（P<0.05；P<0.01）。结论壳寡糖可对抗LPS诱导的肠上皮细胞炎症，对炎性肠病具潜在保护作用。作用机理可能与TLR4\NF?κB信号通路抑制有关。
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壳寡糖抑制炎症相关性结直肠癌的研究
目的 观察壳寡糖对炎症相关性结直肠癌(CAC)的防治效果和对肠道细菌的影响. 方法 32只8～10周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为健康对照组(CK,正常饮食)、壳寡糖对照组(COS,每日灌胃壳寡糖300 mg/kg)、炎症相关性结直肠癌模型组(CAC,氧化偶氮甲烷AOM/葡聚糖硫酸钠DSS诱导炎症相关性结直肠癌)和壳寡糖治疗组(CAC+COS,每日灌胃壳寡糖300 mg/kg的CAC处理组),每组8只.每周称量小鼠体重并测定疾病活动指数(DAI),造模结束时(第10周末)取小鼠结肠组织,进行病理组织学检查和结肠上皮细胞因子COX 2、IL 1β、IL-6、IL-10和TNF-α丰度的RT qPCR检测,以及小鼠粪便中总细菌、乳酸杆菌、肠球菌、具核梭杆菌、丁酸盐产生菌丰度的Real time PCR检测,评估壳寡糖对CAC的防治效果和对肠道细菌的影响. 结果 CAC+ COS组小鼠成瘤率从CAC组的100％下降至71.4％,且小鼠体重下降得到明显改善,实验结束时CAC组小鼠体重为(22.14±1.18)g,CAC+ COS组为(24.84±0.60)g,差异有统计学意义(P＜0.05);CAC组小鼠出现肛门脱垂,CAC+COS组小鼠术出现明显脱肛.CK和COS组小鼠DAI为0;CAC和CCAC +COS组小鼠在实验第1周即出现腹泻等疾病活动特征,但从第4周开始,CAC+COS组小鼠DAI显著降低至实验结束时分别为1.57±0.23和2.67±0.47,与CAC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CAC组小鼠结肠上皮细胞因子COX-2、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α mRNA较CK和COS组均显著升高,壳寡糖的应用可显著下调上述5种因子的丰度(P＜0.05),△△CT值CAC+COS组分别为3.57±0.90、5.25±0.82、1.26±0.64、1.32±0.25和1.50±0.25,CAC组分别为5.56±0.94,7.99±0.94,3.53±0.48,3.63±0.30和2.78±0.40.CAC组小鼠肠道的肠球菌和具核梭杆菌较CK组显著增加(Lg值分别为3.52±0.18 vs.0.97±0.22,2.06±0.07 vs.1.21±0.06),丁酸产生菌较CK组显著减少(Lg值为1.00±0.21 vs.2.85±0.09)(P＜0.05);而壳寡糖治疗后的CAC+COS组中肠球菌和具核梭杆菌丰度均较CAC组小鼠显著降低(Lg值分别为1.16±0.15 vs.3.52±0.18,1.69±0.20 vs.2.06±0.07),丁酸盐产生菌显著增加(Lg值为2.11±0.22 vs.1.00±0.21). 结论 壳寡糖可通过显著降低小鼠疾病活动指数、成瘤率和改变结肠上皮细胞因子丰度控制小鼠炎症相关性结直肠癌的发生发展,且壳寡糖可显著增加肠道总细菌和丁酸盐产生菌丰度,降低肠球菌和具核梭杆菌的丰度,是预防和治疗炎症相关性结直肠癌的潜在有效药物.
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氨基葡萄糖和壳寡糖对去势大鼠血液生化指标的影响
目的:探讨氨基葡萄糖(GLC)和壳寡糖(COS)对去势大鼠动物模型血液生化指标的影响,进一步研究其抗骨质疏松的作用,以期为临床骨质疏松的防治和新药、功能性食品开发提供理论和实验依据.方法:通过切除3月龄雌性大鼠双侧卵巢复制绝经骨质疏松动物模型,每日分别给予不同剂量的氨基葡萄糖和壳寡糖,心脏取血观察血清生化指标的变化.结果:模型组碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐(Cr)都明显升高,氨基葡萄糖和壳寡糖中剂量(0.25g/kg)能明显降低上述6个指标的水平(P＜0.05).结论:氨基葡萄糖和壳寡糖对去势大鼠过高的骨转换有明显的抑制作用,并能提高骨再建能力,对去卵巢致骨质疏松有明显的对抗作用.
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荷钆硬脂酰壳寡糖的制备及其在胰腺癌成像中的应用
目的 制备荷钆硬脂酰壳寡糖(COSSA-DTPA-Gd),评价其胶束性质、细胞毒性、体外弛豫率和在胰腺肿瘤中的MR成像效果.方法 利用酰化反应合成硬脂酰壳寡糖,再枝接螯合剂DTPA并与Gd3+螯合得到终产物.采用电镜和激光粒度仪等测定产物胶束性质;噻唑蓝法测定产物细胞毒性;在MR上测定体外弛豫率,评估其在原位胰腺肿瘤成像强化中的效果.结果 合成的COSSA-DTPA-Gd在水中可自发形成胶束,临界胶束浓度为(5.12±0.43) μg/ml,外观近似球形,粒径(58.3±5.7)nm,带正电荷,含钆量为330.31 μmol/g.产物的细胞毒性与市售对比剂马根维显相似(P＞0.05),24 h内细胞存活率＞85％.COSSA-DTPA-Gd的体外纵向弛豫率为8.23 mM 1·s-1,静注后对胰腺肿瘤的成像效果优于马根维显,肿瘤周边首先强化,肿瘤内部渐进性强化.结论 COSSA-DTPA-Gd胶束对比剂对胰腺肿瘤具有良好的成像效果.
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壳寡糖对体外培养软骨细胞增殖的影响及对 IL-1β诱导凋亡的保护作用
目的体外实验研究不同浓度壳寡糖对软骨细胞增殖及IL-1β诱导细胞凋亡的保护作用。方法从8周龄SD大鼠乳鼠膝关节分离、培养原代软骨细胞，鉴定后选用第2代软骨细胞进行实验。分别加入不同浓度壳寡糖培养48 h，通过CCK-8细胞计数法检测软骨细胞的增殖情况；采用IL-1β诱导软骨细胞凋亡，同时加入不同浓度的壳寡糖处理，倒置相差显微镜下观察软骨细胞形态及核分裂象的变化，通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡比例，并通过Hoechst33258荧光染色检测软骨细胞凋亡细胞核的形态学变化。结果 CCK-8检测结果表明壳寡糖作用软骨细胞不同浓度、不同时间的软骨细胞增殖率比较均无显著性差异（ P＞0.05）；流式细胞检测结果表明壳寡糖不仅扭转了细胞活力和增殖活性的下降，而且改善了IL-1β诱导的软骨细胞核染色质的损害，同时对软骨细胞凋亡率也有不同程度的降低。结论一定浓度的壳寡糖对软骨细胞增殖无明显影响；壳寡糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡，且呈剂量依赖性。
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壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠糖耐量及肠道微生态平衡的影响
目的:研究不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的糖耐量作用及肠道微生态平衡的影响.方法:按65 mg/kg体质量一次性ip STZ制备糖尿病大鼠模型.大鼠随机分为9组:正常对照组,二甲双胍阳性对照组,阴性对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,N-乙酰氨基单糖高、中、低剂量组.正常对照组、阴性对照组每天灌胃蒸馏水(10 mL/kg);二甲双胍阳性对照组每天200 mg/kg灌胃;壳寡糖、N-乙酰氨基单糖组分别按250,500,1500 mg/kg每天灌胃,连续60d,然后观察各组大鼠的一般状况和饮食.按2.5 g/kg体质量葡萄糖水溶液灌胃(ig),测定各组大鼠0,0.5,1,2 h耐糖血糖值,并分别对各组大鼠肠道菌群进行培养,计数并计算B/E值.结果:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,中、高剂量组的效果要优于低剂量组.各模型组的葡萄糖糖耐量均有不同程度受损.壳寡糖各组葡萄糖耐量的显著改善(P＜0.01),中剂量组效果好;N-乙酰氨基单糖低剂量和中剂量显著改善葡萄糖耐量(P＜0.05),低剂量组的效果好.糖尿病大鼠肠道内大肠肝菌和肠球菌数量升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌的数量明显下降.壳寡糖各剂量组可明显降低大肠肝菌和肠球菌的数量(P＜0.01),对双歧杆菌和乳酸杆菌的增殖作用也有显著作用(P＜0.01),且改善效果随着剂量的增加而增加;N-乙酰氨基单糖各剂量组随着剂量的增加使大肠杆菌和肠球菌的数量降低,高剂量组乳酸杆菌的增殖作用显著提高(P＜0.01).单纯糖尿病大鼠组需氧菌总数量升高,而厌氧菌总数量升高明显下降,厌氧菌与需氧菌之比及B/E值＜1.壳寡糖各剂量组均可使B/E值显著升高(P＜0.01);N-乙酰氨基单糖高剂量组厌氧菌总数显著改善(P＜0.05).结论:不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度的改善糖尿病大鼠的体质量减轻、多饮、多食等症状,改善葡萄糖耐量,对肠道微生态有调节作用.
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壳寡糖改善TNBS/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎
目的 观察壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对2,4,6一三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的改善作用,探讨其治疗UC的作用机制.方法 采用TNBS/乙醇法制备UC小鼠模型,小鼠随机分3组:正常组、模型组、COS组.造模成功后给予干预治疗,分别在12、24 h处死全部小鼠,进行一般状态、形态及组织学观察(肉眼观察、显微镜观察);应用Western blot 检测COS组小鼠于COS处理0、12、24 h后对核因子-κκ3(nuclear factor-κ3,NF-κB)表达的影响.结果 COS组小鼠一般状态较模型组好转.模型组小鼠结肠黏膜组织损伤肉眼观积分较正常组明显增高(12 h组:4.5±0.5 vs 0;24 h组:4.67±0.47 vs 0),差异有统计学意义(P＜0.05).COS组肉眼积分较模型组明显下降(12 h组:2.67±0.47 vs 4.5±0.5;24 h组:1.83±0.69 vs 4.67±0.47),差异有统计学意义(P＜0.05).COS 12 h组肉眼积分较24 h组差异不显著(2.67±0.47 vs l.83±0.69),无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠结肠黏膜组织病理积分较正常组明显升高(12 h组:8.00±0.63 vs0;24 h组:8.17±0.75 vs0),差异有统计学意义(P＜0.05).COS组小鼠结肠组织病理积分较模型组明显下降(12 h组:3.67±0.52 vs 8.00±0.63;24 h组:3.83±0.41 vs8.17±0.75),差异有统计学意义(P＜0.05).COS 12 h组小鼠结肠组织病理积分与COS24 h组比较差异不显著(3.67±0.52 vs 3.83±0.41),无统计学意义(P＞0.05).COS组小鼠于COS处理12、24 h后NF-κB表达下调,表明COS抑制NF-κB表达.结论 COS通过抑制NF-κB的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.
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不同分子量壳寡糖对促胰岛细胞增殖、胰岛素分泌及调节餐后血糖的作用
目的:研究酶解法制备的不同分子量壳寡糖对胰岛β细胞系NIT-1的促增殖及胰岛素分泌作用, 并进一步探讨在体内壳寡糖降低链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的餐后2 h血糖的作用.方法:通过壳聚糖酶降解壳聚糖制备得到水溶性的不同分子量的壳寡糖, 在细胞水平上,通过形态学观察、MTT比色法、放射免疫等方法研究不同分子量的壳寡糖对于胰岛β细胞系NIT-1细胞的增殖及促胰岛素分泌作用; 体内实验, 通过一般状态观察、餐后2 h血糖、尿糖、糖耐量测定研究了不同分子量壳寡糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠降低餐后2 h血糖和改善葡萄糖耐量的作用.结果:不同分子量壳寡糖对于胰岛β细胞体外增殖具有明显的促进作用并可以显著促进胰岛β细胞的胰岛素分泌, 低分子量壳寡糖在体内能有效改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状, 降低餐后2 h血糖值(22.13±3.23, 21.78±3.09, 21.32±3.02, 19.73±4.12, 17.88±3.14, 16.14±3.55 vs 39.38±3.08,均P<0.01), 改善葡萄糖耐量(101.19±12.44,99.61±13.11, 96.79±9.22, 94.79±13.20,89.41±11.10, 84.08±5.93 vs 122.40±12.05,P<0.05或0.01). 各组培养2-14 d的胰岛细胞的生物学活性活跃, 对葡萄糖刺激具有良好反应, 其中MⅥ组的胰岛素刺激指数与对照组比较有显著差异(2.94 vs 2.01, P<0.05).结论:壳寡糖具有多种生物活性, 可以应用于糖尿病的治疗, 低分子量壳寡糖有较好的降血糖效果.
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壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠Toll样受体4表达的影响
Toll样受体(TLRs)是能被某些内源性分子和微生物保守分子所激活的一种模式识别受体,可通过信号转导激发天然免疫,导致组织损伤,其中以Toll样受体4(TLR4)的作用尤为显著[1].研究发现,TLR4与各脏器缺血再灌注(I/R)损伤有关.壳寡糖是壳聚糖的降解产物,具有多种生理功能,如抗肿瘤活性、抗细菌、抑制肠道致病菌等.本研究拟探讨壳寡糖预处理能否在肠L/R损伤过程中通过抑制TLR4的表达而实现对肠组织的保护作用.
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壳寡糖在糖尿病皮肤伤口愈合中的应用及研究进展
糖尿病慢性皮肤伤口的愈合,是临床治疗中的难点和基础研究中的热点.传统治疗方法效果并不理想,而组织工程技术的发展,为其治疗提供了新途径.现今已有将壳寡糖作为伤口敷料的研究,并引起越来越多的关注,但关于壳寡糖用于糖尿病难愈性创面的研究并不多.本篇综述将概述壳寡糖促进伤口愈合的生物学机制及特点,以及糖尿病皮肤创面的病理学改变,总结壳寡糖在糖尿病皮肤伤口愈合中的研究进展.
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A549细胞对壳寡糖及其纳米粒的摄取作用
目的研究壳寡糖及其纳米粒的A549肺上皮细胞摄取作用,探讨壳寡糖纳米粒作为药物载体的可能性.方法溶剂扩散法制备壳寡糖纳米粒,以A549肺上皮细胞评价壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性,由荧光倒置显微镜、流式细胞仪研究A549细胞对壳寡糖及其纳米粒的摄取作用.结果壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性均较低,IC50分别为944.36和643.16 mg·L-1.壳寡糖及其纳米粒的细胞摄取作用与其浓度及细胞孵育时间相关;在同一孵育时间壳寡糖纳米粒的摄取量比等浓度的壳寡糖增加0.49～13.9倍.结论壳寡糖及其纳米粒的细胞毒性较低.壳寡糖形成纳米粒后,可显著增加A549细胞的摄取作用.
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壳寡糖对肿瘤抑制作用实验研究
目的观察壳寡糖对肿瘤抑制作用的影响.方法采用体内注射的方法将壳寡糖注入荷瘤小鼠腹腔及瘤内,观察肿瘤生长情况及MTT比色法观察壳寡糖对肿瘤细胞的体外作用.结果壳寡糖对荷瘤小鼠肿瘤的生长有抑制作用,显微镜观察显示肿瘤组织出现坏死;壳寡糖对肿瘤细胞生长有抑制作用,其抑瘤率与浓度有关,与时间无关,细胞经壳寡糖作用后,透射电镜显示细胞有凋亡趋势.结论壳寡糖可抑制肿瘤生长,同时壳寡糖可能诱导肿瘤细胞凋亡.
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壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型.将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组.再灌注后用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平.结果 小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻.结论 壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关.
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壳寡糖协同双歧杆菌诱导抗肿瘤免疫机制研究
目的 通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型,研究壳寡糖协同双歧杆菌对荷瘤鼠免疫功能的影响.方法 采用体内注射的方法将壳寡糖和双歧杆菌注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,对其进行免疫功能的测定.结果 壳寡糖协同双歧杆菌对肿瘤的生长有抑制作用,可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和INF-γ含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量.结论 壳寡糖协同双歧杆菌可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能.
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壳寡糖对S180荷瘤鼠Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 观察壳寡糖对S180小鼠Bcl-2、Bax蛋白表达情况及肿瘤细胞凋亡的影响.方法 选择体内注射的方法将壳寡糖注入S180小鼠体内,用免疫组织化学法测定瘤组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.结果 壳寡糖能降低S180小鼠瘤组织抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高促凋亡基因Bax的表达.结论通过调节Bcl-2、Bax的表达而诱使肿瘤细胞凋亡是壳寡糖抗肿瘤作用机制之一.
