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羟丁酸钠咪唑安定氯胺酮联用于小儿气管异物取出术的麻醉体会(附102例分析)
盐酸氯胺酮使用方便,作用迅速,镇痛作用显著,但麻醉时效短,且不易加深麻醉,并有呼吸抑制、分泌物增加、幻觉、噩梦、躁动等不良反应[1];为此,我院于1996年4月-2003年3月将羟丁酸钠咪唑安定氯胺酮联用于小儿气管异物取出术的麻醉,麻醉效果满意,术后苏醒快,并发症少.今就统计资料完整的102例小结如下.
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丁酸钠对食管永生化上皮细胞增殖、分化和凋亡的作用
目的研究丁酸钠对永生化食管上皮的增殖、分化和凋亡的作用。方法用H PV18 E6E7诱发的人胚食管上皮永生化细胞株SHEE，培养在50 ml培养瓶和24孔培养板，实验组分别加入1 mmol/L和5 mmol/L丁酸钠，对照组未加药，作用4 d。统计细胞克隆数，细胞超微结构用电镜检查；细胞周期和凋亡细胞数用流式细胞仪检查；Ki-67、细胞角蛋白用免疫组织化学SP法检查；激光共聚焦扫描显微镜检查用鬼臼毒素标记的F-肌动蛋白。结果加入1 mmol/L和5 mmol/L丁酸钠4 d克隆形成率分别为65.5%和25.5%，比对照组73.5%减少。细胞周期检查1 mmol/L组S期细胞明显减少（4.6%），多停留在G0／G1期（83. 8%）。与对照组比较，1 mmol/L组细胞Ki-67表达降低，F-肌动蛋白和角蛋白表达增加，5 mmol/ L组细胞凋亡明显增多。结论丁酸钠可以诱导SHEE细胞增殖停滞和细胞凋亡，并有促细胞分化作用。其与用药剂量和时间有关。
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丁酸钠对人乳头状瘤病毒诱导的永生化食管上皮细胞恶性转化的促进作用
目的在人乳头状瘤病毒 (HPV)18E6E7基因诱导人胚食管上皮细胞永生化的基础上,观察高、低剂量丁酸钠在细胞恶性转化过程中的促癌作用.方法永生化食管上皮细胞SHEE先用高剂量丁酸钠(80 mmol/L),后用低剂量丁酸钠(5 mmol/L)各处理8周,再经无丁酸钠条件继续培养14周.用相差显微镜、免疫组织化学SABC法和流式细胞仪检查细胞形态、增殖和凋亡状况;用Hoechst 33342和碘化丙啶检查活细胞和死细胞;细胞软琼脂集落形成及移植裸小鼠和严重联合免疫缺陷小鼠检查成瘤性.结果当细胞暴露在80 mmol/L丁酸钠,细胞死亡,只剩少量活细胞.在含5 mmol/L丁酸钠培养基中细胞出现第一增殖期;撤去丁酸钠,细胞进入危象期,细胞倍增时间延长,如老化细胞.度过危象期,细胞进入第二增殖期,细胞继续增生和异型增生.在第二增殖期末细胞出现恶变,软琼脂培养有大集落形成,移植裸小鼠和SCID小鼠成瘤.结论 SHEE永生化上皮由丁酸钠诱导的恶性变通过了两个阶段的死亡威胁:高浓度丁酸钠引起细胞死亡,缺乏丁酸钠引起细胞危象.高剂量丁酸钠引起永生化细胞死亡,低剂量引起细胞增殖,说明丁酸钠对体外培养细胞有促恶变作用.
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不同配伍氯胺酮麻醉在小儿手术中的观察
本文旨在探讨小儿浅表手术中不同配伍氯胺酮麻醉的安全性和可靠性,以期寻找出麻醉维持平稳、效果好、并发症少、苏醒快的麻醉方法.
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心脏病患者行喉癌根治术麻醉诱导的选择与应用
目的选择一种适宜心脏病患者行喉癌根治术气管切开插管的麻醉诱导方法.方法60例心脏病喉癌术患者分为两组,两组病人均于暴露气管环前给予安定10mg、芬氟合剂3～5ml,并以2%利多卡因经气管环注入,行气管内表面麻醉.A组于插入气管导管前5～10 min,静注羟丁酸钠(γ-OH)90mg/kg;B组于插入气管导管前2～3min,静注乙眯酯0.2～0.3mg/kg,对两组患者麻醉诱导插管前后呼吸、循环功能变化进行观察.结果使用γ-OH患者,麻醉诱导后血压升高、SPO2(脉博血氧饱和度)下降,与诱导前有显著差异(P＜0.01);乙眯酯可缩短麻醉诱导时间,心率、血压、SPO2改变无显著差异(P＞0.05),乙咪酯对循环几乎无不良影响.结论乙咪酯更适用于心脏病患者行喉癌根治术气管切开插管的麻醉诱导.
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羟丁酸钠对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨羟丁酸钠(γ-hydroxybutyrate,GHB)对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠肝脏热缺血再灌注模型,观察肝脏组织形态学、酶学、脂质过氧化、细胞凋亡及血浆内皮素的变化.结果肝脏缺血再灌注损伤时,血清ALT、AST、LDH、血浆内皮素、TNF-α及肝组织MDA水平均显著增高,细胞凋亡增加,肝组织SOD明显减少.再灌注前使用GHB可以明显减轻上述改变,钠络酮可以部分阻断GHB的作用.结论GHB可能通过抗脂质过氧化,下调肝脏内皮素的表达,改善微循环,减少肝细胞凋亡,从而减轻热缺血再灌注对肝脏的损伤作用.
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丁酸钠对子宫内膜癌抑制作用的裸鼠体内实验研究
目的:探讨丁酸钠(NaB)对人子宫内膜癌细胞株HHUA裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及其作用机制.方法:将2×107个人子宫内膜细胞株HHUA细胞接种于裸鼠皮下,建立HHUA皮下移植瘤模型,然后随机分成两组,实验组用NaB治疗,对照组用PBS,治疗4～6周.治疗过程中定期测量肿瘤大小,于治疗结束时取肿瘤组织切片进行HE染色、电镜观察和TUNEL标记,取心、肝、肾组织切片进行药物毒性评估.结果:实验组裸鼠生长良好,无明显毒性反应.心、肝、肾组织切片光镜下检查未见异常.在NaB治疗过程中肿瘤体积逐渐缩小,而对照组肿瘤体积逐渐增大.光镜和透射电镜下可见实验组出现大量凋亡细胞,TUNEL法进一步分析显示实验组肿瘤细胞凋亡率显著高于对照组,P＜0.01.结论:NaB对裸鼠皮下移植瘤有明显的生长抑制作用,其机制可能与NaB诱导肿瘤细胞凋亡有关.治疗剂量的NaB对裸鼠心、肝、肾组织无毒性.
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丁酸钠对Hep-2细胞增殖、细胞周期及端粒酶活性的影响
目的 研究丁酸钠(sodium butyrate,SB)对人喉癌Hep-2细胞增殖、细胞周期、端粒酶活性及其3个亚单位表达水平的影响.方法 采用噻唑蓝(methylthiazoletrazolium,MTT)比色法和倒置显微镜观察不同浓度SB对Hep-2细胞的抑制作用,流式细胞术分析细胞周期变化,免疫组化SP法检测细胞Ki-67表达情况,端粒重复序列扩增(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)-银染法检测端粒酶活性变化,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)分析端粒酶各组分的mRNA表达情况.结果 SB对Hep-2细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性.5mmol/L SB作用24小时,G0/G1期细胞比例由作用前的51.52%增至68.70%,S期细胞由28.34%减至10.56%,细胞增殖指数(proliferation indexes,PI)由48.48%降至31.30%.2.5mmol/L SB作用24小时,Ki-67阳性细胞MOD值由作用前的0.243±0.010降至0.185±0.009.2.5 mmol/L SB作用24、48、72小时,端粒酶活性分别下降23.60%、60.91%、88.45%,端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)表达水平分别下降21.85%、56.50%、77.23%,而端粒酶RNA(human telomerase RNA,hTR)模板和端粒酶相关蛋白(human telomerase associated protein,hTP1)表达无明显变化.结论 SB能通过下调hTERT表达而有效地抑制Hep-2细胞端粒酶活性,抑制细胞增殖,并参与细胞周期调控,具有较好的应用前景.
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羟丁酸钠对皮质神经元缺氧复氧损伤的保护作用
目的研究羟丁酸钠(GHB)对缺氧复氧脑损伤的保护机制.方法用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型,缺氧2 h复氧6 h ;缺氧前30min在培养基内加入GHB(5, 20, 80 mmol·L-1),观察神经元的形态学变化,检测培养基中乳酸脱氢酶漏出率及细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果缺氧复氧降低神经元生存率,增加乳酸脱氢酶(LDH)漏出及MDA含量,而导致SOD及GSH-Px活力下降.GHB 20,80 mmol·L-1预处理能显著提高缺氧复氧神经元的生存率,减少LDH的漏出及MDA的生成,升高SOD和GSH-Px的活力.结论GHB对缺氧复氧引起的神经元损伤的保护作用与它保护抗氧化酶的作用有关.
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羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用
目的探讨羟丁酸钠(SO)对沙土鼠全脑缺血有无保护作用,为其新的临床应用提供理论依据.方法采用双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血(10 min)再灌注损伤模型,观察SO(50, 100, 200 mg·kg-1, ip, 每日1次,连续7 d)对脑缺血后神经功能和海马组织损伤的影响.缺血后d 3, d 7用开场行为测试法检测自发活动,d 4, d 5, d 6用T迷宫测试学习记忆能力,d 7进行海马CA1区神经元病理学检查.结果 SO能降低脑缺血沙土鼠的自发活动,提高其学习记忆能力,并且显著减轻海马CA1区锥体神经元的损伤,其作用呈剂量依赖性.结论 SO对脑缺血损伤有一定的保护作用.
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γ-羟基丁酸受体在羟丁酸钠保护大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用
目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)受体与γ-羟基丁酸(GHB)受体在羟丁酸钠(SO)对脑缺血的保护中何者更重要,为临床治疗脑缺血再灌注损伤寻找新的药物靶标.方法采用大鼠海马脑片缺氧复氧(H-R)损伤模型.设正常对照组、H-R模型组、SO 1 ,10 和100 μmol·L-1组;NCS-382 (GHB受体拮抗剂) 100 μmol·L-1组、荷包牡丹碱(Bic, GABAA受体拮抗剂) 100 μmol·L-1+saclofen(Sac, GABAB受体拮抗剂) 100 μmol·L-1(Bic+Sac)组、SO 100 μmol·L-1+NCS-382 100 μmol·L-1(SO + NCS-382)组、SO 100 μmol·L-1+Bic 100 μmol·L-1+Sac 100 μmol·L-1(SO+Bic+Sac)组和SO 100 μmol·L-1+NCS-382 100 μmol·L-1+Bic 100 μmol·L-1+Sac 100 μmol·L-1(SO+NCS-382+Bic+Sac) 组.用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率及TTC染色法检测脑组织损伤.结果模型组LDH释放率为(41.5±8.1)%,明显高于对照组(n=6, P<0.01);TTC染色的A490 nm值为0.030±0.008,显著低于对照组(n=6, P<0.01).SO 1, 10和100 μmol·L-1组的LDH释放率较模型组显著降低(n=6, P<0.05, P<0.01, P<0.01);TTC染色的A490 nm值则明显升高(n=6, P<0.05, P<0.01,P<0.01).单用GHB受体阻断剂NCS-382,或联合使用GABAA与GABAB受体阻断剂Bic+Sac, LDH释放率和TTC染色的A490 nm值均接近模型组(n=6, P>0.05).SO+NCS-382组LDH释放率较SO 100 μmol·L-1组明显升高(n=6, P<0.01);SO+NCS-382组和SO+Bic+Sac组TTC染色的A490 nm值较SO 100 μmol·L-1组显著降低(n=6, P<0.01, P<0.05);而SO+NCS-382+Bic+Sac组LDH释放率和TTC染色的A490 nm值都与SO 100 μmol·L-1组有明显差异(n=6, P<0.01),且较SO+Bic+Sac组更明显(n=6, P<0.01),但与SO+NCS-382比较没有明显差异.结论阻断GHB受体比阻断GABA受体对SO对大鼠海马脑片H-R损伤的保护作用影响更大.
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羟丁酸钠与恩氟烷合用对小鼠学习记忆的影响
目的:观察羟丁酸钠与恩氟烷单用及合用对小鼠学习记忆的影响.方法:按分层随机区组设计将小鼠分组.水迷宫实验分为三组,羟丁酸钠(S)组、恩氟烷(E)组、恩氟烷+羟丁酸钠(E+S)组;避暗实验增加生理盐水(NS)组,每组10只.水迷宫法测定定位航行实验到达平台的潜伏期以及空间探索实验穿梭平台次数;避暗实验测定潜伏期及错误次数.结果:定位航行实验中,E组和E+S组潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),E+S组的潜伏期大于E组和S组(P<0.05);空间探索实验中仅E+S组穿梭站台次数减少(P<0.05).避暗实验中,与NS组比较,用药后24 h三组潜伏期均缩短(P
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雷米芬太尼复合丙泊酚与芬太尼复合羟丁酸钠诱导用于小儿有呼吸气管插管的比较
目的:观察雷米芬太尼复合丙泊酚与芬太尼复合羟丁酸钠在小儿麻醉慢诱导保留呼吸气管插管中的应用效果.方法:40例4～11岁ASA Ⅰ级的患儿,随机分为雷米芬太尼复合丙泊酚组(RF组)和芬太尼复合羟丁酸钠组(F组),两组均给予术前用药及局部表面麻醉,两组药物注射速度均大于60 s,注药后90 s由固定麻醉医师行气管插管,观察插管效果及对血流动力学的影响.结果:两组均能完成气管插管,RF组和F组插管满意率分别为80%和50%,RF组比F组插管时间明显缩短(P＜0.01).结论:在保留患儿呼吸的条件下进行气管插管,雷米芬太尼复合丙泊酚与芬太尼复合羟丁酸钠均能提供较好的气管插管条件,前者优于后者.
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丁酸钠上调急性白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究
目的观察丁酸钠(SB)对急性白血病细胞共刺激分子表达的影响,并探讨其分子机制.方法以流式细胞术检测NB4、HL-60、Kasumi-1、U937和Jurkat细胞经SB处理前、后CD86、CD80分子表达,同种混合淋巴细胞反应观察免疫调节功能,NF-kB试剂盒检测SB对核内NF-kB含量的影响.结果经SB处理后,各白血病细胞株细胞CD86和CD80分子表达与对照组比较均出现不同程度上调,其中0.5 mmol/L SB处理的NB4细胞组较空白对照组CD86阳性细胞率增高36.8倍,NF-κB含量增加与CD86分子上调相一致,混合淋巴细胞反应显示SB处理的细胞可明显刺激异基因淋巴细胞增殖.结论SB可上调急性白血病细胞共刺激分子CD86和CD80,NF-kB为其参与上调CD86分子的重要的转录因子.
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异氟醚对麻醉患者胰岛素分泌的影响
手术及创伤可导致体内激素、代谢发生变化,使围手术期血糖升高,刺激代谢激素的分泌;有研究表明,吸入性麻醉剂可直接抑制胰岛分泌胰岛素.我们选择30例外科择期手术患者男性17例,女性13例.年龄31～55岁,随机分为三组,从而研究异氟醚辅助麻醉对患者胰岛素的影响.其主要方法是麻醉诱导分别给予芬太尼2μg/kg,硫贲妥钠4mg/kg,羟丁酸钠,70mg/kg,注入长肌宁0.5mg/kg后行气管插管,根据实验要求不给予及给予异氟醚吸入进行机械通气,检测吸入及呼出异氟醚浓度,同时调整麻醉机使呼气末CO2分压维持在4.5kPa左右,使IMAC和2MAC患者在诱导后10min内达到实验要求.10min后采取血样,在OMAC组于相似时间间隔内采取血样,然后静脉注入50%葡萄糖液10ml,并于3,5,7,10,15min采取血样.
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小儿气管内异物取出术的麻醉体会
目的探讨小儿气管内异物取出术的佳麻醉方法. 方法采用氯胺酮、羟丁酸钠复合浅全麻配合气管支气管黏膜表面麻醉, 对60例小儿气管内异物取出术患儿进行麻醉. 结果术中患儿心率明显减慢, 血压降低, 呼吸频率减慢且幅度加深者为I级有39例, 占65%; 各项指标变化不明显者为Ⅱ级有18例, 占30%; 心率较术前明显增快达40次/min以上, 血压增高, 呼吸急促者为Ⅲ级有3例, 占5%. 结论氯胺酮、羟丁酸钠复合浅全麻配合气管支气管黏膜表麻效果优良, 生命体征平稳, 且经济实惠, 是一种值得推广的麻醉方法.
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羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响
目的观察羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法新生7 d SD大鼠随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2和γ3组).每组按HI(缺血缺氧)后不同时间点进一步分为1 h、3 h、1 d、3 d、7 d 5个亚组(n=6).按Rice法制作缺血缺氧性脑损伤模型.C、γ1、γ2和γ3组HI后即腹腔分别注射生理盐水0.2 ml/10g、羟丁酸钠50、100、200 mg/kg,3次/日;S组术后吸空气2 h,腹腔注射生理盐水0.2 ml/10 g,3次/日.TUNEL染色法检测HI后各时间点大脑皮层凋亡神经细胞.结果HI后1 h～7 d,C、γ1、γ2、γ3组凋亡神经细胞数高于S组(P＜0.05),且于HI后1 d达高峰;HI后3 h～3 d,C、γ3组凋亡神经细胞数多于γ1、γ2组(P＜0.05),而C组与γ3组之间凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);HI后7 d,γ1组凋亡神经细胞数多于γ2组(P＜0.05).结论50、100mg/kg羟丁酸钠能抑制缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡,且100 mg/kg效果较好.
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羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的观察不同剂量羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法新生7 d SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2、γ3组),每组又分为5个亚组,分别为缺血缺氧(HI)后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d(n=6).按Rice法制作HIBD模型.C、γ1、γ2和γ3组分别在HI后即刻腹腔注射生理盐水0.2 ml/10 g、羟丁酸钠50、100、200 mg/kg,3次/日.免疫组化方法检测HI后各时间点大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达.结果与S组比较,C、γ1、γ2、γ3组Bcl-2及Bax蛋白表达在HI后1、3 h即增高,HI后1 d达到高峰,HI后3d下降(P＜0.05),HI后7d时基本恢复正常;与C、γ3比较,HI后1、3 d时γ1、γ2组Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P＜0.05);γ3组与C组间Bcl-2、Bax蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论羟丁酸钠上调HIBD新生大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达.
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氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力的影响
目的 探讨不同剂量氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力(PVR)的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～280 g,随机分成4组(n=8):氯胺酮组(K组)、羟丁酸钠组(SHB组)、N-硝基-L-广精氨酸甲酯(L-NAME)+氯胺酮组(L-NAME+K组)和L-NAME+SHB组.K组经蠕动泵远端泵管注入氯胺酮2、20、40 mg/kg,SHB组经蠕动泵远端泵管注入羟丁酸钠5、50、100 mg/kg,均以剂量递增方式顺次加入,注药间隔10 min;L-NAME+K组和L-NAME+SHB组预先经储血槽侧管各注入100 μmol/L L-NAME,平衡20 min后,经蠕动泵远端泵管分别加入氯胺酮40 mg/kg或羟丁酸钠100 mg/kg.持续描记肺动脉压(PAP)波形,记录PAP基础值(PAPb)、给药后的峰值(PAPp),并计算肺血管阻力(PvR)基础值(PVRb)、给药后的峰值(PVRp)PVR的变化率.结果 K组各剂量氯胺酮均可使PVR降低,SHB组各剂量羟丁酸钠均可使PVR升高(P＜0.01),均呈剂量依赖性.与K组40 mg/kg比较,L-NAME+K组PVR变化率差异无统计学意义(P＞0.05);与SHB组100 mg/kg比较,L-NAME+SHB组PVR变化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可引起肺血管扩张,羟丁酸钠可引起肺血管收缩,均具有剂量依赖性,其作用与一氧化氮(内皮源性舒张因子)的释放无关.
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羟丁酸钠复合麻醉用于冠状动脉旁路手术时血液动力学和氧代谢的变化
羟丁酸钠作为静脉麻醉药用于临床以来,因其对血液动力学影响较小而广泛用于心血管手术麻醉[1].本研究旨在观察羟丁酸钠复合麻醉用于冠状动脉旁路手术(CABG)时血液动力学和氧代谢的变化.
